检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2021年第5期37卷 474-478页

作者：李鹏程张春梅张赟空军军医大学基础医学院学员二大队陕西西安710032 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)是一种吞噬调理素,通过调理吞噬细胞清除凋亡细胞,在自身稳定、血管生成、炎症等多种生理和病理过程中发挥重要作用。近年研究显示,MFG-E8参与胶质瘤、血管肉瘤、肝细胞癌等肿瘤疾病、艾滋病和败血症等感... 详细信息

乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)是一种吞噬调理素,通过调理吞噬细胞清除凋亡细胞,在自身稳定、血管生成、炎症等多种生理和病理过程中发挥重要作用。近年研究显示,MFG-E8参与胶质瘤、血管肉瘤、肝细胞癌等肿瘤疾病、艾滋病和败血症等感染性疾病以及肌腱损伤的修复和动脉老化等多种疾病的发展及预后,有望成为新的生物标志物或治疗靶点。

关键词：乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8) 肿瘤感染性疾病综述

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亚硒酸钠通过抑制铁死亡促进大鼠脊髓损伤修复

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神经解剖学杂志 2022年第1期38卷 33-37页

作者：杨引娣张洋铭吴妮妮范清宇张勇于哲空军军医大学唐都医院全军骨肿瘤研究所西安710038 空军军医大学基础医学院学员二大队西安710032 空军军医大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学教研室暨梁銶琚脑研究中心西安710032

目的:研究亚硒酸钠对脊髓损伤(SCI)大鼠铁死亡的影响及分子机制。方法:45只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、SCI模型组(SCI)和亚硒酸钠治疗组(SCI+Na_(2)SeO_(3)),每组15只。利用撞击法制备大鼠脊髓损伤模型,通过灌胃方法进... 详细信息

目的:研究亚硒酸钠对脊髓损伤(SCI)大鼠铁死亡的影响及分子机制。方法:45只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、SCI模型组(SCI)和亚硒酸钠治疗组(SCI+Na_(2)SeO_(3)),每组15只。利用撞击法制备大鼠脊髓损伤模型,通过灌胃方法进行亚硒酸钠治疗。利用脊髓功能评分(BBB量表)检测大鼠的运动功能,分别利用商品化试剂盒检测脊髓谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性、反应性活性氧(ROS)及谷胱甘肽(GSH)的含量,Western Blot检测大鼠脊髓中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白system Xc^(-)(xCT)的表达。结果:SCI模型大鼠运动功能发生严重障碍,损伤部位脊髓组织中GPx活性明显下降,ROS增加,而GSH减少,GSH和氧化型谷胱甘肽(GSSH)比值(GSH/GSSH)降低,GPX4和xCT蛋白的表达降低。亚硒酸钠治疗后可以明显改善大鼠的运动功能,并且提高脊髓组织中GPx活性,减少ROS含量,增加GSH的水平。此外,亚硒酸钠治疗可以促进GPX4和xCT蛋白的表达。结论:亚硒酸钠可以通过抑制脊髓细胞铁死亡促进脊髓功能恢复。

关键词：亚硒酸钠铁死亡脊髓损伤谷胱甘肽过氧化物酶4 胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白大鼠

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天然小分子HEP-14抗黑色素瘤细胞SK-Mel-103的作用研究

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陆军军医大学学报 2022年第23期44卷 2392-2400页

作者：刘芳钟沁王贤韦睿然桂黎明贵州医科大学基础医学院免疫学教研室贵阳550004 贵州医科大学组织工程与干细胞实验中心贵阳550004 安徽医科大学临床医学院基础医学部合肥230031

目的初步探讨天然小分子HEP-14对黑色素瘤SK-Mel-103细胞的抑制作用及相关机制。方法用不同浓度的HEP-14(2.5~40μmol/L)处理黑色素瘤SK-Mel-103细胞后,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆的形成,流式细胞术检测细胞周期变... 详细信息

