检索结果-内蒙古大学图书馆

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2006年第3期24卷 223-225页

作者：曲莉潘卫庆第二军医大学基础医学部病原生物学教研室上海200433

目的用乳酸脱氢酶(LDH)法检测恶性疟原虫融合蛋白(PfCP-2.9)免疫兔血清体外抑制恶性疟原虫生长的效果。方法将恶性疟原虫起始培养物的原虫率稀释为(0.4±0.1)%,红细胞压积为2%,使用不同浓度恶性疟原虫融合抗原PfCP-2.9免疫兔血清进... 详细信息

目的用乳酸脱氢酶(LDH)法检测恶性疟原虫融合蛋白(PfCP-2.9)免疫兔血清体外抑制恶性疟原虫生长的效果。方法将恶性疟原虫起始培养物的原虫率稀释为(0.4±0.1)%,红细胞压积为2%,使用不同浓度恶性疟原虫融合抗原PfCP-2.9免疫兔血清进行恶性疟原虫体外生长抑制试验,40～42h后分别用LDH检测法和传统镜检计数法检测原虫生长抑制率。结果PfCP-2.9免疫兔血清在体外对恶性疟原虫有较强的抑制作用。LDH测定法与传统镜检法测得体外恶性疟原虫抑制率相近(分别为97%和100%),两者差异无统计学意义(P>0.05)。结论LDH法检测恶性疟原虫体外抑制试验是一种简单、可行的实验方法。

关键词：恶性疟原虫体外抑制试验乳酸脱氢酶

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用体内激活的启动子调控HCV核心抗原表达可增强重组鼠伤寒沙门氏菌的免疫原性

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2003年第3期35卷 266-270页

作者：赵平柯屾王宏卫钱锋戚中田第二军医大学微生物学教研室上海200433 第二军医大学病原生物学教研室第二军医大学微生物学教研室北京100853 解放军总医院基础医学研究所

为提高抗原表达质粒在重组伤寒沙门氏菌中的稳定性以增强重组伤寒沙门氏菌诱导的免疫应答 ,克隆鼠伤寒沙门氏菌pagC基因启动子 ,以其为转录调控元件构建HCV核心抗原表达质粒 ,转化到减毒鼠伤寒沙门氏菌中。体外培养时 ,Mg2 +能够剂量依... 详细信息

为提高抗原表达质粒在重组伤寒沙门氏菌中的稳定性以增强重组伤寒沙门氏菌诱导的免疫应答 ,克隆鼠伤寒沙门氏菌pagC基因启动子 ,以其为转录调控元件构建HCV核心抗原表达质粒 ,转化到减毒鼠伤寒沙门氏菌中。体外培养时 ,Mg2 +能够剂量依赖性抑制该重组菌表达HCV核心抗原。将该重组菌和组成性表达的重组菌分别口服接种BALB/c小鼠 ,观察质粒的稳定性和小鼠的免疫应答。结果表明 ,体内激活的pagC基因启动子能明显提高质粒在重组鼠伤寒沙门氏菌中的稳定性和增强重组菌诱导的体液和细胞免疫应答 ,这为发展高效免疫、成本低廉的口服丙肝疫苗提供了一个新思路

关键词：体内激活的启动子减毒鼠伤寒沙门氏菌丙型肝炎病毒免疫应答

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人线粒体tRNA^(Leu(UUR))基因氧化损伤与修复研究

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生物化学与生物物理进展 2004年第10期31卷 887-894页

作者：汪振诚王学敏缪明永焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433

人mtDNA比核DNA更易受到自由基的氧化损伤 ,这些损伤可以被线粒体内的DNA修复机制所修复 ,损伤与修复是决定突变是否产生的两个重要因素 .为了确定氧化损伤与损伤后修复对mtDNA突变的具体影响 ,采用四氧嘧啶处理LO2 细胞 ,这种试剂进入... 详细信息

