检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：常晋瑞段晓辉滕旭赵蕾侯跃龙陆薇薇张金胜唐朝枢齐永芬北京大学医学部基础医学院分子心血管学教育部重点实验室

我们前期工作发现Intermedin(IMD)可抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化从而抑制血管钙化;IMD还可通过抑制内质网应激反应抑制血管钙化的发生发展。近期在大鼠慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)血管钙化模型及离体大鼠VSMCs钙化模型上发... 详细信息

我们前期工作发现Intermedin(IMD)可抑制VSMCs向成骨样细胞表型转化从而抑制血管钙化;IMD还可通过抑制内质网应激反应抑制血管钙化的发生发展。近期在大鼠慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)血管钙化模型及离体大鼠VSMCs钙化模型上发现IMD1-53显著抑制了CKD大鼠钙化主动脉组织中VSMCs由收缩型向成骨样细胞表型的转变。敲低CRLR或RAMP3后IMD1-53降低钙化VSMCs钙含量、ALP活性和减少钙盐沉积的作用消失。c AMP/PKA信号通路阻断剂H89预孵育亦可阻断IMD1-53抑制VSMCs钙化的作用。CKD钙化大鼠主动脉中Klotho蛋白表达降低,IMD1-53处理可使其上调78.9%(P<0.01)。离体实验进一步证实,IMD1-53能够上调钙化VSMCs中Klotho的蛋白表达水平。敲低VSMCs中Klotho后IMD1-53抑制VSMCs钙含量和ALP活性的作用消失,同时IMD1-53抑制VSMCs向成骨样细胞表型转变的作用亦被阻断;而敲低VSMCs中CRLR/RAMP3或采用c AMP/PKA信号通路阻断剂H89,均可阻断IMD1-53上调钙化VSMCs中Klotho蛋白表达的作用。血管钙化时内源性的IMD表达减少,而其受体复合物CRLR/RAMP3表达显著增加。IMD1-53减轻血管钙化的作用而维持VSMCs收缩表型,其机制与IMD1-53激活CRLR/RAMP3受体复合物及受体后c AMP/PKA通路有关。

关键词： Intermedin 降钙素受体样受体血管钙化 Klotho 受体活性修饰蛋白

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高灵敏人血清HER2蛋白检测方法的建立及临床应用

高灵敏人血清HER2蛋白检测方法的建立及临床应用

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作者：龚欢秀安徽医科大学

学位级别：硕士

背景和目的对于人类表皮生长因子受体家族中的成员HER2/P185/ErbB2来说,其过表达与临床上多种肿瘤的发生发展密切相关,其中包括乳腺癌、胃癌、肺癌及卵巢癌等。血清中HER2蛋白的含量可直接影响肿瘤病人的化疗效果及生存时间。目前临床... 详细信息

