检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2006年第1期27卷 25-27页

作者：尚雁君郭跃伟黄才国贾睿许强芝魏善建焦炳华张建荣第二军医大学基础医学部生物化学及分子生物学教研室上海200433 中国科学院上海药物研究所上海201203 第二军医大学长海医院实验诊断科上海200433

目的:本实验的目的是探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响。方法:从海绵中分离提取renierol成分,将20、40、60μg/ml renierol或1μg/ml阳性对照别嘌呤醇(1μg/ml),分别加入黄嘌呤溶液(50... 详细信息

目的:本实验的目的是探讨中国南海海绵提取物renierol对黄嘌呤氧化酶的抑制作用及对小鼠高尿酸血症的影响。方法:从海绵中分离提取renierol成分,将20、40、60μg/ml renierol或1μg/ml阳性对照别嘌呤醇(1μg/ml),分别加入黄嘌呤溶液(50μmol/ml)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,利用5 min超氧离子生成量来测定黄嘌呤氧化酶活性(NBT显色法)。再将20、40、60μg/ml renierol或100 U/ml阳性对照SOD加入25℃预热过的邻苯三酚,在波长420 nm处测定吸光值,观察renierol对自由基的直接清除作用。建立尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾造成小鼠高尿酸血症模型,并给高、中、低剂量renierol组小鼠口服10、203、0 ***-1renierol,别嘌呤醇组给药量为2 ***-1,用全自动生化分析仪测定实验鼠的血清尿酸值,观察renierol体内降尿酸作用。结果:Renierol体外是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂,其IC50为1.36μ***-1,在体内也有明显的降尿酸作用。结论:Renierol通过抑制黄嘌呤氧化酶来降血尿酸。

关键词： renierol 海绵海洋生物学黄嘌呤氧化酶高尿酸血症抑制作用

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伴有高血压的糖尿病大鼠大血管病变SMC增殖早期基因表达谱的研究

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第二军医大学学报 2006年第1期27卷 36-40页

作者：叶勇张传森吴骋李西林吴淑梅张喜第二军医大学基础医学部人体解剖学教研室上海200433 卫生勤务学系卫生统计学教研室上海200433 解放军第85医院心内科上海200052 第二军医大学长海医院实验诊断科上海200433

目的:建立糖尿病大血管病变平滑肌细胞(SMC)增殖早期基因表达谱。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为对照,以STZ诱导SHR构建伴有高血压的糖尿病大鼠模型为实验组,分别在1周、2周、4周时抽提胸主动脉中膜的总RNA,获得两组cDNA的探针,与含有4... 详细信息

目的:建立糖尿病大血管病变平滑肌细胞(SMC)增殖早期基因表达谱。方法:以自发性高血压大鼠(SHR)为对照,以STZ诱导SHR构建伴有高血压的糖尿病大鼠模型为实验组,分别在1周、2周、4周时抽提胸主动脉中膜的总RNA,获得两组cDNA的探针,与含有4 096条大鼠全长基因的cDNA表达谱芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,对差异表达基因数据进行生物信息学分析。结果:1周时有差异表达的基因321条,160条基因表达下降(ratio<0.5),161条基因表达上升(ratio>2)。2周、4周时上述数据分别为414、238、176和403、202、201。分级聚类分析归为8类,3期全部高表达已知基因13条,其中4条持续升高的基因(CD74、Irf1、GAP43、CD36)都与细胞增殖有关。CYP2E1基因的表达大幅上调(ratio 1 w=34.54;ratio2 w=24.82;ratio 4 w=33.57)。结论:糖尿病大血管病变SMC增殖是多基因综合改变的结果,细胞增殖相关基因高表达是主要病理基础,CYP2E1基因可能是糖尿病大血管病变SMC增殖较重要或关键的基因。

关键词：糖尿病高血压肌细胞平滑肌基因表达谱

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贻贝水溶性多糖MP-Ⅰ的分离纯化及体外抗肿瘤活性研究

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第二军医大学学报 2006年第9期27卷 998-1001页

