检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：谭乔燕金旻杜晓兰陈林第三军医大学大坪医院康复科骨代谢与修复中心骨代谢与修复中心创伤实验室创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室

目的我们前期发现,小鼠软骨细胞内敲除FGFR1能延缓创伤性及老年所致的骨性关节炎(OA)的发生发展.为寻求经调节FGFR1信号延缓OA发生的措施,我们以FGFR1为干预靶点,利用噬菌体展示技术筛选FGFR1特异结合多肽.方法以FGFR1蛋白为靶标,逐...

目的我们前期发现,小鼠软骨细胞内敲除FGFR1能延缓创伤性及老年所致的骨性关节炎(OA)的发生发展.为寻求经调节FGFR1信号延缓OA发生的措施,我们以FGFR1为干预靶点,利用噬菌体展示技术筛选FGFR1特异结合多肽.方法以FGFR1蛋白为靶标,逐步降低FGFR1蛋白包被量和提高洗涤液TBST中Tween-20的浓度进行三轮"亲和-洗脱-扩增"淘选,测序阳性克隆.ELISA法检测其与FGFR1结合的亲和力;荧光素酶报告基因和Western blot检测其对FGFR1下游信号的作用.软骨细胞炎性环境培养观察其对软骨基质代谢的影响.小鼠内侧半月板不稳定模型后关节腔注射筛选短肽,组织学切片观察其对创伤性关节炎发生的影响.

关键词：

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不同功率的微波辐射对创面修复细胞的作用

不同功率的微波辐射对创面修复细胞的作用

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第九届全国生物医学体视学学术会议、第十二届全军军事病理学学术会议、第八届全军定量病理学学术会议

作者：孙慧勤杨涛邹仲敏郝娜王涛王钰王锋超周青高鹏冉新泽粟永萍第三军医大学军事预防医学院全军复合伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室/防原医学教研室第三军医大学防化医学教研室第三军医大学护理学院基础护理学教研室第三军医大学劳动卫生教研室

目的:电磁辐射尤其是高功率微波（high power microwave,HPM）是现代信息化战争及HPM武器使用条件下的主要环境作用与致伤因素,而无论平战时,皮肤软组织创伤都是最常见的伤类,研究探讨此条件下创面修复的变化规律及机制具有重要的理论... 详细信息

目的:电磁辐射尤其是高功率微波（high power microwave,HPM）是现代信息化战争及HPM武器使用条件下的主要环境作用与致伤因素,而无论平战时,皮肤软组织创伤都是最常见的伤类,研究探讨此条件下创面修复的变化规律及机制具有重要的理论和实践意义。在观察研究不同功率HPM辐射对在体创面愈合作用存在不同效应:30W/cm辐射可促进创伤愈

关键词：创面修复 HPM 微波辐射

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太白银莲花皂苷B对胶质瘤细胞生长抑制的研究

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现代生物医学进展 2014年第15期14卷 2812-2815页

作者：王元刚汤海峰张赟李娟李博高振辉王啸洋程光费舟第四军医大学西京医院神经外科陕西西安710032 第四军医大学西京医院药剂科陕西西安710032 第四军医大学基础部免疫教研室陕西西安710032

目的:太白银莲花皂苷B(Anemone taipaiensis saponin B)是第一次从太白银莲花中经过系统化学分析和分离鉴定的皂苷之一,所以它的生物学效应目前仍然不清楚。在本研究中,我们首次体外研究太白银莲花皂苷B对胶质瘤细胞系的生物学效应,观... 详细信息