背景和目的对于人类表皮生长因子受体家族中的成员HER2/P185/ErbB2来说,其过表达与临床上多种肿瘤的发生发展密切相关,其中包括乳腺癌、胃癌、肺癌及卵巢癌等。血清中HER2蛋白的含量可直接影响肿瘤病人的化疗效果及生存时间。目前临床上通常用检测肿瘤病人血清中HER2蛋白的表达水平用作是多种肿瘤的诊断以及治疗方案制定的一个标准,例如胃癌、乳腺癌等,其可认为是判断肿瘤预后的独立危险因素。在临床上常常使用血清中HER2水平的变化趋势用作评价肿瘤的治疗效果以及作为肿瘤患者预后的评估指标,但是由于目前国内灵敏度较高的血清HER2的检测方法的技术尚缺,因此本实验一项人血清中HER2蛋白含量高灵敏检测技术,并进行临床标本检测,为肿瘤治疗及预后评估提供参考。材料与方法本实验室从以下几方面来建立人血清HER2检测方法:（1）抗HER2的单克隆抗体HuA21与HerA以及高纯度的标准抗原HER2-ECD的制备:以适应的浓度接种培养本实验室保存的CHO细胞,待细胞培养至90%密度时分别转染含HuA21、HerA、HER2-ECD基因的表达载体,待24小时的继续培养后用胰酶进行消化并将其传代培养,并往培养基内加入0.3mg/ml Zeocin混合成选择性培养基用来筛选抗性克隆。将得到的高表达抗性克隆逐级扩大培养,收取培养的上清液,进一步纯化、浓缩,采用SDS-PAGE非还原电泳技术纯化抗体HuA21、HerA,采用BCA法蛋白定量试剂盒测定HER2-ECD标准抗原的含量,并与美国批准临床使用的血清HER-2/neu ELISA测定试剂盒检测结果进行比对。（2）运用双抗体夹心酶联免疫吸附实验（ELISA）技术,分别以抗HER2单克隆抗体HuA21为包被抗体,生物素标记的HerA作为检测抗体,将得到的抗原标准品HER2-ECD构建检测血清中HER2蛋白含量技术,并以此作为配对抗体亲和力、特异性、稳定性的检测以及配对抗体浓度、反应所需试剂和反应条件的优化等。（3）收集合肥地区的乳腺癌患者的血清标本,使用研制的试剂盒进行检测,并与西门子医学诊断产品有限公司的类似试剂盒对比实验进行检测,运用student’s t检验等统计方法对实验结果进行分析总结。结果纯度较高的抗HER2单克隆抗体HuA21和HerA由本实验制备成功。对实验设计使用的试剂盒各项组分进行优化,从而确定了高灵敏人血清HER2检测试剂盒的包被抗体和检测抗体抗分别为HuA21和生物素标记的HerA。由上述方法所建立的ELISA方法检测灵敏度为7.8 pg/ml,检测范围为0-500 pg/ml,其批内变异系数为0.2%10.9%,批间变异系数为1.4%12.4%,在人血清中的抗原回收率在86.84%116.40%之间,与上海西门子公司的化学发光法试剂盒测定临床血清HER2含量相比较,实验结果表明二者之间的差异无明显的统计学意义（P>0.05）,且其两者之间的相关性（R2>0.70）具有明显的一致性。结论本实验成功研制了一项能够检测人血清中HER2含量的高灵敏试剂盒。通过检测收集到的临床血清样品发现,通过HER2阳性的转移性乳腺癌患者与早期乳腺癌患者及健康人的比较可知,其血清中HER2含量明显高于早期患者及健康者的平均水平（P<0.05）,结果发现HER2在转移性乳腺癌患者中的检出阳性率为37.5%,这基本符合国外报道的结果。通过使用本实验技术对临床组织样品的检测,检测结果表明,血清HER2在HER2阳性的转移性乳腺癌患者中的含量明显高于早期乳腺癌患者及健康人的平均水平（P<0.05）;通过针对使用曲妥珠单合并化疗的乳腺癌患者和接受单纯化疗的乳腺肿瘤患者的血清HER2含量变化进行跟踪检测,结果发现对接受药物治疗的肿瘤患者的有效性与血清中HER2水平的降低之间有正相关的关系。

关键词：肿瘤乳腺癌酶联免疫吸附实验(ELISA) HER2 HER2单克隆抗体HuA21、HerA

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五倍子水提取物对人牙髓细胞碱性磷酸酶及矿化的影响

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牙体牙髓牙周病学杂志 2014年第12期24卷 692-695页

作者：卢婧徐星星李鑫贾珍李彦米修奎第四军医大学口腔医院牙体牙髓病科军事口腔医学国家重点实验室解放军第96375部队44卫生队第四军医大学口腔医院修复科军事口腔医学国家重点实验室解放军477医院口腔科

目的:观察不同浓度的五倍子水提取物对人牙髓细胞碱性磷酸酶(ALP)活性及矿化能力的影响。方法:组织块酶消化法体外培养人牙髓细胞,并分别与不同浓度的五倍子水提取物(2.5、5、10、20、40μg/m L)共同培养;于培养48 h后,采用酶组织化学... 详细信息

