检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学杂志 2022年第2期47卷 128-135页

作者：丁毅李敏陈龙张美林冯树梅新疆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室乌鲁木齐830011 新疆第二医学院基础医学院解剖组胚教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院技能中心乌鲁木齐830011 新疆乌鲁木齐市中心血站乌鲁木齐830011

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-PCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨... 详细信息

目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-PCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨酰胺转移酶1(TG1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的m RNA表达水平。于氯化钙处理0、5 d采用细胞免疫荧光分析ΔNp63α的表达情况。利用bibiserv网站预测mi R-125b-5p与ΔNp63α的结合位点。用mi R-125b-5p模拟物/抑制剂和阴性对照模拟物/抑制剂转染Ha Ca T细胞,培养5 d后,采用q RT-PCR和Western blotting检测ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR的m RNA和蛋白相对表达水平。结果与氯化钙处理0 d时相比,处理1、5、7 d时mi R-125b-5p相对表达水平明显下降(0.17±0.02、0.08±0.01、0.07±0.02 vs.1.00±0.02,P<0.001),而ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05)。细胞免疫荧光分析结果显示,与氯化钙处理0 d时相比,氯化钙处理5d时角质形成细胞中ΔNp63α阳性细胞率增高(96.9%±0.9%vs.43.2%±8.2%,P<0.001)。bibiserv网站预测结果显示,miR-125b-5p可与ΔNp63α的3?-UTR位点相结合。与阴性对照模拟物组相比,mi R-125b-5p模拟物组ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平明显降低,且ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR蛋白表达水平也明显降低(P<0.05),而抑制mi R-125b-5p的表达可逆转上述效应(P<0.05)。结论 miR-125b-5p靶向ΔNp63α可通过下调PI3K/Akt/m TOR信号通路抑制角质形成细胞的分化。

关键词： miR-125b-5p ΔNp63α 细胞分化角质形成细胞

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模拟高原低压低氧暴露小鼠记忆损伤与脑海马体磷酸化蛋白质组学分析

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陆军军医大学学报 2022年第4期44卷 291-301页

作者：董华平钟志凤李鹏黄沛田怀军谢佳新周思敏陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原作业医学教研室极端环境医学教育部重点实验室全军高原医学重点实验室重庆400038

目的观察低压低氧致小鼠记忆损伤及脑海马体蛋白磷酸化修饰水平的变化,探寻低压低氧引起记忆损伤的关键磷酸化修饰蛋白和通路。方法40只7~8周龄雄性C57BL/6小鼠,体质量(20±2)g,按体质量顺序编号后采用随机数字表法分为常氧组和低... 详细信息

目的观察低压低氧致小鼠记忆损伤及脑海马体蛋白磷酸化修饰水平的变化,探寻低压低氧引起记忆损伤的关键磷酸化修饰蛋白和通路。方法40只7~8周龄雄性C57BL/6小鼠,体质量(20±2)g,按体质量顺序编号后采用随机数字表法分为常氧组和低压低氧组(n=20)。常氧组小鼠在常氧条件下喂养,低压低氧组小鼠在模拟海拔6000 m的低压舱中喂养7 d。低压低氧暴露结束后进行Morris水迷宫实验和脑海马体组织磷酸化蛋白质组学检测。结果Morris水迷宫实验结果显示,与常氧组相比,低压低氧组小鼠逃避潜伏期显著延长[(89.66±3.27)vs(38.61±4.83)s,P<0.01]、游泳距离显著增加[(959.21±99.61)vs(550.39±59.43)cm,P<0.01]。磷酸化蛋白质组学分析共检测到显著差异表达磷酸化肽段136个,其中上调92个,来自79个蛋白;下调44个,来自42个蛋白。GO富集分析结果显示:这些差异磷酸化修饰蛋白主要分布在突触后密集区、非对称性突触和基底细胞膜,主要参与细胞连接组装、突触构成、突触中囊泡介导的运输、树突发育、认知等生物学过程。KEGG通路富集分析显示:差异磷酸化修饰蛋白质主要富集在胰岛素分泌、胰液分泌、谷氨酸能突触、内吞和长时程抑制等信号通路。在蛋白质相互作用层面,构成以AGAP2、SYNGAP1、DRP2、DRP3和PSD93等蛋白为核心的蛋白互作网络。结论低压低氧可致小鼠记忆损伤脑海马体磷酸化修饰蛋白及通路发生改变,AGAP2、SYNGAP1、DRP2、DRP3和PSD93可能是关键蛋白。

