检索结果-内蒙古大学图书馆

第三军医大学学报 2013年第22期35卷 2435-2438页

作者：秦利燕王滨倪振洪连继勤宋方洲袁成福刘革力重庆医科大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心重庆400016 第三军医大学基础医学部生物化学与分子生物学教研室重庆400038

目的探讨索拉非尼诱导肝癌HepG2细胞自噬的机制及意义。方法用GFP-LC3质粒转染HepG2细胞后观察索拉非尼对自噬小体形成的影响;免疫共沉淀法检测索拉非尼对Mcl-1与Beclin1之间相互作用的影响;使用siRNA沉默自噬相关基因Atg5或用氯喹(CQ)... 详细信息

目的探讨索拉非尼诱导肝癌HepG2细胞自噬的机制及意义。方法用GFP-LC3质粒转染HepG2细胞后观察索拉非尼对自噬小体形成的影响;免疫共沉淀法检测索拉非尼对Mcl-1与Beclin1之间相互作用的影响;使用siRNA沉默自噬相关基因Atg5或用氯喹(CQ)抑制自噬后观察索拉非尼抗肝癌细胞的效应;Western blot检测自噬与凋亡相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3、Mcl-1与PARP表达的变化。结果索拉非尼处理HepG2细胞后LC3-Ⅱ蛋白表达量呈剂量依赖性增强,索拉非尼处理后转染GFP-LC3的HepG2细胞中出现明显的自噬小体样点状荧光,Western blot结果显示索拉非尼处理后HepG2细胞中Mcl-1表达下调,Beclin1无明显变化,Co-IP证实在HepG2细胞中Mcl-1和Beclin1间存在蛋白相互作用,索拉非尼能减弱Mcl-1和Beclin1的结合。抑制自噬后能明显增强索拉非尼的杀细胞效应。结论索拉非尼可能通过下调Mcl-1来诱导肝癌HepG2细胞自噬,抑制自噬后可显著增强索拉非尼的杀细胞效应。

关键词：索拉非尼自噬 Mcl-1 凋亡

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甲酰酞受体在纤维细胞上的功能性表达及其在增强纤维细胞抗缺氧能力中作用与机制

甲酰酞受体在纤维细胞上的功能性表达及其在增强纤维细胞抗缺氧能...

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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：李晓栩黄瑊官立彬崔宇谭小玲杨诚忠蔡明春宓保梅梁潇李锦松第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室重庆 400038 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室 400016 广东药学院中药学院广东广州 510006

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Perilipin5基因功能结构域载体的构建及亚细胞定位分析

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现代生物医学进展 2014年第5期14卷 805-810页

作者：李航赵振广卢晓朝刘芳李青潘树义海军总医院高压氧科全军高压氧中心北京100048 第四军医大学生化教研室陕西西安710032 第四军医大学病理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:依据perilipin5的功能结构域,构建含perilipin5截断体的真核表达载体,并研究它们的亚细胞定位。方法:以小鼠肝脏cDNA文库为模板,PCR扩增出perilipin5的全长及功能结构域,将之分别装载入真核表达载体PCMV5中,并引入HA标签。酶切和... 详细信息

目的:依据perilipin5的功能结构域,构建含perilipin5截断体的真核表达载体,并研究它们的亚细胞定位。方法:以小鼠肝脏cDNA文库为模板,PCR扩增出perilipin5的全长及功能结构域,将之分别装载入真核表达载体PCMV5中,并引入HA标签。酶切和测序鉴定,脂质体法将构建的质粒转染293T细胞,Western blot验证表达,免疫荧光检测标记HA,于荧光显微镜下观察perilipin5各结构域的亚细胞定位。结果:构建的质粒序列正确,转染细胞后可检测到HA-perilipin5融合蛋白的表达,免疫荧光显示含有1-188aa结构域的perilipin5截断体可定位于脂滴表面,1-188aa一旦缺失perilipin5的截断体则弥散于胞内。结论:包含perilipin5功能结构域的真核表达载体构建成功,perilipin5的1-188aa与其脂滴定位密切相关。

关键词： perilipin5 功能结构域脂滴亚细胞定位

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低氧促进Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关