目的:观察不同浓度的五倍子水提取物对人牙髓细胞碱性磷酸酶(ALP)活性及矿化能力的影响。方法:组织块酶消化法体外培养人牙髓细胞,并分别与不同浓度的五倍子水提取物(2.5、5、10、20、40μg/m L)共同培养;于培养48 h后,采用酶组织化学法检测各组细胞的ALP活性。并根据ALP实验结果筛选出(10、20μg/m L)五倍子水提取物浓度组,与牙髓细胞共同培养30 d后,用Von Kossa染色法观察各组细胞的生长及矿化结节形成情况。结果:与对照组相比,2.5、5μg/m L的五倍子水提取物对人牙髓细胞的ALP活性无显著性影响(P>0.05),而浓度为10、20、40μg/m L的五倍子水提取物均可明显抑制牙髓细胞的ALP活性(P<0.05);Von Kossa染色结果显示,五倍子水提取物与人牙髓细胞共同培养30 d后,可促进其矿化结节的形成。结论:五倍子水提取物可在一定程度上改变人牙髓细胞的碱性磷酸酶活性及矿化程度。

关键词：五倍子水提取物体外培养人牙髓细胞(hDPCs) 碱性磷酸酶(ALP) 矿化

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中国人类疾病临床资源样本库建设调研初探

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转化医学杂志 2015年第6期4卷 324-328,341页

作者：梁虹张育军李作祥石晶晶张允苏健向小梅刘顺爱全球医生组织中国办事处北京100036 北京大学人民医院临床分子生物学研究所北京100044 解放军总医院肾脏病科肾脏疾病国家重点实验室北京100853 天津医科大学肿瘤医院天津300060 首都医科大学附属北京友谊医院北京100050 广东省医学科学院广东省人民医院医学研究中心广东省肺癌研究所广东广州510080 第三军医大学西南医院重庆400038 首都医科大学附属北京地坛医院传染病研究所北京100015

目的通过收集中国人类疾病临床资源样本库的基本信息和相关资料,初步了解中国疾病临床资源样本库的组织架构、规模及其综合能力。方法采用问卷与访谈方式,对11家样本库的设立初衷、组织架构、样本库利用和可持续发展等进行调研,在中国... 详细信息

目的通过收集中国人类疾病临床资源样本库的基本信息和相关资料,初步了解中国疾病临床资源样本库的组织架构、规模及其综合能力。方法采用问卷与访谈方式,对11家样本库的设立初衷、组织架构、样本库利用和可持续发展等进行调研,在中国首次利用循证研究模式来论证人类疾病样本库的顶层设计、管理规范和国际合作导向。结果调研中绝大多数样本库附属于医院或科研院所,依靠国家、地方课题和医院专项基金建立;三分之二的样本库成立于最近5年,建立的初衷是满足特定疾病或基础研究的需要;样本库工作人员的构成不尽合理;样本库储存样本的数量不同、类型和方式多样;样本库具有较强的分子生物学检测能力,但病理和细胞学检测能力则相对较弱;样本的有效利用和样本库长期运营经费是未来需要重点关注的问题。结论中国疾病临床资源样本库建设正处于快速上升期,当务之急是加强样本库的顶层设计和管理规范、建立符合国际规范的质控标准、提高专业人员的管理和技术水平、建立符合中国国情的伦理规范。

关键词：生物样本库转化医学调查研究

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GFP转染的骨髓来源神经元样细胞桥接修复坐骨神经长距离缺损的研究

GFP转染的骨髓来源神经元样细胞桥接修复坐骨神经长距离缺损的研究

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作者：丁文彬第二军医大学

学位级别：硕士

研究背景周围神经损伤也叫做PNI，它是一种十分常见的临床损伤症状。最近几年，伴随着现代建筑工业、交通业不断发展，周围神经损伤发病人群数量逐渐增加。美国临床医学研究发现，每年都有超过5万起周围神经损伤病例；而在我国，每年都... 详细信息