目的初步探讨天然小分子HEP-14对黑色素瘤SK-Mel-103细胞的抑制作用及相关机制。方法用不同浓度的HEP-14(2.5~40μmol/L)处理黑色素瘤SK-Mel-103细胞后,CCK-8和平板克隆形成实验检测细胞的存活率和克隆的形成,流式细胞术检测细胞周期变化和细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移能力,RT-qPCR检测CD271和STAT3基因水平的表达,Western blot检测CD271、STAT3、p-STAT3蛋白水平的表达,细胞免疫荧光检测进一步证实CD271在细胞内的表达。结果与对照组比较,天然小分子HEP-14能有效抑制SK-Mel-103细胞的生长和克隆的形成(P<0.05),诱导细胞G2/M期阻滞(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05)和抑制细胞的迁移。HEP-14显著抑制SK-Mel-103、SK-Mel-147和SK-Mel-28细胞STAT3的磷酸化(P<0.05),下调CD271的表达(P<0.05)。结论天然小分子HEP-14能有效抑制黑色素瘤细胞生长并诱导其凋亡;可能通过抑制STAT3的激活下调CD271的表达,从而抑制黑色素瘤细胞的迁移。

关键词：天然小分子HEP-14 黑色素瘤 SK-Mel-103细胞信号转导和转录活化因子3 神经生长因子受体

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铁超载在肝脏疾病中的研究进展

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基础医学与临床 2023年第6期43卷 990-993页

作者：刘磊丁兰袁媛叶菁空军军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

铁是生物体必需的微量元素,含铁蛋白质在细胞功能中起关键作用。铁超载可通过电子传递产生活性氧,引起DNA损伤、氧化应激,造成机体代谢紊乱、组织器官功能障碍。肝脏是机体铁存储的主要脏器,可调节铁的代谢、利用和排出,维持机体铁稳态... 详细信息

铁是生物体必需的微量元素,含铁蛋白质在细胞功能中起关键作用。铁超载可通过电子传递产生活性氧,引起DNA损伤、氧化应激,造成机体代谢紊乱、组织器官功能障碍。肝脏是机体铁存储的主要脏器,可调节铁的代谢、利用和排出,维持机体铁稳态平衡,铁超载与肝脏疾病的发生发展密切相关。

关键词：铁超载铁代谢肝脏疾病机制研究

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增强创伤后小鼠巨噬细胞的芳香烃受体表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响

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中华烧伤与创面修复杂志 2023年第7期39卷 633-640页

作者：旷田垠殷双琴代伟宏罗莉陈涛梁星河王日兴梁华平朱俊宇陆军军医大学大坪医院战伤感染与特需药品研究室创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042 海南医学院第二附属医院急诊科海南省急危重症临床医学研究中心海口570216 陆军军医大学基础医学院学员旅17队重庆400038

目的探讨严重创伤后小鼠腹腔巨噬细胞(PM)中芳香烃受体(AhR)的表达规律并分析增强创伤后PM的AhR表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响。方法采用实验研究方法。取40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠(小鼠周龄、性别、品系下同),按随机数字表法... 详细信息