人mtDNA比核DNA更易受到自由基的氧化损伤 ,这些损伤可以被线粒体内的DNA修复机制所修复 ,损伤与修复是决定突变是否产生的两个重要因素 .为了确定氧化损伤与损伤后修复对mtDNA突变的具体影响 ,采用四氧嘧啶处理LO2 细胞 ,这种试剂进入细胞后 ,经氧化还原反应生成的自由基与线粒体自身代谢产生的自由基类似 ,然后观察自由基对细胞mtDNA的氧化损伤与损伤后DNA修复的动力学变化 .由于线粒体的正常功能为修复机制所必需 ,采用MTT细胞活力实验检测不同浓度四氧嘧啶处理下线粒体酶活力 ,发现 9mmol/L四氧嘧啶培养细胞 1h后 ,线粒体琥珀酸脱氢酶功能在撤去药物后 0 ,2 ,8和 2 4h时间点均无明显变化 .提取各组细胞的mtDNA ,用EndoⅢ和Fgp两种酶切除受氧化损伤的核苷酸 ,然后用碱性琼脂糖凝胶电泳分离大小不等的mtDNA ,进行DNA印迹实验 ,地高辛抗体碱性磷酸酶系统显色 ,检测完整与断裂的mtDNA量 ,利用Poisson公式 (s=-lnP0 /P ,P0 为未断裂链光密度值 ,P为所有链光密度值总和 )计算一个mtDNA分子的平均损伤频率 ,结果显示 ,9mmol/L四氧嘧啶处理细胞 1h ,链平均损伤频率由对照的 0 11个 /分子增加至 5 6 0个 /分子 ,明显增加了mtDNA上核苷酸的氧化损伤 ,除去药物后 8h ,绝大部分损伤可被修复 ,损伤频率减至

关键词：线粒体DNA tRNA^Leu(UUR) 突变人线粒体亮氨酰tRNA合成酶 A3243G 体外转录基因表达

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疟疾疫苗研究的现状和展望

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第二军医大学学报 2004年第1期25卷 1-4页

作者：潘卫庆第二军医大学基础医学部病原生物学教研室

疟原虫抗药性及疟蚊对杀虫剂抗性的产生和迅速扩散迫切需要研究新的疟疾防治方法,以控制该传染病的流行.根据自愿者试验、动物模型及现场研究结果,研制疫苗预防疟疾是可行的.当前,全球科学家正在研制3种类型的疟疾疫苗--抗红内期原虫疫... 详细信息

疟原虫抗药性及疟蚊对杀虫剂抗性的产生和迅速扩散迫切需要研究新的疟疾防治方法,以控制该传染病的流行.根据自愿者试验、动物模型及现场研究结果,研制疫苗预防疟疾是可行的.当前,全球科学家正在研制3种类型的疟疾疫苗--抗红内期原虫疫苗、抗红前期原虫疫苗和传播阻断疫苗,其中一些候选疫苗已进入临床试验,并产生有意义的结果.由于疟原虫具有复杂的生活史、抗原变异和多种入侵途径,有效疫苗的研制将面临极大的困难,但是这种疫苗终究能够研制成功.

关键词：疟疾疫苗红内期红前期传播阻断

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伯氏疟原虫RC株和N株感染小鼠IFN-γ mRNA的表达及其对致病的影响

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第二军医大学学报 2005年第5期26卷 515-518页

作者：陈克强朱淮民宋关鸿第二军医大学基础医学部病原生物学教研室

目的探讨伯氏疟原虫RC株和N株感染小鼠IFNγmRNA的表达及其对疟疾致病的影响。方法应用RT PCR技术,比较伯氏疟原虫RC株和N株感染后ICR小鼠脑、肝、脾组织IFNγmRNA表达的差异,并探讨其与原虫血症、体温和体质量等病理学参数之间的关系... 详细信息

目的探讨伯氏疟原虫RC株和N株感染小鼠IFNγmRNA的表达及其对疟疾致病的影响。方法应用RT PCR技术,比较伯氏疟原虫RC株和N株感染后ICR小鼠脑、肝、脾组织IFNγmRNA表达的差异,并探讨其与原虫血症、体温和体质量等病理学参数之间的关系。结果N株感染小鼠后第10天,平均原虫血症达到(64.00±7.51)%,平均体质量降至(97.60±4.59)%,平均体温降至(27.87±2.95)℃,感染小鼠开始死亡;第12天小鼠全部死亡。RC株感染小鼠后第24天,平均原虫率达(61.10±6.56)%;第26天平均体质量和平均体温降至最低点;随后原虫率逐渐下降,第30天体质量和体温开始回升;感染后第36天,绝大多数感染鼠外周血涂片不能检出疟原虫,平均体质量和平均体温恢复正常;感染RC株小鼠的病死率仅为25%。感染N株小鼠在感染前期,肝、脾组织IFNγmRNA的转录明显增强,但持续时间较短;感染RC株小鼠在感染期间,肝和脾脏一直有IFNγmRNA转录,直到原虫被清除,小鼠完全康复。整个实验期间,正常对照小鼠肝和脾脏均未检测到IFNγmRNA。结论由N株和RC株疟原虫感染诱导小鼠肝、脾IFNγmRNA的表达可能具有不同的机制;RC株疟原虫感染可诱导小鼠肝、脾持续表达IFNγmRNA,对减轻疟原虫感染所造成的损害和感染鼠的康复有重要意义。