研究背景周围神经损伤也叫做PNI，它是一种十分常见的临床损伤症状。最近几年，伴随着现代建筑工业、交通业不断发展，周围神经损伤发病人群数量逐渐增加。美国临床医学研究发现，每年都有超过5万起周围神经损伤病例；而在我国，每年都要增加60万到90万周围神经损伤病例[1]。另外，和其他组织细胞相比，神经元在发育成熟阶段无法自行分裂、复制，一旦出现损伤，如果不及时救治很可能造成损伤扩大甚至会失去肌肉运动、感觉功能，从而导致永久残疾瘫痪[2]。这对于病患们的身体及心理健康造成极大伤害，严重降低了病患的生活质量。现阶段，周围神经损伤治疗理论依据主要是周围神经可再生理论，创造神经纤维再生环境，提供相应的神经成长因子和细胞元素，使得受损神经再次生长发育，但并没有使神经快速连接人体感受器、效应器。为解决这一问题，本文提出了“桥接神经元修复周围神经损伤”的治疗方法，就是利用神经元进行连接传递，使得神经快速连接到人体感受器、效应器，缓解机体病变症状，从而达到良好修复治疗效果。目的 1、从家兔身上抽取骨髓，并进行培养保存，将家兔骨髓源性神经组织定向干细胞（简称为NTCSC）作为母体细胞，运用免疫荧光细胞化学鉴定法，判断其是否属于神经干细胞。 2、对NTCSC进行分离鉴定，在此基础上培养第三代干细胞，并转染其携带的GFP慢病毒，最后获得携带GFP病毒的NTCSC。 3、促使携带GFP病毒的NTCSC分化为神经元细胞，培养出能够进行移植的干细胞源性神经元细胞。 4、设置脱细胞神经支架，建立神经再生培养室。 5、通过神经支架培育干细胞源性神经元细胞，在体外形成满足移植条件的工程化神经元组织。 6、在体外培养满足移植条件的工程化神经元组织，认真观察神经支架上的细胞变化情况以及工程化神经元组织的电生理特性。 7、研究工程化神经元组织移植体，观察受损周围神经中GFP转染骨髓神经元细胞存活情况，分析工程化神经元组织对于周围神经损伤的修复效果。方法 1、本研究中的骨髓样本取自于三个月大的家兔，从家兔胫骨平台下抽取2到3毫升骨髓，将家兔骨髓源性神经组织定向干细胞（NTCSC）作为母体细胞。 2、对骨髓神经组织干细胞溶液进行分离培养，等到细胞融合程度达到80%，然后进行传代培养，最终获得第三代NTCSC。接着在新的干细胞溶液中加入10μL浓度为1.5×109pfu/L的GFP慢病毒悬液，将GFP病毒转染到第三代NTCSC上，从而获得携带GFP病毒的NTCSC。 3、在感染GFP病毒的NTCSC培养基中加入2000nmol/L的RA诱导剂和500ng/mL的SHH诱导剂，促使母体细胞分为化神经元细胞。 4、选用长度为10厘米的医学硅胶管，把它放到零下80度的冰箱中进行冷冻，然后取出干燥成形的硅胶管制成胶原-壳聚糖支架。然后从家兔坐骨神经上剪掉0.5厘米，让神经组织自然回缩，出现1.5厘米的神经缺损，接着用清洁硅胶管缝接受损神经两端，获得实验动物模型。 5、制作20个家兔坐骨神经1.5厘米缺损的实验模型，10个自体神经移植模型。30只家兔随机平均分为三组，进行实验研究。实验1组(采用空支架移植)：从家兔坐骨神经上剪掉0.5厘米，让神经组织自然回缩，出现1.5厘米的神经缺损，把细胞支架和坐骨神经缺损两端进行缝合，沿纵轴放入微量注射器，以1.5毫米为间隔，选取11个注射点，把160μL细胞悬液分散注入脱细胞神经支架。实验2组（采用细胞支架）：把浓度为107细胞数/ml的NTCSC神经细胞悬液，用微量注射器抽取160μL的细胞悬液，方法和上面相同。实验3组（采用神经移植）：从家兔身上截取1.5厘米的坐骨神经，把神经两头调换后重新缝合。 6、在体外培养满足移植条件的工程化神经元组织，认真观察神经支架上的细胞变化情况以及工程化神经元组织的电生理特性。通过研究体内工程化神经元组织移植体，在细胞移植4周后进行动物行为学检测，8周后进行肌肉力量检测，12周后进行肌电图分析。对受损周围神经中感染GFP病毒的骨髓神经元样本细胞存活情况进行观察分析，探讨“桥接神经元修复周围神经损伤”治疗方法可行性，评价分析工程化神经元组织对于受损周围神经的修复治疗效果。结果 1、通过观察脱细胞神经支架中移植细胞生长、分化情况发现：神经元细胞的NTCSC可以在神经支架上培育存活，并且成片均匀分布，生长势头良好。细胞液充足，细胞膜完整光滑，可以清晰看到细胞核轮廓。这表明NTCSC通过脱细胞神经支架顺利实现移植，母体细胞在移植环境中能够正常存活。通过免疫组织化学检测发现：Nestin阳性细胞利用脱细胞神经支架顺利完成移植，并保持神经前体细胞在一段时间内结构稳定，实现自我更新。另外，通

