检索结果-内蒙古大学图书馆

癌变．畸变．突变 2024年第3期36卷 248-252页

作者：海天明曹猛姜晓旭吴昊张瑜娇刘瑞于卫华罗正学空军军医大学军事预防医学系军事毒理学教研室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院计算机基础教研室陕西西安710032 空军军医大学空军特色医学中心陕西西安710032

炎症既是机体重要的免疫防御反应,也是导致多数临床疾病的重要基础。巨噬细胞作为机体广泛存在的固有免疫细胞,在不同细胞因子刺激下可以重编程为促炎M1型和抗炎M2型细胞,对于机体适应不同生理和病理环境具有至关重要的意义。大量研究表... 详细信息

炎症既是机体重要的免疫防御反应,也是导致多数临床疾病的重要基础。巨噬细胞作为机体广泛存在的固有免疫细胞,在不同细胞因子刺激下可以重编程为促炎M1型和抗炎M2型细胞,对于机体适应不同生理和病理环境具有至关重要的意义。大量研究表明,巨噬细胞重编程在调控机体健康中发挥双向作用,不仅参与调控机体发育、健康稳态和宿主防御,还与诸多如肿瘤、脓毒症、糖尿病等感染和非感性炎症疾病密切相关,通过巨噬细胞重编程恢复机体稳态被认为是治疗多数临床疾病的新希望。因此,本文旨在阐明巨噬细胞重编程的生物学作用及调控机制,分析M1型和M2型巨噬细胞在炎症性疾病发生发展中的关键作用,以期为相关疾病防治提供新的依据。

关键词：巨噬细胞重编程炎症性疾病 M1型 M2型

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

BAK1 m6A甲基化修饰在乳腺癌细胞失巢凋亡中的作用和机制研究

引用

空军军医大学学报 2025年

作者：张云姣张博汪家佳张雪陈曦凌瑞张健空军军医大学西京医院甲状腺乳腺血管外科苏州大学附属第一医院普通外科消化系肿瘤整合防治全国重点实验室空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的探讨BAK1的m6A修饰机制及其在乳腺癌细胞失巢凋亡中的作用，以揭示失巢凋亡抵抗的分子机制，并为乳腺癌治疗提供新的靶点。方法采用低吸附培养法构建失巢凋亡模型，分别做低吸附处理0、24、48、72h后收取细胞样品做后续实验。以... 详细信息

目的探讨BAK1的m6A修饰机制及其在乳腺癌细胞失巢凋亡中的作用，以揭示失巢凋亡抵抗的分子机制，并为乳腺癌治疗提供新的靶点。方法采用低吸附培养法构建失巢凋亡模型，分别做低吸附处理0、24、48、72h后收取细胞样品做后续实验。以三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和非三阴性乳腺癌细胞T47D为研究对象。通过AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率，利用dotblot实验检测m6A水平变化，并通过Westernblotting和qRT-PCR分析相关蛋白和基因的表达水平。结果 T47D在低吸附处理后凋亡率显著增加（P<0.01），而MDA-MB-231表现出较强的失巢凋亡抵抗能力。失巢凋亡引起非三阴性乳腺癌细胞中m6A水平上调（P<0.01），主要通过去甲基化酶FTO的表达介导。抑制m6A修饰可显著增强乳腺癌细胞的失巢凋亡抗性（P<0.05），且m6A修饰通过调控BAK1的表达影响细胞凋亡敏感性。结论本研究揭示了m6A修饰在乳腺癌细胞失巢凋亡中的重要作用及其通过调控BAK1表达的机制，为理解乳腺癌细胞的侵袭和转移机制提供了新的视角，并可能为开发新的治疗策略和预后标志物提供理论依据。

关键词：乳腺癌失巢凋亡信使RNA 甲基化凋亡调节蛋白肿瘤基因表达调控肿瘤转移肿瘤细胞系

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

肿瘤相关巨噬细胞的脂质代谢重编程

引用

四川大学学报(医学版) 2021年第1期52卷 45-49页

作者：赵昆时荣臣缪洪明中国人民解放军陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院生物化学与分子生物学教研室

肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)是实质肿瘤中最常见的间质细胞类型之一,且与肿瘤微环境的免疫抑制状态有着紧密联系,并促进肿瘤的恶性进展。TAMs内的代谢发生了重编程,并且参与调控其自身的极化以及相应的功能表... 详细信息

肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)是实质肿瘤中最常见的间质细胞类型之一,且与肿瘤微环境的免疫抑制状态有着紧密联系,并促进肿瘤的恶性进展。TAMs内的代谢发生了重编程,并且参与调控其自身的极化以及相应的功能表型。本文详细论述了TAMs中包括三酰甘油、脂肪酸及其衍生物、胆固醇和磷脂在内的脂质代谢重编程以及它们对肿瘤进展的调控。然而,肿瘤细胞与肿瘤微环境间质细胞的代谢极具异质性。肿瘤细胞与间质细胞之间脂代谢重编程的异同点以及重编程如何调控细胞活性的机制值得深入探索。同时,综合考虑肿瘤不同的组织类型、不同的发展阶段,精准靶向干预TAMs脂质代谢重编程,促进TAMs向M1样巨噬细胞极化,将成为代谢调节肿瘤免疫治疗的新策略。

关键词：肿瘤相关巨噬细胞免疫抑制脂质代谢重编程肿瘤进展

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

驱动蛋白家族成员5A介导的溶酶体功能在镉神经毒性中的作用

引用

陆军军医大学学报 2022年第4期44卷 320-328页

作者：邓平陈梦妍谢佳田丽余争平皮会丰陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队劳动卫生学教研室电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆400038

目的探讨驱动蛋白家族成员5A(kinesin family member 5A,KIF5A)介导的溶酶体功能损伤在镉神经毒性中的作用。方法以原代培养的SPF级C57BL/6J小鼠皮层神经元为模型,分为对照组和镉暴露组。检测氯化镉暴露24 h后皮层神经元的半数抑制浓度(... 详细信息

目的探讨驱动蛋白家族成员5A(kinesin family member 5A,KIF5A)介导的溶酶体功能损伤在镉神经毒性中的作用。方法以原代培养的SPF级C57BL/6J小鼠皮层神经元为模型,分为对照组和镉暴露组。检测氯化镉暴露24 h后皮层神经元的半数抑制浓度(IC_(50))。进一步用1、2、3μmol/L氯化镉处理神经元24 h,检测细胞存活率、神经元分化和溶酶体功能。RT-qPCR和Western blot检测KIF5A mRNA和蛋白的表达。腺病毒过表达KIF5A检测镉暴露后神经元的溶酶体功能、分化及细胞存活率。结果神经元暴露氯化镉24 h的半数抑制浓度IC_(50)为2.9μmol/L。与对照组相比,2、3μmol/L镉暴露24 h后神经元细胞活力受到抑制(P<0.01),突起生长的总长度和分枝点数目显著减少(P<0.01)。此外,与对照组相比,2、3μmol/L氯化镉处理后显著抑制神经元溶酶体组织蛋白酶B(cathepsin B,CTSB)的活性和改变其酸性环境(P<0.01),但是对组织蛋白酶D(cathepsin D,CTSD)活性没有影响。镉暴露后KIF5A的mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。过表达KIF5A可以显著改善镉暴露对神经元组织蛋白酶活性CTSB的抑制、稳定镉暴露造成的溶酶体pH值改变,拮抗镉暴露对神经元细胞活力及突起生长的抑制作用(P<0.01)。结论镉暴露显著减少神经元中KIF5A蛋白的表达,从而损伤溶酶体功能,抑制神经元细胞活力及突起生长。

关键词：氯化镉神经毒性 KIF5A 溶酶体功能

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

50 Hz磁场和双酚A暴露对大鼠脑组织和Neuro-2a细胞Tau蛋白磷酸化的影响

引用

陆军军医大学学报 2022年第9期44卷 950-959页

作者：张彦文吕艳玲马秦龙高鹏陈纯海何旻蒂张蕾卢永辉皮会丰余争平陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系军队劳动卫生学教研室电磁辐射医学防护教育部重点实验室重庆400038