关键词：低氧海马记忆磷酸化蛋白质组学

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缺氧致新生小鼠脑发育异常的形态学研究

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神经解剖学杂志 2023年第6期39卷 633-640页

作者：袁洁刘瑛琦董禹豪黄义源蒋素芳张明赵湘辉西北大学生命科学学院西安710069 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032

目的:建立新生小鼠缺氧模型,观察缺氧后大脑中认知相关脑区主要神经细胞类型在发育期的变化特征。方法:新生2 d的仔鼠在10%氧环境连续饲养5 d,之后放回正常氧环境,并在发育阶段不同时间点取材。利用免疫荧光组织化学比较小鼠缺氧后胼胝... 详细信息

目的:建立新生小鼠缺氧模型,观察缺氧后大脑中认知相关脑区主要神经细胞类型在发育期的变化特征。方法:新生2 d的仔鼠在10%氧环境连续饲养5 d,之后放回正常氧环境,并在发育阶段不同时间点取材。利用免疫荧光组织化学比较小鼠缺氧后胼胝体(CC)和运动皮质(M1)中少突胶质细胞密度、成熟少突胶质细胞的比率、髓鞘蛋白水平的变化,以及前扣带回皮质(ACC)、海马(Hippo)、感觉皮质(S1)中兴奋性神经元、抑制性神经元的表达变化。进一步比较ACC中不同类型抑制性中间神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞的密度变化特征。同时,还检测了缺氧对突触蛋白表达的影响。结果:免疫荧光定量检测结果显示:与对照组相比,缺氧小鼠CC、M1中髓鞘蛋白表达水平,成熟少突胶质细胞的比率均降低;ACC中兴奋性神经元的数量无显著差异,而ACC、Hippo以及S1的γ-氨基丁酸(GABA)标记的抑制性神经元的数量显著降低;ACC中小清蛋白阳性(PV~+)神经元、生长抑素阳性(SST~+)神经元和血管活性肠多肽阳性(VIP~+)神经元的数量均显著减少;缺氧小鼠ACC中囊泡膜谷氨酸转运体1(VGluT1)标记的兴奋性突触点的数量和桥尾蛋白(gephyrin)标记的抑制性突触点的数量均显著减少。虽然星形胶质细胞和小胶质细胞的数量无显著差异,但缺氧损伤以后小胶质细胞被激活。结论:慢性缺氧将导致发育期小鼠出现以少突胶质细胞和中间神经元发育受阻,以及突触形成障碍为主要特征的改变。这些结果为探索脑智发育异常相关疾病的神经机制提供了重要实验依据。

关键词：缺氧前扣带回皮质少突胶质细胞髓鞘中间神经元小鼠

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生物光素减轻血小板抑制剂诱导的血小板功能障碍

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心脏杂志 2025年 125-130页

作者：肖镭李媛王怡丹禹天同韩鹏张旺倩朱莹师长宏刁艳君廉坤空军军医大学基础医学院学员五大队空军军医大学药学系生物制药教研室空军军医大学第一附属医院心血管内科联勤保障部队第九八一医院心血管内科空军军医大学动物中心空军军医大学第一附属医院检验科

目的研究生物光素对阿司匹林和氯吡格雷联合诱导血小板功能的影响。方法以人血小板为研究对象，通过阿司匹林和氯吡格雷联合诱导人血小板损伤，将血小板分为对照组、模型组、生物光素组，采用流式细胞仪检测血小板中P-选择素（P-selec... 详细信息