作者：徐红丽郭婷婷郭一峰张建鹏冯伟华焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433 上海水产大学生命学院中心实验室上海200090

目的:分离纯化贻贝多糖MP-Ⅰ,并进行体外抗肿瘤活性的研究。方法:采用热水提取,Sevage法除蛋白分离得粗多糖,DEAE-Sepharose、Sepharose CL-6B柱层析纯化的方法从东海厚壳贻贝中得到贻贝多糖纯品MP-Ⅰ。用GC及TLC法进行单糖组分的分析,... 详细信息

目的:分离纯化贻贝多糖MP-Ⅰ,并进行体外抗肿瘤活性的研究。方法:采用热水提取,Sevage法除蛋白分离得粗多糖,DEAE-Sepharose、Sepharose CL-6B柱层析纯化的方法从东海厚壳贻贝中得到贻贝多糖纯品MP-Ⅰ。用GC及TLC法进行单糖组分的分析,用MTT法进行体外抗肿瘤活性的研究。结果:得到贻贝多糖纯品MP-Ⅰ,多糖的得率为2.14%。单糖组分分析显示MP-Ⅰ主要由葡萄糖组成,MP-Ⅰ(0.5,0.1,0.02 mg/ml)对体外HO-8910、MCF-7、K562、SMMC-7721肿瘤细胞均有不同程度抑制作用(P<0.01),其中高浓度组对HO-8910、MCF-7肿瘤细胞的抑制率分别达到30.55%和36.38%。结论:贻贝多糖MP-Ⅰ主要由葡萄糖组成,对HO-8910、MCF-7、K562、SMMC-7721肿瘤细胞有体外抑制作用。

关键词：贻贝多糖类分离和提纯抗肿瘤药

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SMO液对低温下肾皮质线粒体功能的保护作用

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第二军医大学学报 2006年第2期27卷 196-199页

作者：牛强朱有华缪明永杨军昌张纯第二军医大学长征医院全军器官移植研究所上海200003 基础医学部生物化学与分子生物学教研室上海200433 长征医院药学部

目的：探讨自制上海多器官保存液（SMO液）对肾皮质线粒体低温缺氧损伤的保护作用。方法：以HC-A液和UW液作对照，在犬肾低温保存各时间点，取皮质标本；通过电镜观察保存期间线粒体形态改变；差速离心法分离皮质线粒体，Clark氧电极法... 详细信息

目的：探讨自制上海多器官保存液（SMO液）对肾皮质线粒体低温缺氧损伤的保护作用。方法：以HC-A液和UW液作对照，在犬肾低温保存各时间点，取皮质标本；通过电镜观察保存期间线粒体形态改变；差速离心法分离皮质线粒体，Clark氧电极法测定其活性，描记四态呼吸曲线，计算Ⅲ态、Ⅳ态耗氧速率、线粒体呼吸控制率（RCR）及磷氧比（P／O）。结果：低温保存期间，HC-A组肾皮质线粒体水肿、空泡样变明显重于SMO组和UW组，而后两者改变相似；随着低温保存时间延长，实验组和对照组肾皮质线粒体Ⅲ态呼吸耗氧速率、RCR和P／0均明显降低；保存1～3dHC-A组Ⅲ态呼吸耗氧速率显著低于SMO组（P〈0．05）；保存各时间点SMO组线粒体RCR和P／O显著高于HC-A组（P〈0．05），与UW组无明显差异。结论：SMO液对肾皮质线粒体低温缺氧损伤的保护作用比HC-A液强，与UW液相似。

关键词：器官保存液低温保存缺氧肾皮质线粒体保护作用

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迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用

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第二军医大学学报 2006年第2期27卷 189-191页

作者：尚雁君黄才国蒋三好朱大元魏善建焦炳华第二军医大学基础医学部生物化学和分子生物学教研室上海200433 中国科学院上海药物研究所上海201203

目的:研究迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。方法:将20、40、60μg/ml迷迭香酸或1μg/ml阳性对照别嘌呤醇,分别加入黄嘌呤溶液(测尿酸生成量:1 mmol/L;测超氧离子:50μmol/L)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,用生化仪测定5min尿酸生成量和... 详细信息