关键词：骨髓来源神经元样细胞桥接修复坐骨神经长距离缺损 GFP转染

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肝脏炎症恶性转化分子机制的新发现

肝脏炎症恶性转化分子机制的新发现

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作者：王红阳陈瑶鄢和新杨文冯根生中国人民解放军第二军医大学东方肝胆外科医院

该项目属肿瘤分子生物学研究领域，核心内容是揭示慢性肝炎向肝硬化和肝癌转归过程中炎-癌转化的关键生物学机制和调控分子。包括肝癌在内的多种肿瘤起始于慢性炎症，但长期以来课题组对炎癌转化的分子机制认识较粗浅，更缺少有效的干... 详细信息

标准号: 1500110271

该项目属肿瘤分子生物学研究领域，核心内容是揭示慢性肝炎向肝硬化和肝癌转归过程中炎-癌转化的关键生物学机制和调控分子。包括肝癌在内的多种肿瘤起始于慢性炎症，但长期以来课题组对炎癌转化的分子机制认识较粗浅，更缺少有效的干预手段。该项目课题组以慢性炎症诱发肝细胞癌变为模型，结合前期基础，较深入地考察了免疫调节节点分子TLR4、肝癌癌蛋白p28及肝癌干细胞在炎-癌转化中的作用和信号转导机制。该项目的主要科学发现有：发现TLR介导的天然免疫异常活化可促进肝脏炎-癌转化，明确了该通路的调控机制和干预手段。研究表明，慢性肝病通常伴随着由于肠道稳态改变所致的内毒素血症，而后者引起的TLR4信号通路异常活化则是促进慢性肝损伤向肝肝癌转归的重要生物学机制。此外，肥胖也可引起TLR4上游内源性配体异常升高，并在肝脏非酒精性肝硬化和肝癌发生中扮演着重要角色。发现TLR通路下游重要的信号调节分子SIRPα和SHP-2在肝脏的慢性炎症及恶性转归中发挥着重要的负调控作用，为抑制慢性肝炎及其恶性转归等提供了潜在的靶点。发现肝脏慢性炎症可促进上皮-间质转化(EMT)，导致肝细胞去分化和恶性转化，明确了该过程关键的调控分子p28及其应用价值。炎性因子介导的EMT是推动肿瘤恶性进程的关键机制，促进肿瘤细胞的侵袭与耐药。该研究进一步表明，肝脏慢性炎症可导致癌蛋白p28GANK的异常活化并诱导肝细胞发生EMT，促进肝癌的侵袭和转移；p28GANK可与NF-κB直接结合而抑制NF-κB介导的炎性信号通路活性，使肝癌细胞逃避机体的免疫监视；发现并证实了p28GANK可作为肝癌基因治疗靶点，通过腺病毒将siRNA用于肝癌治疗，成功在小鼠体内抑制肝癌的生长。发现了肝癌干细胞在炎-癌转化中的重要作用，找到了新的肝癌干细胞标志物，揭示了促进其自我更新的关键信号通路。课题组发现导致肝癌发生主要病因的乙肝病毒HBx蛋白可引起肝干细胞异常活化和恶性转化，促进慢性肝炎向肝癌转归；并发现了OV6为新的肝癌干细胞标志物，确认了其在肝癌预后判断中的临床应用价值；明确了调控肝癌干细胞功能的关键信号通路Wnt/β-catenin在调控肝癌干细胞自我更新和化疗耐药中的重要作用及具体机制。该项目研究成果已在***.，Cancer Cell,Hepatology, Gastroenterology, Cancer Research, J Hepatology,Cell Research 等国际上具影响力的学术期刊发表论文26篇。其中20篇核心论文总影响因子为194.409,单篇影响因子5分以上18篇，他引次数602次，总SCI他引530次。8篇代表性论文影响因子全部为5分以上，总影响因子108.414，他引数为380次。该项目成果曾获"上海市医学科技奖一等奖"（2008），承担项目的团队获得"国家科技进步创新团队奖"（2012）。该项研究丰富了对肝脏炎-癌转化机理的认识，推动了全面解析肝癌分子发病机制的研究进展。通过该研究明确的肝癌诊疗的新靶点为研发靶向特异新药和新方法提供了重要基础性数据。