低氧促进Th17细胞浸润于肺组织并与肺血管改建相关

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中华医学会第七次全国高原医学学术会议暨中国病理生理学会第九次全国缺氧和呼吸病理生理学术会议

作者：崔宇官立彬李晓栩杨诚忠谭小玲高钰琪宓保梅梁潇黄瑊第三军医大学高原军事医学系高原生理学与高原生物学教研室重庆 400038 第三军医大学高原军事医学系高原特殊药与装备研究室高原医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆 400038 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室 400016

观察低压低氧时肺组织中Th17细胞的变化特点及其与缺氧肺血管改建的关系，用50只雄性balb/c小鼠按低氧时间随机分为0、3、7、14、28d组,每组10只.低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6000 m的常温低压舱内饲养3、7、14、28 d.常氧组置常压常... 详细信息

观察低压低氧时肺组织中Th17细胞的变化特点及其与缺氧肺血管改建的关系，用50只雄性balb/c小鼠按低氧时间随机分为0、3、7、14、28d组,每组10只.低压低氧组小鼠均置入模拟海拔6000 m的常温低压舱内饲养3、7、14、28 d.常氧组置常压常氧环境下饲养(即0d组).于相应时间点通过心导管检测右室收缩压与右心室重量指数,结果显示，低压低氧促进脾脏Tno细胞向}m细胞分化，提高肺组织中Thl7细胞数量，参与肺血管改建。

关键词：肺组织肺血管辅助性T细胞17 低压低氧环境

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“靶”关肿瘤——对抗肿瘤小RNA药物的前景思考

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医学争鸣 2013年第4期4卷 I0003-I0006页

作者：贾林涛温伟红杨安钢第四军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

肿瘤治疗的靶向性直接关系到治疗的成败。小RNA可以特异性地识别和结合mRNA,通过抑制肿瘤相关基因的表达发挥高效的抗肿瘤作用,但是在细胞层次缺乏靶向性和特异性。由于无法靶向输送,小RNA在系统应用时难以选择性地进入特定的组织细胞,... 详细信息

肿瘤治疗的靶向性直接关系到治疗的成败。小RNA可以特异性地识别和结合mRNA,通过抑制肿瘤相关基因的表达发挥高效的抗肿瘤作用,但是在细胞层次缺乏靶向性和特异性。由于无法靶向输送,小RNA在系统应用时难以选择性地进入特定的组织细胞,还会引起非特异性炎症反应。针对这些应用障碍,我们的研究解决了抗肿瘤小RNA的找靶、防脱靶和靶向输送等问题。但是,未来只有在深入揭示肿瘤演进的核心分子机制的基础上,使小RNA能从分子、细胞等多个层次靶向肿瘤细胞,才能为研发小RNA等生物大分子药物奠定理论基础,真正造福于肿瘤患者。

关键词：肿瘤靶向治疗 RNA 干扰小干扰RNA

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胃癌活化的单核/巨噬细胞经TGF-β1信号抑制NK细胞的功能

胃癌活化的单核/巨噬细胞经TGF-β1信号抑制NK细胞的功能

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中华医学会2014全国微生物学与免疫学学术年会

作者：彭六生赵永亮王婷婷陈娜李文华庄园邹全明重庆市第三军医大学微生物与生化药学教研室重庆市第三军医大学西南医院普外科

目的胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一且预后不良。胃癌的发生发展受到胃癌微环境中免疫细胞相互调控的影响。明确参与胃癌微环境调控的免疫细胞将为胃癌的免疫防御提供新策略。方法我们通过收集临床胃癌手术切除组织标本,利用流式细胞... 详细信息

目的胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一且预后不良。胃癌的发生发展受到胃癌微环境中免疫细胞相互调控的影响。明确参与胃癌微环境调控的免疫细胞将为胃癌的免疫防御提供新策略。方法我们通过收集临床胃癌手术切除组织标本,利用流式细胞术和免疫组织化学染色技术检测NK细胞在各组织中的比例和数目,利用免疫磁珠分选和细胞共培养技术探讨胃癌活化的单核/巨噬细胞对NK细胞的抑制机制。

关键词：胃癌组织 TGF 信号抑制

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慢病毒介导shRNA沉默HDAC1表达对EC109细胞生长特性的影响