目的探讨严重创伤后小鼠腹腔巨噬细胞(PM)中芳香烃受体(AhR)的表达规律并分析增强创伤后PM的AhR表达对炎症因子水平和杀菌能力的影响。方法采用实验研究方法。取40只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠(小鼠周龄、性别、品系下同),按随机数字表法(分组方法下同)分为对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组,每组10只。将后3组小鼠构建骨折+失血的严重创伤模型,对照组小鼠不做处理。分别在未创伤和创伤后2、6、12 h时,提取对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组小鼠原代PM(提取细胞下同),分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量反转录PCR法检测AhR的蛋白和mRNA表达,采用转录组测序分析AhR信号通路相关分子的基因表达。取20只小鼠分为对照组、创伤后6 h组,每组10只,提取PM后,采用免疫沉淀法检测AhR泛素化水平。取12只小鼠,分为单纯二甲基亚砜(DMSO)组、创伤后6 h+DMSO组、单纯MG-132组、创伤后6 h+MG-132组,每组3只,并行相应处理后,提取PM,采用蛋白质印迹法检测AhR蛋白的表达。取20只小鼠构建创伤后6 h模型并提取PM,分为空载腺病毒(Ad-NC)组和AhR过表达腺病毒(Ad-AhR)组,部分细胞转染相应腺病毒36 h后,采用蛋白质印迹法检测AhR的蛋白表达;将剩余Ad-NC组细胞分为单纯Ad-NC组、Ad-NC+内毒素/脂多糖(LPS)组,将剩余Ad-AhR组细胞分为单纯Ad-AhR组和Ad-AhR+LPS组,并行相应处理12 h后,采用酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达(样本数为6)。取20只小鼠提取PM并分为对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组,并行相应处理后,采用平板涂布法检测细胞内载菌量(样本数为6)。对数据行单因素方差分析、LSD检验、析因设计方差分析、独立样本t检验。结果与对照组(1.16±0.28)比较,创伤后2 h组(0.59±0.14)、创伤后6 h组(0.72±0.16)、创伤后12 h组(0.71±0.17)PM中AhR的蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。对照组、创伤后2 h组、创伤后6 h组、创伤后12 h组PM中AhR的mRNA表达量组间总体比较,差异无统计学意义(P>0.05)。AhR信号通路相关分子包括AhR、AhR抑制因子、细胞色素P450家族成员1b1、细胞色素P450家族成员11a1、热休克蛋白90、芳香烃受体-相互作用蛋白、热休克蛋白70相互作用蛋白。除创伤后2 h组PM的热休克蛋白90表达水平较对照组高,其他分子的表达水平在创伤后变化不明显。与对照组比较,创伤后6 h组PM中AhR泛素化水平升高。与单纯DMSO组比较,创伤后6 h+DMSO组PM中AhR的蛋白表达量下降,单纯MG-132组PM中AhR的蛋白表达量无明显变化。与创伤后6 h+DMSO组比较,创伤后6 h+MG-132组PM中AhR的蛋白表达量上调。转染36 h,与Ad-NC组比较,Ad-AhR组PM中AhR的蛋白表达水平明显升高。处理12 h,与Ad-NC+LPS组比较,Ad-AhR+LPS组PM上清液中IL-6、TNF-α的表达水平均明显降低(t值分别为4.80、3.82,P<0.05)。对照+Ad-NC组、创伤后6 h+Ad-NC组、对照+Ad-AhR组、创伤后6 h+Ad-AhR组1×106个PM的胞内载菌量分别为(3.0±1.8)、(41.8±10.2)、(1.8±1.2)、(24.2±6.3)集落形成单位。与创伤后6 h+Ad-NC组比较,创伤后6 h+Ad-AhR组PM的胞内载菌量明显减少(t=3.61,P<0.05)。结论严重创伤后小鼠PM中AhR发生泛素化降解导致其蛋白表达降低,增强创伤后巨噬细胞AhR的表达可降低LPS诱导的炎症因子IL-6和TNF-α的表达,且提升创伤后巨噬细胞的杀菌能力。

关键词：巨噬细胞创伤和损伤芳香烃受体核转位子炎症因子杀菌能力

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模拟直升机低频振动致大鼠腰痛模型的建立与鉴定

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陆军军医大学学报 2024年第1期46卷 58-65页

作者：刘红珍徐洋杰赵秦齐光辉王海燕李森刘媛谭波涛殷樱杨策重庆医科大学附属第二医院康复医学科重庆400010 73159部队91分队福建泉州362100 陆军军医大学(第三军医大学)大坪医院特殊环境战伤防治研究室创伤与化学中毒全国重点实验室重庆400042

目的通过模拟直升机低频振动建立急性腰痛(acute low back pain,ALBP)模型,探讨陆军飞行人员急性腰痛的成因,为其发生机制和防护提供可靠的动物模型与评估手段。方法选取48只8周龄雄性SD大鼠[体质量(200±20)g],采用随机数字表法分... 详细信息

目的通过模拟直升机低频振动建立急性腰痛(acute low back pain,ALBP)模型,探讨陆军飞行人员急性腰痛的成因,为其发生机制和防护提供可靠的动物模型与评估手段。方法选取48只8周龄雄性SD大鼠[体质量(200±20)g],采用随机数字表法分为造模A(振动1 h)、B(振动3 h)、C(振动6 h)组和D(空白对照)组,每组12只。连续5 d将大鼠分别暴露于10 Hz的六自由度振动台1、3和6 h。在造模前和造模后第1、4、7和14天行von Frey测试、旷场实验、转棒疲劳实验、步态分析、24 h摄食量等行为学检测;光学显微镜观察多裂肌组织学变化。结果行为学结果显示,持续性低频振动暴露大鼠缩足反射阈值降低(P<0.01)、24 h摄食量减少(P<0.01)、直立次数减少(P<0.05)、转棒跌落速度降低(P<0.05)、支撑时比较缩短(P<0.05)、足印面积减小(P<0.05)、步行速度降低(P<0.05)。多裂肌组织学显示细胞水肿,肌细胞形态紊乱且大小不一,排列不均,肌间隙细胞核增多,伴有大量炎性细胞浸润、聚集。结论持续低频振动环境暴露会导致大鼠腰痛相关行为学和腰部多裂肌组织学病变。