目的研究50 Hz磁场、双酚A(bisphenol A,BPA)单独和联合暴露对神经细胞Tau蛋白磷酸化的影响。方法24只SD雄性大鼠,体质量(150±10)g,分为对照组(生理盐水灌胃+50 Hz磁场假性暴露)、50 Hz磁场暴露组(0.5 mT、4 h/d 50 Hz磁场暴露+生... 详细信息

目的研究50 Hz磁场、双酚A(bisphenol A,BPA)单独和联合暴露对神经细胞Tau蛋白磷酸化的影响。方法24只SD雄性大鼠,体质量(150±10)g,分为对照组(生理盐水灌胃+50 Hz磁场假性暴露)、50 Hz磁场暴露组(0.5 mT、4 h/d 50 Hz磁场暴露+生理盐水灌胃)、BPA暴露组(BPA20μg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃+50 Hz磁场假性暴露)、50 Hz磁场和BPA复合暴露组(BPA 20μg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃+0.5 mT、4 h/d 50 Hz磁场暴露)4组,每组6只。处理1次/d,6 d/周,连续12周。小鼠神经母细胞瘤细胞株(Neuro-2a),分为对照组、50 Hz磁场暴露组(1 mT、48 h)、BPA暴露组(100μmol/L、24 h)、50 Hz磁场+BPA复合暴露组(1 mT、48 h+100μmol/L,24 h)4组。大鼠暴露结束按标准方法取材,组织免疫荧光化学方法检测大脑皮层和海马脑组织Tau-Thr^(231)、Tau-Ser^(404)的表达以及细胞凋亡。细胞实验暴露后采用CCK-8法检测细胞活力,采用细胞免疫荧光化学和Western blot方法检测Tau-Thr^(231)、TauSer;、Caspase-3的表达。结果50 Hz磁场暴露12周后,大鼠皮层和海马脑区Tau-Thr^(231)位点磷酸化水平明显升高(P<0.05);BPA暴露或与50 Hz磁场复合暴露12周后,大鼠皮层和海马脑区Tau-Thr^(231)位点磷酸化水平、皮层Tau-Ser^(404)位点磷酸化水平明显升高(P<0.05),复合暴露组皮层和海马脑区细胞凋亡水平变化明显(P<0.05)。50 Hz磁场暴露、BPA单独暴露或与50 Hz磁场复合暴露48 h后,Neuro-2a细胞活力均明显低于对照组(P<0.05)。50 Hz磁场暴露48 h后,Neuro-2a细胞Tau-Ser^(404)位点磷酸化水平明显高于对照组(P<0.05);BPA单独暴露或与50 Hz磁场复合暴露48 h后,Neuro-2a细胞Tau-Thr^(231)位点和Tau-Ser^(404)位点磷酸化水平、Caspase-3的表达水平明显升高(P<0.05)。结论50 Hz磁场、BPA暴露可引起神经细胞Tau蛋白不同位点过度磷酸化,并且二者之间存在协同效应,可引起神经细胞损伤。

关键词： 50 Hz磁场双酚A 雄性大鼠 Neuro-2a细胞 Tau蛋白磷酸化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

重楼皂苷Ⅵ对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制

引用

中国药房 2023年第14期34卷 1686-1690页

作者：王芳陆云阳李韦韦姚敏娜陕西能源职业技术学院医学技术学院陕西咸阳712000 空军军医大学中药与天然药物学教研室西安710032 空军军医大学西京医院药剂科西安710032

目的探讨重楼皂苷Ⅵ(PPⅥ)对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法以人脑胶质瘤LN229细胞为对象,采用MTT法检测不同浓度PPⅥ[0(对照组)、1、2、4、8、16、32、64μmol/L]作用不同时间(24、48、72 h)后的细胞存活率,采用克隆形... 详细信息