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第三军医大学学报 2013年第10期35卷 961-964页

作者：刘洋博何刚章波庞学利第三军医大学西南医院肿瘤科重庆400038 第三军医大学基础医学部医学遗传学教研室重庆400038

目的应用慢病毒介导的RNA干扰技术,有效沉默食管癌细胞株EC109的HDAC1表达并观察其对细胞生长的影响。方法以HDAC1为靶基因,合成寡核苷酸,退火形成双链DNA,与经AgeⅠ和EcoRⅠ酶切后的pGCSIL-PUR载体连接获得重组慢病毒载体;将其与病毒... 详细信息

目的应用慢病毒介导的RNA干扰技术,有效沉默食管癌细胞株EC109的HDAC1表达并观察其对细胞生长的影响。方法以HDAC1为靶基因,合成寡核苷酸,退火形成双链DNA,与经AgeⅠ和EcoRⅠ酶切后的pGCSIL-PUR载体连接获得重组慢病毒载体;将其与病毒复制包装质粒共感染293T细胞,收集并浓缩上清液获得重组病毒,测定病毒滴度;病毒颗粒转染EC109细胞,通过荧光显微镜等观察转染效率并经有限稀释法获得单克隆来源的细胞系;定量PCR及Western blot检测HDAC1的表达;并观察EC109细胞的生长特性。结果成功构建干扰HDAC1表达的慢病毒载体pGCSIL-SiHDAC1,并在293T细胞中包装获得病毒。重组病毒感染EC109细胞后,HDAC1mRNA和蛋白水平检测显示干扰组细胞的HDAC1的表达水平较对照组显著降低(P<0.05)。HDAC1下调的EC109细胞的增殖能力明显下降(P<0.05)。结论慢病毒介导的shRNA能有效的沉默食管癌细胞EC109中的HDAC1的表达,并且能抑制其细胞的增殖。

关键词： HDAC1 慢病毒食管癌细胞细胞生长

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雷帕霉素对小鼠原代肝细胞脂滴形态和脂滴表面蛋白表达的影响

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现代生物医学进展 2014年第27期14卷 5220-5224页

作者：李金存郑秉暄王超高星叶菁第四军医大学口腔系五队陕西西安710032 第四军医大学病理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的:探讨雷帕霉素(Rapamycin)对小鼠原代肝细胞脂滴形态和脂滴表面蛋白表达的影响。方法:采用胶原酶灌注方法分离和培养小鼠原代肝细胞,采用100μM油酸诱导肝细胞内脂肪的合成。采用0、10、20、50μM的雷帕霉素处理肝细胞12 hr后,利用... 详细信息

目的:探讨雷帕霉素(Rapamycin)对小鼠原代肝细胞脂滴形态和脂滴表面蛋白表达的影响。方法:采用胶原酶灌注方法分离和培养小鼠原代肝细胞,采用100μM油酸诱导肝细胞内脂肪的合成。采用0、10、20、50μM的雷帕霉素处理肝细胞12 hr后,利用中性脂肪染料Bodipy493/503对肝细胞内的脂滴进行染色,荧光显微镜下观察细胞脂滴形态和数量。定量试剂盒检测细胞内甘油三酯(TG)的含量利用Western blot检测不同浓度雷帕霉素处理的小鼠原代肝细胞脂滴表面蛋白ADRP的表达水平。结果:成功分离和培养了小鼠原代肝细胞,使用油酸处理能够明显增加原代肝细胞内脂滴的数量。随着体外雷帕霉素处理浓度的增加,荧光显微镜下观察发现原代肝细胞内脂滴的数量呈现明显的下降趋势,甘油三酯的含量也呈见明确的下降趋势,在20μM浓度下就表现出显著性差异。Western blot结果显示雷帕霉素能够在抑制肝细胞内脂肪储积的同时降低脂滴表面蛋白ADRP的表达水平,并且随着雷帕霉素处理浓度的增加,其对ADRP表达的抑制越明显。结论:雷帕霉素能够抑制肝细胞内中性脂肪的储积,同时降低脂滴表面蛋白ADRP的表达水平。也间接说明了mTOR信号通路能够影响肝细胞内脂肪的储积,也为脂肪肝的防治提供了一个新的实验基础。