关键词：肝脏炎症恶性转化炎-癌转化分子机制

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富H2溶液对表皮细胞及皮肤的辐射防护效应与机制研究

富H2溶液对表皮细胞及皮肤的辐射防护效应与机制研究

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作者：梅柯第二军医大学

学位级别：硕士

放射治疗是目前恶性肿瘤的常用治疗方法之一。但是放疗的同时也经常引起一系列辐射产生的副作用，对放疗的进一步进行产生很大的影响，故在放射治疗过程中常常会采用局部照射和分割照射法。尽管现代放疗技术和方法都很先进，但是放疗的... 详细信息

放射治疗是目前恶性肿瘤的常用治疗方法之一。但是放疗的同时也经常引起一系列辐射产生的副作用，对放疗的进一步进行产生很大的影响，故在放射治疗过程中常常会采用局部照射和分割照射法。尽管现代放疗技术和方法都很先进，但是放疗的过程中仍不可避免的会造成正常组织的损伤。皮肤是人体体表的天然屏障，因此，放疗过程中辐射会直接或间接诱发皮肤损伤（即放射性皮炎），据称约95%的患者接受放疗后均会产生放射性皮炎。放疗过程中的局部照射通常会对所照区域皮肤产生一系列的急性辐射损伤现象：红斑、肿胀、水疱、溃疡；随之则会出现坏死、纤维化及水肿等慢性炎症反应。而因头颈部肿瘤接受局部照射的患者则常伴发口腔黏膜腮腺等的损伤，包括口腔干燥、黏膜炎以及吞咽困难，从而导致这些患者大部分有营养不良和体重下降情况。电离辐射主要通过直接作用和间接作用对生物体的造成损伤效应，其中70%-80%左右的辐射损伤由间接作用所引起，而羟自由基在间接作用的损伤中发挥了重要影响。在放疗过程中诸如辐射引起皮肤等正常组织的损伤这些不良的反应大部分都是因电离产生羟自由基所致。近几年过国内外大量的研究发现，氢气能选择性减少羟自由基的细胞毒性。这一生物学效应引起了我们辐射防护科研人员的关注，因为减轻或降低机体组织器官受到辐射引起的伤害，其重要途径就是清除或者抑制辐射中所产生的大部分自由基，达到增强机体的抗辐射能力。目前国内外辐射防护研究的突破口就是而寻找高效、低毒的辐射防护剂，来减轻或降低辐射所导致正常组织及细胞的损伤。现今国内外临床中应用于皮肤等组织辐射防护的方法很多是使用化学合成的药物，细胞因子，或者天然植物提取物等，这类药物普遍防护效价不高，而毒副作用偏大。而近年来本科室用氢气来作辐射防护实验，均取得一系列很好的效果。但是氢气对放射性皮炎的防护作用效果如何还未知晓。近年来有人证明用氢水处理高糖环境下的人皮肤成纤维细胞发现可以通过减少细胞周围环境的氧化应激，从而减少高糖环境对细胞的损伤。