关键词：伯氏疟原虫 RC株 N株疟疾干扰素

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镉暴露大鼠睾丸支持细胞金属硫蛋白表达的时相研究

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生物化学与生物物理进展 2003年第6期30卷 965-968页

作者：任绪义周雍张建鹏仲燕冯伟华焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433

啮齿目动物的睾丸较肝脏对镉毒性更为敏感 .为阐明不同组织细胞的镉毒性分子机制 ,对镉暴露大鼠睾丸支持细胞与肝脏金属硫蛋白基因 (MT )的表达及镉蓄积进行了时相研究 .成年雄性SD大鼠低剂量镉(4 0 μmol/kg)皮下注射后 ,立即进行睾丸... 详细信息

啮齿目动物的睾丸较肝脏对镉毒性更为敏感 .为阐明不同组织细胞的镉毒性分子机制 ,对镉暴露大鼠睾丸支持细胞与肝脏金属硫蛋白基因 (MT )的表达及镉蓄积进行了时相研究 .成年雄性SD大鼠低剂量镉(4 0 μmol/kg)皮下注射后 ,立即进行睾丸支持细胞和肝脏组织的分离 .采用RT PCR技术分析mRNA ,并用光密度扫描作半定量分析 ,蛋白质定量用ELISA方法 ,原子分光光度吸收法测定镉浓度 .结果显示 :镉暴露 1h后肝脏MTmRNA即有明显的诱导表达 ,3h达高峰 ;支持细胞也有明显的诱导表达 ,6h达高峰 .镉暴露后肝脏MT有明显的诱导表达 ,但睾丸支持细胞不但未见MT增加而且还稍有下降 .提示 :a 镉对MTmRNA的诱导表达具有时间依赖性和组织特异性 .b 镉虽然能诱导睾丸MT的转录 ,但没有促进其MT的合成。

关键词：金属硫蛋白镉睾丸支持细胞睾丸组织镉损伤

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镉中毒大鼠睾丸与肝脏金属硫蛋白表达的时相研究

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生物化学与生物物理进展 2002年第5期29卷 811-815页

作者：任绪义周雍张建鹏冯伟华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433

啮齿目动物睾丸对镉毒性较肝脏更敏感 .为阐明睾丸的镉毒性分子机制 ,比较了肝脏与睾丸金属硫蛋白(MT)表达的时相变化 .mRNA采用RT PCR技术分析并用光密度扫描定量 ;蛋白质定量用ELISA方法 .结果显示 ,睾丸中存在MT ,镉中毒后MT1与MT2m... 详细信息

啮齿目动物睾丸对镉毒性较肝脏更敏感 .为阐明睾丸的镉毒性分子机制 ,比较了肝脏与睾丸金属硫蛋白(MT)表达的时相变化 .mRNA采用RT PCR技术分析并用光密度扫描定量 ;蛋白质定量用ELISA方法 .结果显示 ,睾丸中存在MT ,镉中毒后MT1与MT2mRNA明显升高 ,但MT没有相应增加 ;肝脏镉中毒后MTmRNA与MT均明显升高 .结果提示 :镉虽然能诱导睾丸MTmRNA的转录 ,但没有促进其MT的合成。

关键词：镉中毒大鼠睾丸肝脏金属硫蛋白表达时相研究

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强啡肽A_(1～13)对大鼠脑出血后脑水肿的治疗作用

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中国药理学通报 1999年第1期15卷 77-79页

作者：孙学军王成海路长林第二军医大学基础医学部神经生物学教研室

目的研究强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ１～１３）与大鼠胶原酶诱导的脑出血后脑水肿形成的关系，寻找治疗脑出血后脑水肿的特异性药物。方法大鼠大脑尾壳核内微量注射０．４ＩＵ细菌胶原酶；４ｈ后侧脑室注射ＤｙｎＡ１～１３及κ受体拮抗剂ｎｏ... 详细信息

