检索结果-内蒙古大学图书馆

中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：吴炜焱何谐何江虹南通大学神经再生重点实验室暨神经再生协同创新中心陆军军医大学基础医学院生理学教研室

孤独症谱系障碍（autismspectrumdisorder，ASD）属于中枢神经系统疾病，是一种广泛性神经发育障碍性疾病。已有研究证实，神经免疫炎症反应可能是ASD的发病机制之一。在中枢神经系统中，小胶质细胞作为中枢神经系统中固有免疫细胞，在... 详细信息

孤独症谱系障碍（autismspectrumdisorder，ASD）属于中枢神经系统疾病，是一种广泛性神经发育障碍性疾病。已有研究证实，神经免疫炎症反应可能是ASD的发病机制之一。在中枢神经系统中，小胶质细胞作为中枢神经系统中固有免疫细胞，在神经免疫炎症微环境中发挥重要的作用。本综述分别从遗传和环境因素两个维度，系统总结了两大类ASD小鼠模型中小胶质细胞数量和形态的变化，具体而言，阐述了基因突变小鼠模型以及环境因素诱导小鼠模型（例如母体免疫激活模型），深入探讨了ASD小鼠模型中树突棘密度和神经传递功能的变化。此外，本文重点对比了环境因素诱导的母体免疫激活小鼠模型和遗传因素诱导的BTBRT+Itpr3tf/J 小鼠模型在白细胞介素-17受体A信号通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路上的相似性；在此基础上，本综述进一步总结了ASD小鼠大脑中异常激活的小胶质细胞内细胞因子的变化、线粒体中氧化磷酸化功能障碍以及氧化应激产生的活性氧水平变化，并详细阐述了这些变化对细胞功能的影响；最后，本文从神经发生和突触形成与功能两个方面，归纳总结了小胶质细胞对神经发育的影响机制，并探讨了其引发自闭症样行为表现的可能途径，为临床ASD患者的治疗提供新的潜在靶点。

关键词：孤独症谱系障碍孤独症动物模型小胶质细胞神经发育障碍

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下调赖氨酰氧化酶样蛋白1(LOXL1)表达抑制乳腺癌细胞的增殖与迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第6期38卷 528-534页

作者：王邑迪樊菁李孟轩尉志伟于耀程徐斐张瑞王廷空军军医大学西京医院甲乳血管外科陕西西安710032 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的探究赖氨酰氧化酶样蛋白1(LOXL1)基因对乳腺癌细胞的增殖及迁移能力的影响。方法利用基因表达谱交互分析(GEPIA)与Kaplan-Meier分析确定乳腺癌组织LOXL1的表达以及与乳腺癌患者预后的关系。通过慢病毒稳定转染技术,稳定敲低MDA-MB-... 详细信息

目的探究赖氨酰氧化酶样蛋白1(LOXL1)基因对乳腺癌细胞的增殖及迁移能力的影响。方法利用基因表达谱交互分析(GEPIA)与Kaplan-Meier分析确定乳腺癌组织LOXL1的表达以及与乳腺癌患者预后的关系。通过慢病毒稳定转染技术,稳定敲低MDA-MB-231细胞和MCF7细胞的LOXL1。采用集落形成实验、CCK-8法、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验检测敲低LOXL1对乳腺癌细胞增殖能力的影响,划痕实验以及Transwell^(TM)实验检测敲低LOXL1对乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果与正常组织相比,LOXL1在乳腺癌组织高表达,且与不良预后相关;敲低MDA-MB-231、MCF7乳腺癌细胞LOXL1后,细胞增殖和迁移能力明显降低。结论敲低LOXL1降低乳腺癌细胞的增殖及迁移能力。

关键词：赖氨酰氧化酶样蛋白1(LOXL1) 乳腺癌细胞增殖细胞迁移

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慢性心理应激对大鼠睾丸细胞老化的影响及糖皮质激素受体的作用研究

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陆军军医大学学报 2024年第24期46卷 2698-2706页

作者：杨彬伟孙磊凌曦陈卿王童杨桓刘晋祎曹佳敖琳邹鹏陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军事毒理学教研室重庆400038 重庆市合川区疾病预防控制中心重庆401520

目的探讨慢性心理应激对大鼠睾丸细胞老化的影响以及糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在上述损害中的作用。方法将32只4~6周龄雄性SD大鼠(体质量120~140 g)按随机数字表法平均分为4组:二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)... 详细信息