目的:研究迷迭香酸对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。方法:将20、40、60μg/ml迷迭香酸或1μg/ml阳性对照别嘌呤醇,分别加入黄嘌呤溶液(测尿酸生成量:1 mmol/L;测超氧离子:50μmol/L)和0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶中,用生化仪测定5min尿酸生成量和超氧离子生成(NBT显色法)。在1 ml 2×105/ml HL-60细胞悬液中加入100μl 6 mol/L黄嘌呤、100μl0.1 U/ml黄嘌呤氧化酶、500μg/ml迷迭香酸,分别以AnnexinⅤ-PI双标试剂盒法(以1μg/ml别嘌呤醇为阳性对照)或细胞周期法(以100 U/ml SOD为阳性对照)测定细胞凋亡率。结果:迷迭香酸显著抑制尿酸生成和超氧离子引起的NBT显色,两种方法测得其IC50分别为56μg/ml和21μg/ml;对细胞凋亡的抑制率均在40%以上。结论:迷迭香酸是黄嘌呤氧化酶的竞争性抑制剂。

关键词：迷迭香酸黄嘌呤氧化酶尿酸超氧离子细胞凋亡抑制作用

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二乙基亚硝胺诱导转化的肝癌肝组织小鼠中SP细胞的观察

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医学研究生学报 2006年第5期19卷 424-427,i0010页

作者：张朵朱海英谢东甫王新民李建秀胡以平第二军医大学基础医学部细胞生物学教研室上海200433

目的:研究小鼠肝癌组织中的SP细胞,从而推测肝癌干细胞(CSC)存在的可能性。方法:首先用致癌剂二乙基亚硝胺(DEN)诱导B6C3F1雄性小鼠发生肝癌,在无菌条件下,将肝癌组织消化成单细胞悬液,然后用荧光染料Hoechst 33342对细胞悬液进行染色... 详细信息

目的:研究小鼠肝癌组织中的SP细胞,从而推测肝癌干细胞(CSC)存在的可能性。方法:首先用致癌剂二乙基亚硝胺(DEN)诱导B6C3F1雄性小鼠发生肝癌,在无菌条件下,将肝癌组织消化成单细胞悬液,然后用荧光染料Hoechst 33342对细胞悬液进行染色分析。结果:在原代分离的小鼠肝癌细胞群中观察到SP细胞的存在。结论:实验结果推测,在药物诱导转化的小鼠肝癌组织中很可能存在CSC。

关键词：转化 SP细胞肝癌二乙基亚硝胺

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PBL教学模式在高等医科院校的应用分析

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科学大众(科学教育) 2006年第10期 11-13页

作者：马雅军第二军医大学基础医学部病原生物学教研室上海200433

基于问题的教学模式(PBL)在各个门类的学科中都有了比较成功的运用。文章在对我国高等医学教育中存在的问题进行分析的基础上,对PBL的应用给予了分析,指出了高等医学教育中加强PBL教学的意义和必要性。同时,文章针对教育学界对PBL的研... 详细信息

基于问题的教学模式(PBL)在各个门类的学科中都有了比较成功的运用。文章在对我国高等医学教育中存在的问题进行分析的基础上,对PBL的应用给予了分析,指出了高等医学教育中加强PBL教学的意义和必要性。同时,文章针对教育学界对PBL的研究进行了概述,指出了PBL问题解决的相关理论、问题解决的特点,以及问题解决的几种模式。

关键词： PBL教学模式问题解决策略高等医科院校问题解决模式

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叉头框(Fox)转录因子家族的结构与功能

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生命科学 2006年第5期18卷 491-496页

作者：曹冬梅卢建第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433

叉头框(forkheadbox,Fox)蛋白家族是一类DNA结合区具有翼状螺旋结构的转录因子,目前已有17个亚族。Fox蛋白不仅能作为典型的转录因子通过招募共激活因子等调节基因转录,有些还能直接同凝聚染色质结合参与其重构,协同其他转录因子参与转... 详细信息