目的研究生物光素对阿司匹林和氯吡格雷联合诱导血小板功能的影响。方法以人血小板为研究对象，通过阿司匹林和氯吡格雷联合诱导人血小板损伤，将血小板分为对照组、模型组、生物光素组，采用流式细胞仪检测血小板中P-选择素（P-selectin,CD62P）的活化；电阻法检测血小板聚集；免疫荧光法检测血小板在纤维蛋白原上的黏附；酶联免疫吸附法检测血小板中CD62P、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）的含量。结果与对照组相比较，模型组抑制血小板表面CD62P的活化（P<0.01），抑制血小板聚集（P<0.01）和黏附（P<0.01），减少血小板中CD62P、PAF的含量；与模型组相比较，生物光素组增强血小板表面CD62P的活化（P<0.05），促进血小板聚集（P<0.01）和黏附（P<0.01），增加血小板中CD62P、PAF的含量。结论生物光素减轻阿司匹林和氯吡格雷联合诱导的人血小板功能障碍，有望减少长期服用抗血小板药的患者在创伤及围手术期的出血。

关键词：生物光素抗血小板药血小板功能止血

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跑步运动对APP/PS1小鼠内侧前额叶皮质及其小胶质细胞的作用

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陆军军医大学学报 2022年第9期44卷 862-873页

作者：郭一静蒋林张钐钐朱琳周春妮张蕾肖倩何琦杨浩李静邓宇辉晁凤蕾唐勇重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016

目的研究跑步锻炼对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)的体积变化、淀粉样β蛋白(amyloid beta protein,Aβ)和小胶质细胞的作用。方法将10月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠以... 详细信息

目的研究跑步锻炼对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC)的体积变化、淀粉样β蛋白(amyloid beta protein,Aβ)和小胶质细胞的作用。方法将10月龄雄性APP/PS1转基因AD小鼠以简单随机法分为AD跑步组(给予为期4个月的主动跑步干预)和AD对照组,同时设相同月龄的雄性非转基因小鼠为正常对照组(AD对照组、正常对照组不做处理)。Morris水迷宫评估小鼠的空间学习和记忆能力;Y迷宫评估小鼠的工作记忆和参考记忆能力;体视学三维定量检测小鼠mPFC的体积和小胶质细胞(IBA1^(+))的总数;运用免疫荧光多重标记和激光共聚焦定量小鼠mPFC内活化小胶质细胞(CD68^(+)/IBA1^(+))的数量、细胞面积和突起数量,Aβ斑块的数量和面积,IBA1^(+)细胞内Aβ斑块的面积及其与Aβ斑块总面积的比值。结果AD跑步组和正常对照组在Morris水迷宫和Y迷宫中的表现明显优于AD对照组;AD对照组mPFC的体积较正常对照组显著性减小(P<0.05),而AD跑步组mPFC的体积较AD对照组显著性增大(P<0.01);AD对照组mPFC内IBA1^(+)细胞和CD68^(+)/IBA1^(+)细胞较正常对照组显著增多(P<0.05)。AD跑步组mPFC内IBA1^(+)细胞和CD68^(+)/IBA1^(+)细胞较AD对照组显著性增多(P<0.05);AD跑步组mPFC内Aβ斑块总面积及平均面积较AD对照组显著性减小(P<0.05);Aβ周围的IBA1^(+)细胞和CD68^(+)/IBA1^(+)细胞数量,mPFC内单个小胶质细胞及CD68^(+)/IBA1^(+)细胞的平均面积、IBA1^(+)细胞内Aβ斑块的面积及其与mPFC内Aβ斑块的总面积的比值较AD对照组显著增多(P<0.05)。结论跑步运动能够增加mPFC内CD68^(+)小胶质细胞的数量,减少Aβ的沉积,延缓mPFC的萎缩,进而改善APP/PS1转基因AD小鼠空间学习和记忆能力以及工作和参考记忆能力。

关键词：阿尔茨海默症跑步内侧前额叶皮质小胶质细胞 CD68 Aβ

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IDH1突变通过影响软骨分化促进软骨肿瘤的发生

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现代肿瘤医学 2024年第13期32卷 2359-2363页