关键词：雷帕霉素脂滴脂滴表面蛋白 mTOR

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BTG2基因干扰重组慢病毒的制备及在A549细胞中的表达鉴定

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四川医学 2015年第6期36卷 795-798页

作者：罗佳张志敏张辉肖何陈川王阁王东杨镇州第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 广州军区武汉总医院肿瘤科湖北武汉430070

目的用已构建好的BTG2-siRNA重组的慢病毒表达载体包装成具有感染性的慢病毒颗粒,获得稳定BTG2-siRNA表达的A549细胞。方法构建的BTG2-siRNA慢病毒表达载体,经测序后证实与标准序列一致。将BTG2-siRNA慢病毒表达载体与其他两种慢病毒包... 详细信息

目的用已构建好的BTG2-siRNA重组的慢病毒表达载体包装成具有感染性的慢病毒颗粒,获得稳定BTG2-siRNA表达的A549细胞。方法构建的BTG2-siRNA慢病毒表达载体,经测序后证实与标准序列一致。将BTG2-siRNA慢病毒表达载体与其他两种慢病毒包装载体质粒共转染293T细胞,获得BTG2基因siRNA重组慢病毒。感染A549细胞后,用25μg/m L的嘌呤霉素筛选稳定干扰BTG2表达的A549细胞。CCK8法检测感染BTG2干扰慢病毒的A549细胞的增殖能力变化。结果 Western blot检测提示感染BTG2-siRNA慢病毒的A549细胞总蛋白中BTG2表达要明显低于正常的A549细胞。CCK8实验显示,感染BTG2干扰慢病毒的A549细胞的增殖能力增加。结论成功制备了BTG2基因siRNA重组慢病毒颗粒,感染A549细胞后可检测到BTG2蛋白的表达明显降低。为进一步研究BTG2基因在恶性肿瘤中的生物学功能与相关机制的研究奠定了基础。

关键词： BTG2 慢病毒 A549细胞

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大麻素WIN55，212-2对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型髓鞘修复作用的研究

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第三军医大学学报 2013年第11期35卷 1129-1132页

作者：穆建坤刘宏亮姚忠祥陈兴书黄嘉璐第三军医大学西南医院康复科重庆400038 基础医学部生理学教研室重庆400038 基础医学部组织学与胚胎学教研室重庆400038 西南医院神经内科重庆400038

目的探讨大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘模型的治疗作用。方法取6周龄C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、第2周WIN55,212-2给药组与DMSO对照组、第4周WIN55,212-2给药组及DMSO对照组,每组10只。... 详细信息

目的探讨大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘模型的治疗作用。方法取6周龄C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、第2周WIN55,212-2给药组与DMSO对照组、第4周WIN55,212-2给药组及DMSO对照组,每组10只。正常组每天喂养普通饲料,CPZ模型持续喂养含有0.25%CPZ的混合饲料,在第2周和第4周时进行WIN55,212-2注射,DMSO对照组则在相同条件下注射10%的DMSO,继续喂养CPZ混合饲料。于第3、5周末通过体质量变化观察整体状态;旋转棒实验观察小鼠运动功能,利用LFB和MBP免疫组化技术染色观察胼胝体区域髓鞘,GFAP染色观察星形胶质细胞。结果与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组模型体质量下降趋势明显减缓(P<0.05);旋转棒实验中,WIN55,212-2给药组小鼠运动功能仍弱于正常小鼠,但是与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组运动功能明显改善(P<0.01);LFB染色结果显示DMSO对照组髓鞘脱失明显,WIN55,212-2给药组介于正常与DMSO对照组之间,MBP染色进一步证实了这一结果;GFAP免疫组化实验结果显示DMSO对照组CPZ模型小鼠胼胝体区域GFAP阳性细胞广泛表达,而经过WIN55,212-2治疗的小鼠GFAP表达量明显低于DMSO对照组(P<0.05)。结论大麻素WIN55,212-2可通过降低髓鞘的脱失和星形胶质细胞的活化,对脱髓鞘病变具有一定缓解的作用。

关键词：大麻素脱髓鞘运动功能髓鞘

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