叉头框(forkheadbox,Fox)蛋白家族是一类DNA结合区具有翼状螺旋结构的转录因子,目前已有17个亚族。Fox蛋白不仅能作为典型的转录因子通过招募共激活因子等调节基因转录,有些还能直接同凝聚染色质结合参与其重构,协同其他转录因子参与转录调节。PI3K-Akt/PKB、TGFβ-Smad和MAPKinase等多条信号通路都可以影响Fox蛋白的磷酸化水平,从而调节其活性。Fox蛋白在胚胎发育、细胞周期调控、糖类和脂类代谢、生物老化和免疫调节等多种生物学过程中发挥作用。

关键词：转录因子叉头框分子结构转录激活功能

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绿色荧光蛋白作为神经干细胞示踪标记的实验研究

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第三军医大学学报 2006年第7期28卷 691-693页

作者：谭新杰胡长林蔡文琴重庆医科大学附属第二医院神经内科重庆400010 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的研究携带绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的腺病毒感染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后的荧光稳定性和持久性及其对NSCs生物学特性的影响;探讨利用其作为NSCs示踪标记的可行性。方法利用GFP-腺病毒空载体感染NSC... 详细信息

目的研究携带绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的腺病毒感染神经干细胞(neural stem cells,NSCs)后的荧光稳定性和持久性及其对NSCs生物学特性的影响;探讨利用其作为NSCs示踪标记的可行性。方法利用GFP-腺病毒空载体感染NSCs(NSCs-GFP),经G418筛选并连续传代,在相差显微镜下观察未感染NSCs和感染NSCs的形态以及在荧光显微镜下观察感染NSCs及其诱导分化后的GFP表达情况;并检测NSCs-GFP的细胞活性和细胞周期。调整GFP标记神经干细胞浓度为1×105/μl,将其植入大鼠侧脑室内,观察其在脑内的表达。结果未感染NSCs和感染NSCs的形态学、细胞活性和细胞周期等无明显差异(P>0.05)。GFP在诱导分化后的NSCs-GFP子代细胞中有高表达,并且第1代和第20代NSCs-GFP的绿色荧光无明显差别。在植入侧侧脑室周围可见绿色荧光的强表达,且持续时间较长。结论GFP荧光稳定持久,对转染细胞的生物学特征无明显影响,并且移植后的荧光呈长时间强表达,因此可以将其作为神经干细胞的示踪标记,这将有利于神经干细胞移植后的可塑性研究。

关键词：绿色荧光蛋白神经干细胞移植示踪

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成年大鼠局灶性脑梗死后齿状回神经元前体细胞的发生研究

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第三军医大学学报 2006年第15期28卷 1575-1577页

作者：谭新杰胡长林蔡文琴杨忠重庆医科大学附属第二医院神经内科重庆400010 第三军医大学基础医学部神经生物学教研室重庆市神经科学研究所重庆400038

目的初步探讨脑缺血后神经元前体细胞的发生机制。方法建立一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经元前体细胞的标志物DCX(Doub lecortin)检测缺血再灌注后不同时相点海马齿状回神经元前体细胞的增殖情况。结果再灌注后第7天梗死侧及非... 详细信息

目的初步探讨脑缺血后神经元前体细胞的发生机制。方法建立一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,应用神经元前体细胞的标志物DCX(Doub lecortin)检测缺血再灌注后不同时相点海马齿状回神经元前体细胞的增殖情况。结果再灌注后第7天梗死侧及非梗死侧齿状回DCX阳性细胞数达到最高峰,与相应假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);同时各个时相点梗死侧与非梗死侧比较,差异均有统计学意义(P<0.05);再灌注后第21天双侧齿状回DCX阳性细胞数基本恢复至正常水平。结论局灶性脑缺血可以诱导成年大鼠神经元前体细胞的发生,这对于脑缺血后的神经修复可能起关键性作用;其机制可能是缺血区域产生的一些神经发生调节因子弥散到神经发生区域所致。

关键词：大脑中动脉栓塞再灌注神经元前体细胞:齿状回

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