作者：袁媛高星杨莹赵元琳张秀敏空军军医大学基础医学院病理学教研室暨西京医院病理科陕西西安710032

目的:研究IDH1突变在软骨肿瘤发生过程中对软骨分化能力的影响。方法:利用Sanger测序法,检测收集的人软骨肿瘤石蜡标本中IDH1的突变情况;诱导小鼠胚胎间充质干细胞向成骨细胞分化,转染IDH1 R132H位点突变的质粒,观察细胞分化情况;分离培... 详细信息

目的:研究IDH1突变在软骨肿瘤发生过程中对软骨分化能力的影响。方法:利用Sanger测序法,检测收集的人软骨肿瘤石蜡标本中IDH1的突变情况;诱导小鼠胚胎间充质干细胞向成骨细胞分化,转染IDH1 R132H位点突变的质粒,观察细胞分化情况;分离培养IDH1突变小鼠的原代软骨细胞,Real-time PCR方法检测软骨分化标志分子Sox9和Col-II以及软骨细胞肥大标志分子Runx2和Col-X基因的表达水平;构建软骨组织特异性突变的IDH1-KI小鼠,采用阿尔新蓝-茜素红全骨架染色,研究IDH1突变如何影响软骨细胞的分化功能。结果:IDH1突变是软骨肿瘤中常见的遗传学改变;IDH1 R132H位点突变之后,细胞分泌的2-HG浓度显著增高;加入成骨细胞分化诱导液之后,胚胎间充质干细胞能够向成骨细胞分化,而当IDH1 R132H位点突变后,干细胞无法正常分化;IDH1突变小鼠的软骨细胞中,软骨分化标志性分子Sox9和Col-II基因表达无差异,然而软骨细胞肥大标志性分子Runx2和Col-X基因表达显著高于野生组小鼠,利用5 mmol/L的2-HG刺激模拟IDH1突变,得到相似结果;IDH1-KI小鼠整个骨骼中软骨含量明显增多,且有明显的骨化异常。结论:IDH1突变促进了软骨细胞的生长,抑制了软骨到成骨的分化过程。

关键词：软骨肿瘤 IDH1突变软骨分化

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高负荷运动抑制鼠软骨细胞自噬并促进其凋亡

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第5期37卷 427-434页

作者：刘永明张圆衣鑫程世阳张进学程坤庄然丁勇空军军医大学唐都医院骨科陕西西安710038 空军军医大学基础医学院免疫学教研室陕西西安710032

目的探讨不同负重跑步训练对大鼠膝关节软骨细胞的影响,以及静水压加载对ATDC5小鼠成软骨细胞自噬和凋亡的作用。方法8周龄SD雄性大鼠随机分为安静组、运动组、低负荷运动组、高负荷运动组,应用大鼠跑台训练6周。收集大鼠膝关节行显微CT... 详细信息

目的探讨不同负重跑步训练对大鼠膝关节软骨细胞的影响,以及静水压加载对ATDC5小鼠成软骨细胞自噬和凋亡的作用。方法8周龄SD雄性大鼠随机分为安静组、运动组、低负荷运动组、高负荷运动组,应用大鼠跑台训练6周。收集大鼠膝关节行显微CT(Micro-CT)分析胫骨平台骨体积分数(BV/TV)、骨表面积组织体积比(BS/BV)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁分离度(***);HE染色和番红-固绿染色检测膝关节病变情况;免疫组织化学染色检测Ⅱ型胶原蛋白α1链(COL2A1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)、beclin 1表达;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测细胞凋亡。在体外实验中,ATDC5细胞分为(0、1、4、10)MPa压力处理组,应用周期性静水压装置加压处理5 d,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2同源物拮抗剂(BAK)、LC3、基质金属蛋白酶3(MMP3)表达。结果Micro-CT显示运动组、低负荷运动组、高负荷运动组较安静组胫骨平台BV/TV逐步增加,而***逐渐降低;与安静组相比,低负荷运动组骨小梁数目显著增加。HE和番红-固绿染色均显示高负荷运动组软骨损伤明显;低负荷运动组COL2A1表达水平增加,高负荷运动组beclin 1和LC3显著降低;负荷运动组软骨细胞凋亡率高于其他组。1 MPa压力处理组ATDC5细胞LC3增加,随着加载压力的升高,MMP3、BAK表达升高,Bcl2表达降低。结论适当负重运动可促进自噬,增加关节软骨结构强度,但高负荷运动可能抑制软骨细胞自噬并促进其凋亡,促使软骨细胞发生损伤。