目的探讨慢性心理应激对大鼠睾丸细胞老化的影响以及糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在上述损害中的作用。方法将32只4~6周龄雄性SD大鼠(体质量120~140 g)按随机数字表法平均分为4组:二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)组、米非司酮(mifepristone,RU486)组、慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)组和CUMS+RU486组。DMSO组采用DMSO皮下注射,剂量为0.5 mL/(kg/d);RU486组采用米非司酮皮下注射,剂量为1 mg/(kg/d);CUMS组采用CUMS单独造模处理;CUMS+RU486组在CUMS造模的同时采用RU486皮下注射,剂量为1 mg/(kg/d),以上4组均连续处理42 d。造模结束后采用动物行为学试验评估大鼠心理应激状况。计算机辅助精子分析(computer-aided sperm analysis,CASA)系统检测各组大鼠精子密度。酶联免疫法吸附试验法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测血清皮质酮(corticosterone,CORT)、性激素和炎症因子浓度。分别采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)、H_(2) O_(2)、NAD+/NADH和ATP试剂盒检测各组动物睾丸组织MDA、H_(2) O_(2)、NAD+/NADH和ATP的含量。Western blot检测睾丸组织β-gal、p16和GR等蛋白表达水平。透射电镜观察精原细胞线粒体结构。结果与DMSO组比较,CUMS组精子密度、血清睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)浓度显著下降而血清CORT和雌二醇(estradiol,E 2)浓度升高(P均<0.001),血清促炎因子IL-6和TNF-α浓度升高而抗炎因子IL-10浓度降低(P均<0.05),睾丸组织ATP含量和NAD+/NADH比值降低而MDA和H_(2) O_(2)含量升高(P均<0.05),睾丸细胞老化标志物β-gal、p16和GR蛋白表达水平显著升高(P均<0.01),精原细胞线粒体呈现肿胀及空泡化改变。与CUMS组比较,CUMS+RU486组精子密度和血清睾酮水平显著升高,β-gal、p16和GR蛋白表达水平显著降低(P均<0.05)。结论慢性心理应激诱导大鼠睾丸损害,表现为精子密度和血清睾酮水平下降,其机制可能与GR介导的细胞老化有关。

关键词：慢性心理应激慢性不可预知温和应激生殖损害细胞老化糖皮质激素受体线粒体

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下调锌指棕榈酰基转移酶9表达抑制乳腺癌进展

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中华实验外科杂志 2023年第4期40卷 630-634页

作者：李孟轩代引海訾浩毅王邑迪张瑞王廷陕西中医药大学第二附属医院肿瘤乳腺外科咸阳712099 空军军医大学西京医院甲乳血管外科西安710032 空军军医大学基础医学院免疫学教研室西安710032

目的探讨锌指棕榈酰基转移酶9(ZDHHC9)的表达对乳腺癌增殖、迁移侵袭和凋亡的影响以及其作用机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析乳腺癌中ZDHHC9的表达情况及与预后的关系。用慢病毒感染方式在HCC1937细胞、MCF7细胞、SKBR3... 详细信息