目的研究强啡肽Ａ（ＤｙｎＡ１～１３）与大鼠胶原酶诱导的脑出血后脑水肿形成的关系，寻找治疗脑出血后脑水肿的特异性药物。方法大鼠大脑尾壳核内微量注射０．４ＩＵ细菌胶原酶；４ｈ后侧脑室注射ＤｙｎＡ１～１３及κ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ；放射免疫法测定脑出血大鼠皮层、海马、尾壳核、下丘脑和垂体中ＤｙｎＡ１～１３含量；干湿重法测定脑组织含水量。结果胶原酶诱导大鼠脑出血后，顶叶皮层、额叶皮层、海马和尾壳核内ＤｙｎＡ１～１３含量明显减少，与对照组相比，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，与此同时，上述脑区组织含水量亦明显增加；但下丘脑和垂体ＤｙｎＡ１～１３含量明显增加（Ｐ＜０．０１）。侧脑室给予ＤｙｎＡ１－１３可以显著降低脑出血后脑组织含水量；κ受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ可以阻断该作用。结论ＤｙｎＡ１～１３可以通过κ受体治疗脑出血后脑水肿。

关键词：脑出血脑水肿强啡肽A1-13 治疗

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伯氏疟原虫氯喹抗性株红内期虫体的凋亡

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第二军医大学学报 2001年第6期22卷 515-518,R002页

作者：陈克强宋关鸿第二军医大学基础医学部病原生物学教研室上海200433

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)氯喹抗性 (RC)株红内期虫体细胞危机状态的性质。方法 :应用光学显微镜和透射电镜及基因组 DNA琼脂糖电泳技术 ,观察感染伯氏疟原虫 RC株或氯喹敏感 (N)株 ICR小鼠在原虫血症上升期和感染 RC... 详细信息

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)氯喹抗性 (RC)株红内期虫体细胞危机状态的性质。方法 :应用光学显微镜和透射电镜及基因组 DNA琼脂糖电泳技术 ,观察感染伯氏疟原虫 RC株或氯喹敏感 (N)株 ICR小鼠在原虫血症上升期和感染 RC株小鼠自愈期虫体的显微及超微结构 ,以及基因组 DNA琼脂糖电泳图谱。结果 :在光镜下 ,原虫血症上升期的 RC株和 N株虫体结构无异常 ;而 RC株感染小鼠自愈期虫体密度下降 ,大部分虫体固缩 ,周围呈空泡状。在电镜下 ,原虫血症上升期的 RC株和 N株红内期虫体胞膜结构完整 ,核位于一侧 ,胞质内可见各种细胞器 ,代谢窗明显。 N株滋养体可见食物泡和疟色素。但 RC株感染小鼠自愈期红内期虫体呈球形或椭圆形 ;胞膜完整 ,核固缩 ,胞质浓缩 ,线粒体和膜状结构消失 ,未见代谢窗结构。原虫血症上升期的 RC株和 N株红内期虫体基因组 DNA电泳均为一条带 ,而 RC株感染小鼠自愈期红内期虫体基因组 DNA电泳呈典型的梯形条带。结论 :伯氏疟原虫

关键词：伯氏疟原虫氯喹细胞凋亡抗药性微生物

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伯氏疟原虫氯喹敏感株和抗性株感染 ICR鼠病理变化的比较研究(英文)

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第二军医大学学报 2001年第6期22卷 504-507,T001页

作者：陈克强宋关鸿第二军医大学基础医学部病原生物学教研室上海200433

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)的抗药性与致病力的关系。方法 :比较伯氏疟原虫氯喹敏感株 (N)和抗性株 (RC)感染 ICR鼠的肝、脾、脑、心、肺、肾等重要脏器病理组织学的动态变化。结果 :N株感染后 ,小鼠肝、脾有较多的疟... 详细信息

目的 :研究伯氏疟原虫 (Plasmodium berghei)的抗药性与致病力的关系。方法 :比较伯氏疟原虫氯喹敏感株 (N)和抗性株 (RC)感染 ICR鼠的肝、脾、脑、心、肺、肾等重要脏器病理组织学的动态变化。结果 :N株感染后 ,小鼠肝、脾有较多的疟色素沉着 ,肺脏呈郁血性水肿 ;脑微血管充血和阻塞 ;各脏器呈急性炎症的病理变化特点。 RC株感染后 ,小鼠肝、脾脏的病理组织学改变与原虫血症的变化有关。肺脏呈间质性肺炎 ,各脏器呈慢性增生性炎症的病理变化特点。结论 :N株致病力较强 ,感染后引起宿主死亡的主要原因是感染疟原虫的红细胞对脑微血管内皮细胞的粘附 ,造成微血管阻塞 ;RC株致病力较弱 ,宿主的应答反应在感染早期可能是 CD4+ Th1相关的迟发型超敏炎症反应 ,而感染后期是 CD4+ Th2辅助作用下的抗体依赖性的免疫应答。

关键词：伯氏疟原虫氯喹药物抗性病理组织学 ICR鼠

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