我们于是推测富H2溶液对皮肤的辐射防护会有很好的效果。另外，我们将氢气配制成富H2溶液，既解决了氢气使用过程中可能存在的危险性（易燃易爆），又使得氢气更容易被机体所吸收和更易储存，再者，富H2溶液最大的优点还是它基本上无任何毒副作用。本课题研究中成功建立了大鼠头颈部放射性皮炎，并以人皮肤表皮角质细胞和大鼠为对象，探讨富H2溶液对它们的辐射防护效应。研究内容： 1.富氢溶液处理人皮肤细胞观察辐射防护效应：选取HaCaT（人正常永生系表皮角质）细胞作为研究对象，予不同照射剂量，建立剂量存活曲线，并在此基础上分别观察：①各组细胞存活率的影响；②各组细胞凋亡情况的影响。 2.富氢溶液处理大鼠头颈部皮肤观察辐射防护效应：①大鼠头颈部放射性皮炎模型的建立；②γ射线照后各组大鼠体重的变化；③γ射线照后各组皮肤效应的变化；④γ射线照后各组大鼠皮肤结构的变化。 3.富氢溶液辐射防护效应及机制的初步探讨：①分析富氢溶液对γ射线照射后HaCaT细胞氧化应激的影响；②富氢溶液对照后大鼠头颈部皮肤组织中炎症相关因子表达情况的变化；③腹腔注射富氢溶液后，测定大鼠头颈部皮肤中的氢浓度。实验方法： 1.制备富氢溶液及富氢培养基：本实验室已成功建立了制备富氢溶液的常规应用方法。并且通过氢电极的检测，已验证富氢溶液中氢气的含量已达到过饱和状态（其中富H2生理盐水，富H2PBS，富H2纯净水，氢气浓度分别为0.809mmol/L；0.814mmol/L；0.823mmol/L）。 2.细胞培养： HaCaT细胞为来源于人正常永生化表皮角质细胞系的建株细胞（上海市第九人民医院整形外科细胞库提供）。HaCaT细胞培养条件：10%胎牛血清（美国PAA公司），RMPI-1640培养基（美国PAA公司），温度：37℃，饱和湿气，5%CO2，予中型细胞培养箱中孵育。 3.大鼠及细胞γ射线照射：根据实验设计使用钴－60γ射线照射，剂量率调为1.0Gy/min。 4.富H2溶液氧化应激的效果：利用SOD、GSH、MDA检测氧化应激。 5.细胞存活率测定：采用CCK-8方法检测不同处理组细胞的存活率。 6.细胞凋亡分析：利用流式细胞仪检测，检测前用Annexin V/PI双染，得出凋亡百分率的变化。 7.腹腔注射富氢溶液后皮肤氢浓度变化：观察不同时间点皮肤中氢浓度变化，利用氢电极在指定时间点检测皮肤中含氢浓度。 8.大鼠全身情况：观察照射前予不同处理组大鼠照射后体重等全身情况。 9.大鼠皮肤组织结构的变化：观察大鼠皮肤一般情况，用临床评分评测，用HE染色切片观察病理变化。 10.炎症相关因子的检测：利用RT-PCR检测各组大鼠头颈部皮肤组织相关因子的表