关键词：低频振动急性腰痛动物模型疼痛相关行为学多裂肌

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肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤干细胞相互调控作用的研究进展

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中国免疫学杂志 2021年第22期37卷 2745-2753页

作者：解营利李鹏辉杨嘉蒙陈衍秦鸿雁胡昳旸(指导) 解放军总医院海南医院三亚572013 空军军医大学基础医学院医学遗传与发育生物学教研室西安710032

肿瘤干细胞(CSCs)在肿瘤中数量极少,但在肿瘤发生、发展、扩散乃至复发的过程中发挥关键作用。CSCs具有无限的自我更新、多向分化以及在体内诱发肿瘤形成的能力。与此同时,CSCs塑造了适宜自身生存的肿瘤免疫微环境,以支持肿瘤生长。其中... 详细信息

肿瘤干细胞(CSCs)在肿瘤中数量极少,但在肿瘤发生、发展、扩散乃至复发的过程中发挥关键作用。CSCs具有无限的自我更新、多向分化以及在体内诱发肿瘤形成的能力。与此同时,CSCs塑造了适宜自身生存的肿瘤免疫微环境,以支持肿瘤生长。其中,肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)作为肿瘤组织中最丰富的免疫细胞,受CSCs募集在肿瘤中累积,并通过直接或间接的方式为CSCs提供信号,增强CSCs的“干性”。本文以肝癌、乳腺癌、胶质瘤和胰腺癌为模型,详细讨论TAMs与CSCs间的相互作用,以期为TAMs介导干预CSCs进行肿瘤免疫治疗提供新思路。

关键词：肿瘤干细胞肿瘤相关巨噬细胞肝细胞癌乳腺癌胶质瘤胰腺导管腺癌

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基于上转换纳米材料的C反应蛋白(CRP)高灵敏度免疫荧光检测方法的建立

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第8期40卷 681-686页

作者：刘玉桃朱钰璞宋朝君王宇亮胡锦伟马政君席佳越崔敏萱范黎空军军医大学药学系药物化学与药物分析学教研室陕西西安710032 西北工业大学生命学院陕西西安710072 陕西中医药大学第二临床医学院临床医学系陕西西安712046 空军军医大学第二附属医院超声科陕西西安710038

目的采用镧系元素掺杂的上转换纳米材料增强检测体系的荧光强度,利用特异性识别C反应蛋白(CRP)的单克隆抗体,开发出一种高灵敏度、高光稳定性和高特异性的免疫荧光检测方法。方法制备以NaGdF_(4):Yb/Tm/Er为核心,以NaLuF_(4)为外壳的核... 详细信息

目的采用镧系元素掺杂的上转换纳米材料增强检测体系的荧光强度,利用特异性识别C反应蛋白(CRP)的单克隆抗体,开发出一种高灵敏度、高光稳定性和高特异性的免疫荧光检测方法。方法制备以NaGdF_(4):Yb/Tm/Er为核心,以NaLuF_(4)为外壳的核壳结构上转换纳米颗粒,通过表面配体交换以得到水溶性纳米颗粒,以共价方式偶联FMU-CRP1特异性检测抗体,构建上转换发光检测试剂。通过双抗体夹心法,建立基于上转换纳米材料的免疫荧光法。结果基于上转换纳米材料的免疫荧光法,在(0.015~1)ng/mL CRP范围内具有良好的线性关系(R^(2)=0.9944),检测下限为0.015 ng/mL。与ELISA相比,本方法的检测灵敏度提高33倍,显著优于ELISA。结论基于上转换纳米材料的免疫荧光法兼具高灵敏度和高光稳定性特点,有望为临床应用提供新参考。

关键词：上转换纳米材料 C反应蛋白(CRP) 免疫荧光法灵敏度

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过表达KLF9增加GPX4和活性氧(ROS)水平抑制悬浮培养的SKOV3人卵巢癌细胞凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第4期37卷 337-343页