目的:太白银莲花皂苷B(Anemone taipaiensis saponin B)是第一次从太白银莲花中经过系统化学分析和分离鉴定的皂苷之一,所以它的生物学效应目前仍然不清楚。在本研究中,我们首次体外研究太白银莲花皂苷B对胶质瘤细胞系的生物学效应,观察它对胶质瘤细胞增殖的的抑制作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定太白银莲花皂苷B对胶质瘤细胞生长曲线的影响,Hoechst 33342细胞核染色后荧光显微镜观察,采用光学显微镜观察细胞的形态学变化。结果:MTT实验结果显示太白银莲花皂苷B对胶质瘤细胞U87MG和U251MG有强烈的生长抑制作用,且具有剂量依赖性,应用SPSS18.0统计软件得出太白银莲花皂苷B对U87MG细胞72 h的抑制浓度为IC25=5.2μmol/L,IC50=6.7μmol/L and IC75=8.7μmol/L,U251细胞的抑制浓度为IC25=6.2μmol/L,IC50=7.9μmol/L and IC75=10.5μmol/L。Hoechst 33342细胞核染色荧光显微镜观察以及光学显微镜下细胞形态观察显示出典型的凋亡细胞形态学特征,经过皂苷B处理后,细胞皱缩成圆球形,细胞核碎裂或者致密浓染,向核膜边缘聚集,染色质浓缩为半月状、车轮状或者马蹄状,凋亡小体出现。这些特征在24 h时更明显。结论:体外实验初步显示,太白银莲花皂苷B对U87MG和U251MG细胞具有明显的增殖抑制作用,并具有促凋亡作用。

关键词：太白银莲花皂苷B 胶质细胞瘤增殖抑制

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Notch1在BMP9诱导iMEF细胞成骨分化中的作用

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第三军医大学学报 2015年第1期37卷 39-45页

作者：杨伦韵张晓艳廉静曹俊杰罗进勇唐敏重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的研究Notch信号中Notch1受体在骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)诱导的永生化小鼠胚胎成纤维细胞(immortalized mouse embryonic fibroblasts,i MEF)成骨分化中的作用。方法利用Notch1受体显性负性突变体(dominant negative mutant,dn Notch1)处理i MEF细胞,首先分别采用细胞化学染色、活性测定和RT-PCR了解Notch1对早期成骨指标碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和晚期成骨指标骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的影响;其次用Western blot、荧光素酶和RT-PCR检测Notch1对BMP9经典信号通路中Smad1/5/8磷酸化和Smad结合元件(smad-binding element,SBE)活性影响;最后用结晶紫染色和流式细胞仪分析其对细胞增殖、周期及凋亡的影响。结果与对照组相比,dn Notch1处理i MEF第3、5、7天后,ALP活性均降低(P<0.05),并呈剂量依赖性,11 d时OPN和OCN表达量也下调(P<0.05);BMP9经典通路中Smad1/5/8蛋白量没有明显变化,而p-Smad1/5/8蛋白及SBE活性受到了抑制(P<0.05);结晶紫染色及流式细胞仪分析结果显示dn Notch1能够抑制BMP9诱导的i MEF早期细胞增殖,但对细胞凋亡无影响。结论 dn Notch1竞争抑制Notch1信号,使BMP9诱导i MEF的成骨分化能力显著下降,其可能通过抑制BMP信号通路的活化和i MEF早期增殖两方面来实现。

关键词： Notch1 骨髓间充质干细胞永生化小鼠胚胎成纤维细胞骨形态发生蛋白9

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Aβ25-35寡聚体介导的肠道巨噬细胞胰岛素信号通路损害及其机制研究

Aβ25-35寡聚体介导的肠道巨噬细胞胰岛素信号通路损害及其机制研...

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作者：周艳玲山东大学

学位级别：博士

研究背景:阿尔茨海默病(Alzheimer' s disease,AD)是最常见的中枢神经系统变性病,是老年期痴呆的主要原因。AD脑特征性的病理变化是:神经细胞外β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)异常沉积形成的老年斑和细胞内过度磷酸化的Tau蛋白形成... 详细信息