目的探讨重楼皂苷Ⅵ(PPⅥ)对脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法以人脑胶质瘤LN229细胞为对象,采用MTT法检测不同浓度PPⅥ[0(对照组)、1、2、4、8、16、32、64μmol/L]作用不同时间(24、48、72 h)后的细胞存活率,采用克隆形成实验检测不同浓度PPⅥ[0(对照组)、2、4、8μmol/L]作用14 d后的细胞克隆数和克隆形成率,采用流式细胞术和Western blot法分别检测不同浓度PPⅥ[0(对照组)、4、8μmol/L]作用24 h后的细胞凋亡率和凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、切割的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)]、Fas/Fas配体(FasL)死亡受体通路相关蛋白、蛋白激酶B(又称Akt)/糖原合成激酶3β(GSK-3β)通路相关蛋白的表达情况。结果与对照组比较,PPⅥ各浓度组细胞的存活率、克隆数和克隆形成率、Bcl-2蛋白的表达水平和Akt、GSK-3β蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);细胞凋亡率,Bax、cleaved caspase-3蛋白和Fas、FasL、cleaved caspase-8蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论PPⅥ可抑制人胶质瘤LN229细胞的增殖并诱导其凋亡,这种作用可能与激活Fas/FasL死亡受体通路和抑制Akt/GSK-3β通路有关。

关键词：重楼皂苷Ⅵ 人脑胶质瘤细胞增殖凋亡 Fas/Fas配体死亡受体通路蛋白激酶B/糖原合成激酶3β通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

丹皮酚对人神经母细胞瘤细胞帕金森病模型的保护作用及其初步机制

引用

解放军医学杂志 2025年第1期50卷 69-75页

作者：孙胜男和璐璐秦劭晨徐磊王利然于保锋马存根樊慧杰柴智山西中医药大学多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中 030619 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西太原 030001 山西中医药大学第一临床学院山西太原 030024 山西中医药大学第二临床学院山西太原 030012

目的探究丹皮酚(PAE)对过表达α-突触核蛋白(α-Syn)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中自噬的影响及其相关作用机制.方法以SH-SY5Y细胞为对照组,含A53T-α-Syn突变的SH-SY5Y细胞为模型组、PAE(150 μg/ml)组、3-甲基腺嘌呤(3-M... 详细信息

目的探究丹皮酚(PAE)对过表达α-突触核蛋白(α-Syn)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中自噬的影响及其相关作用机制.方法以SH-SY5Y细胞为对照组,含A53T-α-Syn突变的SH-SY5Y细胞为模型组、PAE(150 μg/ml)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA,1 mmol/L)组和PAE(150 μg/ml)+3-MA(1 mmol/L)组.采用CCK-8法检测各组细胞存活率,光学显微镜下观察细胞形态,Western blotting检测α-Syn和自噬通路相关蛋白Beclin-1、p62、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Bcl-2表达水平.结果与对照组比较,模型组细胞存活率明显降低(P＜0.01),α-Syn蛋白表达水平明显增高(P＜0.001),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平明显降低(P＜0.01或P＜0.05),自噬底物蛋白p62蛋白表达水平升高(P＜0.05),调节自噬通路相关蛋白p-JNK、Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,PAE组细胞存活率增高(P＜0.01),α-Syn、p62蛋白表达水平降低(P＜0.01或P＜0.05),LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-JNK、Bcl-2蛋白表达水平增高(P＜0.05).与PAE组比较,PAE+3-MA组细胞α-Syn蛋白表达水平增高(P＜0.05).结论 PAE可缓解A53T-α-Syn突变诱导的SH-SY5Y细胞损伤,并通过激活自噬途径清除过表达的α-Syn,其机制可能与上调JNK/Bcl-2介导的自噬途径有关.

关键词：丹皮酚帕金森病 α-突触核蛋白自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

离子通道在糖尿病心肌病中研究新进展

引用

心脏杂志 2023年第1期35卷 83-87页

作者：靳嘉岩刘赫曹桂花刘艳王晓明侯莉明空军军医大学基础医学院学员三大队陕西西安710032 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学西京医院老年病科陕西西安710032

糖尿病性心肌病(diabetes cardiomyopathy,DCM)是继发于糖尿病的一种特异性心肌病,其独立于高血压性、冠状动脉粥样硬化性或其他原因所致心脏病。DCM以心肌代谢紊乱和心脏微血管病变为基础,导致广泛的局灶性心肌坏死,随后发展为收缩功... 详细信息