目的探讨锌指棕榈酰基转移酶9(ZDHHC9)的表达对乳腺癌增殖、迁移侵袭和凋亡的影响以及其作用机制。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析乳腺癌中ZDHHC9的表达情况及与预后的关系。用慢病毒感染方式在HCC1937细胞、MCF7细胞、SKBR3细胞中敲低ZDHHC9,每种细胞分别设置一个对照组(shNC)和两个敲低实验组(sh1、sh2),通过细胞计数试剂盒(CCK-8)检测、细胞增殖检测(EdU)、平板克隆形成实验检测ZDHHC9对乳腺癌细胞增殖影响,通过划痕实验和小室细胞侵袭实验(Transwell)验证ZDHHC9对迁移和侵袭能力的影响,细胞流式分析检测ZDHHC9对细胞凋亡的影响。蛋白质免疫印迹法(Western blot)实验观察下调ZDHHC9对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路(PI3K/Akt)和细胞外调节蛋白激酶信号通路(ras/raf/MEK/Erk)的影响。采用t检验方法进行组间比较。结果TCGA数据库数据分析ZDHHC9在乳腺癌中高表达,且与不良预后相关。CCK-8实验表明下调ZDHHC9后乳腺癌细胞增殖被抑制(HCC1937-shNC比HCC1937-sh1:2.577±0.012比1.887±0.077,t=15.319,P<0.01;MCF7-shNC比MCF7-sh1:0.905±0.016比0.398±0.053,t=16.034,P<0.01;SKBR3-shNC比SKBR3-sh1:2.322±0.090比1.786±0.022,t=10.067,P<0.01);平板克隆形成实验提示敲低ZDHHC9后集落形成数量减少[HCC1937-shNC比HCC1937-sh1:(472.333±48.211)个比(362.667±43.108)个,t=7.637,P<0.01;MCF7-shNC比MCF7-sh1:(176.667±37.448)个比(79.667±27.227)个,t=3.639,P<0.01;SKBR3-shNC比SKBR3-sh1:(296.333±19.553)个比(210.667±11.676)个,t=6.515,P<0.01];划痕实验提示敲低ZDHHC9抑制乳腺癌细胞的迁移(HCC1937-shNC比HCC1937-sh1:0.536±0.046比0.235±0.010,t=10.969,P<0.01;SKBR3-shNC比SKBR3-sh1:0.429±0.021比0.231±0.060,t=5.381,P<0.01);Transwell侵袭实验表明下调ZDHHC9后乳腺癌细胞侵袭能力下降[HCC1937-shNC比HCC1937-sh1:(211.333±11.930)个比(73.667±5.508)个,t=18.146,P<0.01;SKBR3-shNC比SKBR3-sh1:(159.333±11.590)个比(45.333±7.024)个,t=14.570,P<0.01];流式细胞分析提示下调ZDHHC9导致细胞凋亡增加(HCC1937-shNC比HCC1937-sh1:0.121±0.007比0.157±0.004,t=6.634,P<0.01;SKBR3-shNC比SKBR3-sh1:0.124±0.0050.142±0.005,t=6.218,P<0.01);免疫印迹实验结果显示,敲低ZDHHC9抑制PI3K/Akt通路和ras/raf/MEK/Erk通路的激活被抑制[磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)相对表达量:MCF7-shNC比MCF7-sh1:0.931±0.005比0.707±0.002,t=24.193,P<0.01;磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)相对表达量:MCF7-shNC比MCF7-sh1:1.418±0.010比1.206±0.053,t=6.748,P<0.01]。结论敲低ZDHHC9抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。

关键词：乳腺癌锌指棕榈酰基转移酶9 增殖迁移凋亡

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敲除CD226通过调节小鼠脾脏和肠道免疫细胞比例缓解小鼠的慢性束缚应激引起的抑郁样行为

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第3期39卷 242-248页

作者：王婷婷羊璐马菁昌王玉玲程坤庄然吕玉红延安大学医学院微生物药物创新与转化重点实验室陕西延安716000 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的探讨CD226在小鼠慢性束缚应激(CRS)诱导的抑郁样行为中发挥的免疫调控作用及其可能机制。方法选取4~6周龄野生型(WT)雄性C57/BL6J和同品系CD226基因敲除(CD226KO)小鼠建立CRS模型,通过强迫游泳测试、蔗糖偏好测试等行为学检测方法... 详细信息

目的探讨CD226在小鼠慢性束缚应激(CRS)诱导的抑郁样行为中发挥的免疫调控作用及其可能机制。方法选取4~6周龄野生型(WT)雄性C57/BL6J和同品系CD226基因敲除(CD226KO)小鼠建立CRS模型,通过强迫游泳测试、蔗糖偏好测试等行为学检测方法对小鼠进行应激抑郁评分,利用流式细胞术分析脾脏、Peyer淋巴结及肠上皮内淋巴细胞亚群的差异。结果与WT CRS组相比,CD226KO CRS组强迫游泳测试静止时间显著降低,蔗糖偏好率显著上升;脾脏CD4+T细胞和CD8+T细胞之比显著降低;小肠上皮内淋巴细胞中T细胞受体αβ(TCRαβ)和TCRαβCD8αβ细胞亚群比例显著升高。结论敲除CD226能够缓解小鼠CRS模型诱导的抑郁样行为,影响CRS状态下小鼠脾脏及肠道免疫细胞比例,改善小鼠应激状态下的整体免疫状态。

关键词：慢性束缚应激(CRS) CD226 肠上皮内淋巴细胞

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聚乙二醇在中枢神经系统损伤修复中作用的研究进展

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神经解剖学杂志 2022年第5期38卷 581-584页

作者：刘燕刘玲何科学武胜昔邝芳杨彦玲延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

中枢神经系统(CNS)损伤后难以自发再生修复,治疗CNS损伤需研发各种技术手段改善损伤局部的生物环境,提升CNS神经元的再生能力,以促进神经组织修复和功能重建。聚乙二醇(PEG)是一种水溶性聚合物,其良好的生物安全性和兼容性使其在生物医... 详细信息