研究背景:阿尔茨海默病(Alzheimer' s disease,AD)是最常见的中枢神经系统变性病,是老年期痴呆的主要原因。AD脑特征性的病理变化是:神经细胞外β-淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)异常沉积形成的老年斑和细胞内过度磷酸化的Tau蛋白形成的神经原纤维缠结以及突触的失能和神经元的丢失。已经证明A β的异常沉积导致突触失能,并通过诱导细胞凋亡导致神经退行性变。目前AD仍无有效的干预措施,已有的药物仅能延缓病情的进展,其根本原因在于发病机制尚不明确,无针对性治疗靶点,这是目前亟待解决的根本问题。对梅奥医学中心AD患者临床注册研究的调查显示,80%的AD患者有葡萄糖耐受不良或糖尿病。从最初的鹿特丹研究开始,临床和流行病学积累了越来越多的证据,证明糖尿病患者有很大的可能罹患认知障碍,对痴呆,尤其是AD的易感性增加。Ott和他的同事们也证实,同正常对照相比,糖尿病患者罹患痴呆的风险增加2倍。目前认为,即便是长时间的糖尿病前期状态,也可能显著增加罹患痴呆的风险。AD和2型糖尿病有很多共同的病理特征:包括异常的蛋白加工过程、胰岛素信号通路异常、葡萄糖代谢失调、氧化应激、晚期糖基化终末产物的形成以及炎症通路的激活等。AD脑显示胰岛素缺陷、胰岛素信号通路的改变和/或异常激活,重要的是,对胰岛素的反应能力降低。胰岛素缺陷和胰岛素抵抗以及对胰岛素和胰岛素样生长因子的大量干扰代表了 AD早期和进展期的异常病理过程,可以从分子、生化及组织病理等多个角度解释AD的绝大多数病变,因此,AD又被认为是一种选择性的脑型糖尿病,即“3型糖尿病”。胰岛素抵抗在AD中的关键作用是与Aβ的形成和沉积、神经元纤维缠结的形成、突触传导的失调和神经元变性有关。因此,如何有效的抑制胰岛素抵抗可能是AD治疗的一个新靶点。神经炎症是AD另一个早期和持续的病理特征,而过氧化应激被证实为诱发因素。c-Jun氨基末端激酶(c-JunNH2-terminal kinase,JNK)信号通路与过氧化应激和胰岛素抵抗有关。JNK被过氧化氢激活,从而激活γ-分泌酶,而后者Aβ的形成中有着非常重要的作用。研究证实,Aβ不仅沉积在中枢神经系统,还可沉积在皮肤、皮下组织和肠道等神经以外的组织结构中。近年来,多数学者致力于AD脑神经炎症和胰岛素抵抗的相关机制研究,对AD肠道炎症机制和胰岛素抵抗的相关研究却甚少涉及。肠道和大脑之间存在着一个复杂的交互系统,通过神经、内分泌、免疫之间的相互作用交互联系,称为“肠脑轴”(Gut Brain Axis,GBA)。GBA不仅保证恰当的肠道自稳态,而且对情感、动机及高级认知功能都有重要的影响。肠道神经系统是肠脑轴的重要组成部分,可以独立于中枢神经系统而起作用,因此,肠道又被称为身体的“第二大脑”。肠道巨噬细胞是体内最大的常驻巨噬细胞群体,分布在肠道全程,肠道的巨噬细胞同肠道神经系统之间建立了密切链接,两者之间通过β 2肾上腺素受体(β 2-adrenergic receptor,β2-AR)及其配体交互作用。由此我们推测,肠道巨噬细胞功能状态对肠道神经系统、对GBA的功能有重要影响。近年来越来越多的临床和实验室证据表明肠道微生物群对机体功能的重要影响,而肠道微生物群的变化可以影响肠道巨噬细胞的功能,激活炎症信号通路,导致胰岛素信号通路受损。我们的研究主要围绕A β对肠道巨噬细胞的功能影响以及可能的作用机制展开。研究目的:1.明确在AD转基因鼠肠道中是否存在胰岛素抵抗以及Aβ对胰岛素抵抗的作用;2.明确Aβ对肠道巨噬细胞功能的影响及其可能机制。研究方法:1.动物和细胞动物模型:APP/PS1(β淀粉样前体蛋白/早老蛋白)转基因小鼠是目前AD研究领域应用较广泛的动物模型,通过上海茂生生物科技发展有限公司购自美国杰克逊实验室;WT小鼠,购于广东省医学实验动物中心,各20只。动物房饲养,分别分笼喂养(4-5只/笼),自由摄食和饮水。我们选取12月龄的健康小鼠进行相关实验。细胞培养:小鼠肠道巨噬细胞(RAW264.7)细胞购自上海生物研究所。细胞放在37℃、含5%CO2的细胞培养箱中培养,注意湿度饱和;培养基采用DMEM培养基,内加10%胎牛血清;培养基中添加双抗:100mg/ml链霉素和100U/ml的青霉素。定期观察细胞的生长情况,待细胞进入对数生长且状态良好时进行细胞的冻存、传代和药物处理。2.免疫组化实验小鼠麻醉后处死,打开腹腔,取距幽门20cm处回肠组织,清除残留粪便,用4℃生理盐水冲洗后,置于4%多聚甲醛固定,常规石蜡包埋,用于免疫组化染色。免疫组织化学染色抗体使用浓度(IR 1:1000、IRS1 1:1000、Aβ 1:200、Tuj 1:500、KIBRA 1:200、β2AR 1:400、eNOS 1:400)。DAB体系室温显色。应用