糖尿病性心肌病(diabetes cardiomyopathy,DCM)是继发于糖尿病的一种特异性心肌病,其独立于高血压性、冠状动脉粥样硬化性或其他原因所致心脏病。DCM以心肌代谢紊乱和心脏微血管病变为基础,导致广泛的局灶性心肌坏死,随后发展为收缩功能障碍,最终表现为心力衰竭。离子通道在维持心肌细胞膜电位、信号传导、心肌细胞代谢方面发挥着重要作用,近年来的研究发现,钙、钾、钠等阳离子通道以及阴离子通道的改变是糖尿病心肌病发病的重要基础。本文从离子通道这一视角出发,系统性综述了糖尿病心肌病研究新进展。

关键词：糖尿病心肌病离子通道进展

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基于OPN/IGF-1/mTOR探讨左归丸对缺血性脑卒中小鼠神经功能恢复作用及其机制

引用

中国中药杂志 2023年第19期48卷 5250-5258页

作者：刘燕高春辰厉励吴旦丛羽君冯清华吴明华李文磊南京中医药大学附属医院/江苏省中医院南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210029 空军军医大学医学遗传与发育生物学教研室陕西西安710032

探讨左归丸促进缺血性脑卒中小鼠神经组织修复和功能恢复作用及其机制。雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组、模型组、左归丸低剂量组(3.5 g·kg^(-1))、左归丸中剂量组(7 g·kg^(-1))、左归丸高剂量组(14 g·kg^(-1)),... 详细信息

探讨左归丸促进缺血性脑卒中小鼠神经组织修复和功能恢复作用及其机制。雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:假手术组、模型组、左归丸低剂量组(3.5 g·kg^(-1))、左归丸中剂量组(7 g·kg^(-1))、左归丸高剂量组(14 g·kg^(-1)),每组15只。采用光化学栓塞法建立缺血性脑卒中模型。分别于造模前和给药第7、14、21、28天进行行为学检测。在造模3 d后进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,给药28 d后进行影像学T2加权成像(T2-weighted imaging,T2WI)检测、扩散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)检测,评估模型损伤情况。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑皮质区组织学情况。通过免疫荧光和免疫蛋白印迹观察轴突标记蛋白(myelin basic protein,MBP)、轴突生长相关蛋白43(growth-associated protein 43,GAP43)、细胞内在活力相关通路哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及其下游磷酸化S6核糖体蛋白(phosphorylated s6 ribosomal protein,p-S6)以及机制相关蛋白骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的相对表达量。左归丸治疗组对缺血性脑卒中小鼠神经功能的损伤有一定的恢复作用,TTC染色显示感觉运动皮质区出现白色梗死灶,T2WI影像学上观察到感觉运动皮质区坏死,形成囊腔;脑组织损伤较轻、瘢痕较少、毛细血管增多,神经元轴突较模型组增多、神经元活力较强。与模型组相比,左归丸治疗组GAP43、OPN、IGF-1、mTOR蛋白表达明显增多。综上,左归丸能促进缺血性脑梗死小鼠神经功能恢复,促进轴突生长,其机制可能与激活OPN/IGF-1/mTOR信号轴有关。

关键词：左归丸缺血性脑卒中神经功能恢复 OPN IGF-1 mTOR

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

“癌-胚”免疫耐受新机制

引用

细胞与分子免疫学杂志 2024年第9期40卷 799-799页

作者：熊俞婧鲁星妤陈丽华空军军医大学基础医学院免疫学教研室

妊娠与肿瘤,两种似乎毫不相关的生理及病理过程,却共享着相同的免疫耐受机制。肿瘤细胞基因突变所产生的免疫耐受对于机体而言是有害的,是导致肿瘤免疫逃逸及对免疫疗法耐药的主要原因;而对于妊娠而言,免疫耐受对于同种半异体物的胎儿... 详细信息

妊娠与肿瘤,两种似乎毫不相关的生理及病理过程,却共享着相同的免疫耐受机制。肿瘤细胞基因突变所产生的免疫耐受对于机体而言是有害的,是导致肿瘤免疫逃逸及对免疫疗法耐药的主要原因;而对于妊娠而言,免疫耐受对于同种半异体物的胎儿是有益的,保证胎儿的发育与妊娠的维持。

关键词：免疫耐受免疫疗法基因突变肿瘤免疫逃逸病理过程妊娠胎儿肿瘤细胞

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：