作者：彭映然刘娟田小飞张瑞杨安钢空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室陕西西安710032 陕西省肿瘤医院妇科肿瘤科陕西西安710061 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的探究Kruppel样因子9/谷胱甘肽过氧化物酶4(KLF9/GPX4)信号轴对悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡的调控功能和机制。方法通过慢病毒感染在SKOV3细胞过表达和敲低KLF9表达水平,通过实时定量PCR和Western blot法进行验证。采用双荧光素酶报告... 详细信息

目的探究Kruppel样因子9/谷胱甘肽过氧化物酶4(KLF9/GPX4)信号轴对悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡的调控功能和机制。方法通过慢病毒感染在SKOV3细胞过表达和敲低KLF9表达水平,通过实时定量PCR和Western blot法进行验证。采用双荧光素酶报告基因实验验证KLF9对GPX4的转录调控作用,采用流式细胞术检测SKOV3细胞活性氧(ROS)含量及细胞凋亡比率。结果KLF9对GPX4的启动子区域有转录抑制作用。过表达KLF9的SKOV3细胞GPX4表达量增加,ROS水平上升。在悬浮培养条件下,SKOV3细胞ROS水平增加,过表达KLF9抑制SKOV3细胞凋亡,敲低KLF9则促进SKOV3细胞凋亡,与此同时正常的贴壁培养并没有观察到这一现象。结论过表达KLF9增加卵巢癌细胞GPX4和ROS水平,抑制悬浮培养的卵巢癌细胞凋亡。

关键词： Kruppel样因子9(KLF9) 谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4) 活性氧(ROS) 细胞凋亡 SKOV3卵巢癌细胞

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吲哚-3-丙酸通过调节脂肪组织代谢改善高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病的作用及机制研究

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陆军军医大学学报 2024年第9期46卷 919-927页

作者：姚宇候鹏飞周敏郎和东刘明华易龙糜漫天陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系营养与食品安全研究中心重庆市医学营养研究中心营养与健康重庆市重点实验室重庆400038

目的探索吲哚-3-丙酸(indole-3-propionic acid, IPA)在高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)发生发展中的作用,揭示脂肪组织代谢在其中的作用及相关机制。方法建立高脂饮食(high-fat di... 详细信息

目的探索吲哚-3-丙酸(indole-3-propionic acid, IPA)在高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)发生发展中的作用,揭示脂肪组织代谢在其中的作用及相关机制。方法建立高脂饮食(high-fat diet, HFD)喂养诱导的MAFLD动物模型,6~7周龄的雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组,即对照组(CON)、高脂饮食组(HFD)、高脂+IPA干预组(HFD+IPA)。CON组以对照饲料喂养,HFD组和HFD+IPA组均以60%高脂饲料喂养,实验周期为12周,第7周开始HFD+IPA组以20 mg/(kg·d)IPA灌胃6周。每周监测各组小鼠体质量与摄食量。干预结束后使用动物体成分分析仪检测小鼠体成分。小鼠处死后,HE染色观察肝脏和脂肪组织形态学和结构变化,全自动血生化仪和生化试剂盒检测血清及肝脏和脂肪组织中脂代谢相关指标,qRT-PCR检测脂代谢和炎性相关基因mRNA的表达。结果与CON组相比,HFD组小鼠体质量和体脂肪比例显著增加,肝脏出现明显的脂质沉积,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶以及肝脏甘油三酯和总胆固醇水平显著升高(P<0.05),肝组织脂肪酸转运分子CD36的mRNA水平明显升高(P<0.05),IPA干预显著逆转了上述变化(P<0.05)。IPA干预能够显著抑制高脂饮食诱导的内脏和棕色脂肪细胞增大,降低内脏脂肪组织(visceral adipose tissue, VAT)和血清中游离脂肪酸含量(P<0.05),增加VAT脂解基因(HSL、CGI58)和棕色化(Cidea、ND5、UCP1、Prdm16)以及棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)脂肪酸β氧化(Cpt1a、PPARα)相关基因的mRNA表达水平(P<0.05),同时降低VAT炎性因子TNF-α以及BAT中TNF-α、IL-1β、CXCL1、CCL2的mRNA表达水平(P<0.05)。结论 IPA可以改善高脂饮食诱导的MAFLD的发生,其机制可能与调节白色和棕色脂肪组织结构、代谢功能及炎性相关基因的表达有关。

关键词：吲哚-3-丙酸代谢相关脂肪性肝病肝脏内脏脂肪棕色脂肪

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