关键词：胰岛素抵抗阿尔兹海默症巨噬细胞 IRS1 JNK

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环孢霉素A对葡萄糖氧化酶诱导的HepG2线粒体功能损伤和细胞凋亡的保护作用

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癌变．畸变．突变 2014年第1期26卷 10-15页

作者：于卫华刘江正王钊刘颖海春旭第四军医大学军事预防医学系毒理学教研室陕西西安710032

目的:探讨环孢霉素A(CsA)对葡萄糖氧化酶(GOX)诱导的肝细胞线粒体功能损伤和细胞凋亡的影响。方法:胞分别给予不同浓度的GOX和CsA处理,MTT法检测细胞活力,确定所要选用的剂量和时间点。以10μmol/L的CsA预处理2 h,并给予25 U/L GOX处理1... 详细信息

目的:探讨环孢霉素A(CsA)对葡萄糖氧化酶(GOX)诱导的肝细胞线粒体功能损伤和细胞凋亡的影响。方法:胞分别给予不同浓度的GOX和CsA处理,MTT法检测细胞活力,确定所要选用的剂量和时间点。以10μmol/L的CsA预处理2 h,并给予25 U/L GOX处理12 h作为CsA+GOX组,同时设立空白对照组、GOX阳性对照组、CsA阴性对照组。分别采用Annexin V/PI双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡率;GENMED活体细胞线粒体膜通道孔荧光试剂盒检测线粒体膜通透性转换;JC-1染色激光共聚焦检测线粒体膜电位变化;ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平;液相氧电极法检测线粒体耗氧量。结果:MTT结果显示GOX能诱导HepG2细胞活力下降,且呈现时间和剂量效应关系(P均<0.05);与空白对照组比较,25 U/L GOX作用12 h可诱导HepG2细胞凋亡,同时伴有线粒体膜通道开放和膜电位下降,细胞内ATP水平和线粒体耗氧量下降(P均<0.05),而10μmol/L的CsA预处理2 h有一定的保护作用,可以有效阻断线粒体结构功能的损伤,降低凋亡率,CsA+GOX组与GOX阳性对照组比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论:CsA对氧化应激诱导的肝细胞线粒体功能损伤和凋亡具有保护作用。

关键词：葡萄糖氧化酶环孢霉素A 急性肝损伤线粒体膜电位能量供应

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动物解剖互动式教学在电离辐射生物学效应实验教学中的应用

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局解手术学杂志 2014年第6期23卷 677-678页

作者：陈芳曾东风王军平李蓉孙慧勤史春梦徐辉粟永萍第三军医大学军事预防医学院防原医学教研室重庆400038

电离辐射生物学效应这门课程是防原医学的重要教学内容，主要包括电离辐射的细胞学损伤效应、电离辐射躯体损伤效应和遗传效应[1]。传统的授课方式主要以理论讲解为主，学生在学习过程中缺乏感性认识；且简单地以动物模型为辅助的实验... 详细信息

电离辐射生物学效应这门课程是防原医学的重要教学内容，主要包括电离辐射的细胞学损伤效应、电离辐射躯体损伤效应和遗传效应[1]。传统的授课方式主要以理论讲解为主，学生在学习过程中缺乏感性认识；且简单地以动物模型为辅助的实验教学由于缺乏对动物解剖结构的互动认知，学生被动接受相关知识，并无学习的积极性和主动性，因此教员无法达到预定的目的，充分发挥学生的学习自主性就显得尤为重要[2]。近年来，我们通过提高学生对动物解剖结构和电离辐射后相关解剖结构改变的认识，适当增加互动教学内容，探索了一种结合动物解剖互动式教学的新型电离辐射生物学效应实验课授课模式。通过对教学方法的探索，提高了学生对预防医学专业的学习兴趣，对于学员理解并掌握相关知识提供了帮助。本文将动物解剖互动式教学应用于电离辐射生物学效应实验课程的教学体会报告如下。