中枢神经系统(CNS)损伤后难以自发再生修复,治疗CNS损伤需研发各种技术手段改善损伤局部的生物环境,提升CNS神经元的再生能力,以促进神经组织修复和功能重建。聚乙二醇(PEG)是一种水溶性聚合物,其良好的生物安全性和兼容性使其在生物医药领域得到广泛应用,在神经损伤的修复中也一直受到关注和研究。对于CNS损伤的修复,PEG发挥的作用是多方面的,应用研究也从单一作用向复合作用发展。本文从组织细胞膜融合作用、辅助药物递送、辅助细胞移植以及抑制炎性反应等方面,综述了PEG在CNS损伤修复中的研究进展。

关键词：聚乙二醇中枢神经系统损伤修复

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ADAP2基因与肺鳞癌患者预后及肿瘤微环境免疫细胞浸润的关联研究

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陆军军医大学学报 2022年第4期44卷 337-345页

作者：陈峥向颖邬娜夏婷婷单亦凡谢薇佳许斌袁志权胡琴贾潇岳吴龙李亚斐陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队流行病学教研室重庆400038

目的分析ADAP2基因与肺鳞癌患者预后及其与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关联。方法下载TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库肺鳞癌患者临床信息和癌组织ADAP2基因转录水平,运用KM生存曲线和Cox比例风险模型分析ADAP2基因和患者预后的关联... 详细信息

目的分析ADAP2基因与肺鳞癌患者预后及其与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关联。方法下载TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库肺鳞癌患者临床信息和癌组织ADAP2基因转录水平,运用KM生存曲线和Cox比例风险模型分析ADAP2基因和患者预后的关联;采用xCell数据库分析ADAP2基因表达和肿瘤微环境免疫浸润的关系;利用免疫荧光双染实验观察ADAP2蛋白与M2型巨噬细胞标志物CD163的空间共定位。结果多因素Cox分析结果显示,ADAP2表达是肺鳞癌患者独立的预后因素,其高表达与肺鳞癌患者不良预后密切相关(HR=1.533,95%CI:1.139~2.064,P=0.005)。ADAP2基因与肿瘤微环境评分呈正相关(r=0.609,95%CI:0.550~0.661,P<0.001),与免疫评分也同样呈正相关(r=0.596,95%CI:0.536~0.650,P<0.001)。ADAP2基因与肺鳞癌单核吞噬细胞系统(巨噬细胞、巨噬细胞M1、巨噬细胞M2、单核细胞)的浸润呈高度正相关(r=0.737、0.718、0.603、0.631,P<0.001)。ADAP2与CD163存在共定位,主要表达于细胞膜。结论ADAP2有望成为预测肺鳞癌患者预后和免疫治疗效果的潜在生物标志物。

关键词：肺鳞癌 ADAP2 肿瘤免疫微环境预后生物信息分析 xCell算法

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结核分枝杆菌EsxV脂质体纳米颗粒亚单位疫苗的制备及免疫学特性

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生物工程学报 2023年第10期39卷 4085-4097页

作者：白鹭路延之宁唤唤康亚莉谢燕玲康健李雪崔若囡韦垠刘月芹柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 延安大学生命科学学院陕西延安716000 西北大学生命科学学院陕西西安710069 宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系宁夏银川750001

本研究旨在制备脂质体纳米颗粒(lipid nanoparticles,LNP)为载体的结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)抗原EsxV亚单位疫苗,明确该疫苗经黏膜免疫诱导的免疫应答水平。采用薄膜分散法制备包裹蛋白EsxV和c-di-AMP的LNP(EsxV:C:... 详细信息

本研究旨在制备脂质体纳米颗粒(lipid nanoparticles,LNP)为载体的结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)抗原EsxV亚单位疫苗,明确该疫苗经黏膜免疫诱导的免疫应答水平。采用薄膜分散法制备包裹蛋白EsxV和c-di-AMP的LNP(EsxV:C:L),并对其包封率、LNP形态、粒径、表位电荷及多相分散指数进行了检测。EsxV:C:L滴鼻免疫BALB/c小鼠,检测免疫后血清和黏膜抗体、肺或脾细胞因子转录及分泌水平、肺T细胞亚群细胞比例。结果成功获得大小均一、呈球状、带负电的EsxV:C:L LNP亚单位疫苗。与EsxV:C相比,EsxV:C:L鼻黏膜接种可诱导小鼠呼吸道黏膜sIgA水平增加,脾细胞因子IL-2分泌水平升高,提高中央记忆T细和组织驻留T细胞的比例。综上,EsxV:C:L经黏膜免疫,可诱导更强的黏膜免疫和记忆性T细胞免疫应答,可能提供更好的抗Mtb感染的保护作用。