关键词：放射性皮炎富氢溶液氧化应激辐射防护 γ射线 HaCaT细胞

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Syk-NFkB信号通路上调口腔癌相关巨噬细胞COX-2引发癌痛的机制的...

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第九次亚洲口腔麻醉学术会议暨2016全国口腔麻醉学术年会

作者：林洁王淼吉阳刘乐高攀李春洁四川大学华西口腔医学院口腔麻醉科四川成都610041 四川大学华西口腔医学院口腔疾病国家重点实验室四川成都610041 四川大学华西口腔医学院头颈肿瘤外科四川成都610041 四川大学华西口腔医学院口腔疾病国家重点实验室四川成都610041

目的：通过体外原代巨噬细胞诱导以及分子生物学的方法，探究口腔癌相关巨噬细胞COX-2上调的机制，进而寻找口腔癌相关癌痛控制的新途径.方法：构建小鼠原代巨噬细胞，使用Cal27条件培养基刺激诱导形成口腔癌相关巨噬细胞，使用免疫荧...

目的：通过体外原代巨噬细胞诱导以及分子生物学的方法，探究口腔癌相关巨噬细胞COX-2上调的机制，进而寻找口腔癌相关癌痛控制的新途径.方法：构建小鼠原代巨噬细胞，使用Cal27条件培养基刺激诱导形成口腔癌相关巨噬细胞，使用免疫荧光检测原代巨噬细胞的纯度.使用小分子抑制剂分别抑制脾络氨酸激酶(Syk)及NFkB通路.使用实时定量PCR、Western Blot 检测COX-2及信号通路相关蛋白的变化.结果：所诱导的原代巨噬细胞均特异性表达CD68蛋白.Cal27条件培养基刺激能够显著提高COX-2 的表达(P＜0.001);抑制Syk 的磷酸化即能够进一步抑制NFkB-P65 的磷酸化，从而导致COX-2的表达显著降低(P＜0.01);而抑制NFkB-P65 的磷酸化不能抑制Syk 的磷酸化但可以显著降低COX-2 的表达(P＜0.01).结论：Syk-NFkB信号通路导致COX-2在口腔癌相关的巨噬细胞中高表达，靶定该信号通路可能是控制口腔癌相关癌痛的新方向.

关键词：

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Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

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中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬北京大学医学部基础医学院分子心血管学教育部重点实验室

在腹主动脉缩窄(abdominal aorta constriction,AAC)导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD1-53在心肌肥厚中的作用和机制。结果发现AAC术后四周心肌组织中IMD及其受体RAMP1、RAMP3m RNA表达较对照组显著上调(P<0.05),CRLR和RAMP2无显著变... 详细信息

在腹主动脉缩窄(abdominal aorta constriction,AAC)导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD1-53在心肌肥厚中的作用和机制。结果发现AAC术后四周心肌组织中IMD及其受体RAMP1、RAMP3m RNA表达较对照组显著上调(P<0.05),CRLR和RAMP2无显著变化;而IMD及其受体的蛋白表达均显著上调(P<0.05)。外源性给予IMD1-53四周后显著降低大鼠HW/BW,改善血流动力学及超声心动图指标,显著降低心肌组织中ANP、BNP的m RNA表达(P<0.05)和心肌细胞凋亡。另外,IMD1-53显著抑制ERS相关分子的表达,促进单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化。在离体实验中,IMD1-53显著改善AngⅡ诱导的心肌细胞ERS及凋亡,IMD的心肌保护作用可被AMPK信号通路阻断剂compound C所阻断。结果表明心肌肥厚时心肌组织中IMD及其受体的表达显著改变。IMD1-53显著抑制心肌肥厚,其机制可能与IMD激活AMPK,抑制内质网应激反应所致的凋亡有关。

关键词： intermedin 心肌肥厚内质网应激 AMPK

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钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用

钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用

引用

中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会

作者：高青华刘书源郭凤黄世铮于向沉赵媛媛赵美眯于丽凤朱彤郝丽英中国医科大学基础医学院生理学教研室中国医科大学药学院药物毒理学教研室东北大学环境生物学实验室

目的:壬基苯酚(Nonylphenol,NP)是环境雌激素中具有代表性的一种。心脏表达丰富的雌激素受体,本实验研究了钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用及其机制。方法:采用langdendorff离体心脏灌流模型检测心肌收缩力;采用膜片钳... 详细信息

目的:壬基苯酚(Nonylphenol,NP)是环境雌激素中具有代表性的一种。心脏表达丰富的雌激素受体,本实验研究了钙通道介导的环境雌激素壬基苯酚的心血管毒性作用及其机制。方法:采用langdendorff离体心脏灌流模型检测心肌收缩力;采用膜片钳技术和细胞内钙测定方法来观察L型钙通道电流以及细胞内钙离子浓度变化。结果:低浓度的NP(10-12M和10-10M)使心肌收缩力、钙通道电流和细胞内钙离子浓度变化增加,高浓度的NP(10-8M、10-7M和10-6M)使上述指标降低。GPR30阻断剂G15可以阻断NP(10-10M)对上述指标的兴奋性作用,但对NP(10-6M)的抑制作用影响不明显。结论:NP可通过作用于L型钙通道影响细胞内钙离子浓度,进而影响心肌收缩力;且不同浓度的NP对心肌收缩的影响不同,具体表现为低浓度兴奋、高浓度抑制的非单调浓度依赖性量效关系,这种特殊量效关系的形成与GPR30受体的参与有关,低浓度NP通过与GPR30受体结合而发挥兴奋作用,高浓度NP可能不通过与GPR30受体结合,而是直接作用于钙通道发挥其抑制作用。

关键词：钙通道环境雌激素壬基苯酚心肌细胞膜雌激素受体

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