关键词：电离辐射动物解剖实验教学

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NDRG2通过调控CD24影响肝癌细胞侵袭能力的研究

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现代生物医学进展 2014年第9期14卷 1637-1640页

作者：邱新毓杨建栋张毅李燕李成花张兰慧刘新平郑瑾第四军医大学口腔医学系 65547部队医院第四军医大学唐都医院中医科暨中西医结合肿瘤科第四军医大学生物化学与分子生物学教研室解放军总医院中医院

目的:阐明NDRG2(N-Myc downstream-regulated gene 2)在肝癌细胞中对CD24的调控及其对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。方法:Western blot检测低转移性的肝癌细胞Huh7、高转移性的肝癌细胞系MHCC97h及正常人肝细胞系L-02中NDRG2和CD24的表达... 详细信息

目的:阐明NDRG2(N-Myc downstream-regulated gene 2)在肝癌细胞中对CD24的调控及其对乳腺癌细胞侵袭能力的影响。方法:Western blot检测低转移性的肝癌细胞Huh7、高转移性的肝癌细胞系MHCC97h及正常人肝细胞系L-02中NDRG2和CD24的表达;通过腺病毒载体上调MHCC97h细胞中NDRG2的水平,或利用siRNA下调Huh7细胞中NDRG2的表达,检测CD24的变化以及细胞侵袭能力的改变。结果:MHCC97h细胞中NDRG2基因和蛋白的表达水平低于Huh7细胞,而CD24的表达水平高于Huh7细胞;在MHCC97h细胞中上调NDRG2可以抑制CD24的表达并抑制其侵袭能力,而在Huh7细胞中下调NDRG2的表达可以提高CD24的水平及细胞的侵袭能力。结论:NDRG2可能通过影响CD24参与调控肝癌细胞的侵袭能力。

关键词： NDRG2 CD24 肝癌细胞侵袭

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锌指蛋白Zbtb20通过抑制Sox9调控肥大软骨细胞的终末分化

锌指蛋白Zbtb20通过抑制Sox9调控肥大软骨细胞的终末分化

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第三届"模式生物与人类健康"发育遗传学全国学术研讨会

作者：麻献华周光迪卢银忠刘安军杨冠蒋旭超杨瑞郑建民杨晓章卫平谢志芳第二军医大学军事医学科学院生物工程研究所发育和疾病遗传学研究室

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尿细胞形态学检测辅助诊断肾病综合征1例分析

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国际检验医学杂志 2015年第2期36卷 286-287页

作者：卢佩刘海波丁振若郑善銮郝晓柯第四军医大学西京医院全军临床检验医学中心陕西西安710032 中国人民解放军第五一八医院陕西西安710032

1病历摘要1.1临床资料门诊患者,男,28岁。尿液隐血1年,尿蛋白阳性,小便泡沫较多,无其他不适感觉。3次检测24h尿蛋白定量结果分别为4.6、5.2、4.8g,血清清蛋白28g/L。在外院诊疗数次,效果不明显,尿蛋白和尿隐血没有消失。晨起下肢水肿严... 详细信息

1病历摘要1.1临床资料门诊患者,男,28岁。尿液隐血1年,尿蛋白阳性,小便泡沫较多,无其他不适感觉。3次检测24h尿蛋白定量结果分别为4.6、5.2、4.8g,血清清蛋白28g/L。在外院诊疗数次,效果不明显,尿蛋白和尿隐血没有消失。晨起下肢水肿严重,来第四军医大学西京医院行尿红细胞形态学检查。1.2实验室检查尿液常规检查：尿蛋白定性3＋,隐血1＋,尿液白细胞、尿胆原、胆红素、亚硝酸盐、酮体、尿糖均阴性。

关键词：尿蛋白定性肾病综合征尿隐血尿液常规尿胆原尿蛋白阳性血清清蛋白西京医院酮体尿沉渣

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