关键词：结核分枝杆菌 EsxV 环二腺苷酸脂质体纳米颗粒亚单位疫苗

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程序性细胞坏死调节小鼠嗅上皮损伤后的反应性细胞增殖

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神经解剖学杂志 2023年第1期39卷 39-46页

作者：符帆帆陈玉洁郑威安孟欣宇杨彦玲武胜昔王亚周赵琳延安大学医学院解剖学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

目的:探讨嗅细胞死亡及其对损伤后反应性细胞增殖的影响。方法:采用C57BL/6野生型小鼠、受体相互作用丝苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因敲除小鼠、混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)基因敲除小鼠和甲巯咪唑制备嗅上皮损伤模型;采用末端脱氧... 详细信息

目的:探讨嗅细胞死亡及其对损伤后反应性细胞增殖的影响。方法:采用C57BL/6野生型小鼠、受体相互作用丝苏氨酸蛋白激酶3(RIPK3)基因敲除小鼠、混合谱系激酶结构域样假激酶(MLKL)基因敲除小鼠和甲巯咪唑制备嗅上皮损伤模型;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色、活体碘化丙啶(PI)标记法观察细胞死亡。采用Western Blot和免疫荧光染色检测程序性细胞坏死关键蛋白分子RIPK3、MLKL及磷酸化(p-MLKL)水平变化。采用BrdU掺入法研究细胞增殖。结果:嗅上皮损伤后3 d,嗅细胞主要发生坏死,少量发生凋亡。嗅上皮的RIPK3上调且MLKL磷酸化水平增加。BrdU掺入实验表明:程序性坏死关键分子RIPK3或MLKL基因敲除可促进小鼠嗅细胞反应性增殖。结论:嗅上皮损伤后早期,主要发生程序性坏死。阻断程序性细胞坏死可促进嗅细胞前体细胞的反应性增殖。

关键词：嗅上皮程序性细胞坏死增殖小鼠

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食管癌组织吲哚胺2,3-双加氧酶1(IDO-1)高表达与食管癌患者不良预后相关

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第4期40卷 342-348页

作者：李维妙高潇梁宝宝李建忠郑国旭林帅西安交通大学第二附属医院肿瘤科陕西西安710004 西安交通大学第二附属医院胸外科陕西西安710004 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的基于多种生物信息学数据库和免疫组织化学染色分析吲哚胺2, 3-双加氧酶1(IDO-1)在食管癌中的表达及临床意义。方法通过免疫组织化学染色法检测IDO-1在食管癌组织和癌旁组织的表达水平,利用肿瘤免疫评估资源数据库(TIMER)、基因表... 详细信息

目的基于多种生物信息学数据库和免疫组织化学染色分析吲哚胺2, 3-双加氧酶1(IDO-1)在食管癌中的表达及临床意义。方法通过免疫组织化学染色法检测IDO-1在食管癌组织和癌旁组织的表达水平,利用肿瘤免疫评估资源数据库(TIMER)、基因表达谱交互分析数据库(GEPIA)、阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析数据库(UALCAN)、 Kaplan-Meier plotter、癌症基因组图谱数据库(TCGA)等数据库分析IDO-1在食管癌组织中的表达情况,IDO-1差异表达对食管癌患者预后的影响,IDO-1表达与肿瘤特征基因通路的相关性,IDO-1表达与免疫细胞浸润情况及免疫检查点表达情况的相关性。结果免疫组织化学染色结果显示,IDO-1在食管癌组织中的阳性表达率为70%,明显高于癌旁组织的15%;IDO-1表达与患者年龄、性别无显著差异。IDO-1表达在低分化食管癌组织、高临床分期级有淋巴结转移的组织表达增加;GEPIA数据库和TIMER数据库分析结果显示,IDO-1在食管癌组织中表达水平显著高于癌旁组织;UALCAN数据库分析结果显示,IDO-1在低分化食管癌、有淋巴结转移的患者高表达;GEPIA数据库、 Kaplan-Meier plotter数据库、 UALCAN数据库分析结果显示,IDO-1高表达的食管癌患者,特别是食管鳞状细胞癌患者的生存时间显著缩短,但食管腺癌患者的IDO-1表达水平与生存时间并无显著相关性;TCGA数据库食管癌RNA-seq数据的通路富集、免疫细胞浸润、免疫检查点表达情况分析结果显示食管癌患者IDO-1的表达水平与多种食管癌恶性进展基因通路密切相关,并且IDO-1表达与多种免疫细胞浸润和免疫检查点表达关系密切。结论 IDO-1在食管癌中高表达并与患者不良预后密切相关,高表达IDO-1是食管癌恶性进展及免疫抑制微环境形成的关键因素。

关键词：食管癌吲哚胺2 3-双加氧酶1(IDO-1) 生物信息学免疫组织化学染色

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