关键词：负荷骨关节炎软骨细胞细胞自噬细胞凋亡

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细胞因子组合辅助诊断眼部慢性移植物抗宿主病的临床研究

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中华血液学杂志 2024年第3期45卷 242-248页

作者：程先静吉锐黄瑞昊黄世勤范围赵元程袁容娣王筱淇张曦陆军军医大学第二附属医院血液病医学中心全军临床重点专科创伤与化学中毒国家重点实验室重庆市医学重点学科血液病与微环境重庆市重点实验室重庆400037 陆军军医大学新桥医院眼科重庆400037 金凤实验室重庆400037

目的探索细胞因子与眼部慢性移植物抗宿主病(cGVHD)的相关性,筛选眼部cGVHD的特异性生物标志物。方法通过建立小鼠cGVHD模型,探讨cGVHD与血清细胞因子相关性。根据动物实验结果和文献检索,确定了16种细胞因子组合,使用酶联免疫吸附试验(... 详细信息

目的探索细胞因子与眼部慢性移植物抗宿主病(cGVHD)的相关性,筛选眼部cGVHD的特异性生物标志物。方法通过建立小鼠cGVHD模型,探讨cGVHD与血清细胞因子相关性。根据动物实验结果和文献检索,确定了16种细胞因子组合,使用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较从2017年6月至2022年3月在陆军军医大学新桥医院血液病医学中心接受异基因造血干细胞移植后发生眼部cGVHD和未发生眼部cGVHD患者的血清与泪液细胞因子表达水平。结果①与对照组比较,cGVHD小鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17、IFN-γ、CX3CL1、CXCL11、CXCL13、CCL11、CCL19浓度升高(P<0.05);②患者血清和泪液细胞因子检测中,与未发生眼部cGVHD患者相比,眼部cGVHD患者血清细胞因子IL-8浓度升高(P=0.032,AUC=0.678)、IL-10浓度降低(P=0.030,AUC=0.701),泪液IL-8、IFN-γ、CXCL9和CCL17表达水平升高,而IL-10和CCL19表达水平较低(P<0.05,AUC值均>0.7),并且泪液细胞因子与眼部cGVHD疾病眼表参数相关。结论泪液细胞因子较血清细胞因子诊断眼部cGVHD更具有特异性与敏感性。泪液细胞因子IL-8、IL-10、IFN-γ、CXCL9、CCL17和CCL19可以作为移植后眼部cGVHD诊断性生物标志物,对其临床诊断具有一定价值。

关键词：异基因造血干细胞移植眼部慢性移植物抗宿主病泪液细胞因子生物标志物

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HO1工程化无细胞提取液联合石墨烯远红外光促糖尿病溃疡修复的疗效及机制

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局解手术学杂志 2023年第4期32卷 285-292页

作者：温晴范睿诚杨艺李红丽熊玮陆军军医大学第一附属医院老年与特勤医学科重庆400038 陆军军医大学基础医学院组织学与胚胎学教研室/重庆市神经科学重点实验室重庆400038 陆军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心重庆400038

目的探讨HO1工程化无细胞提取液(CE)联合石墨烯远红外光(FIR)在糖尿病溃疡创面修复中的疗效及机制。方法将40只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠建立正常创面模型(对照组,n=8)及糖尿病溃疡模型(n=32),其中将糖尿病溃疡模型小鼠随机分为糖尿病组、... 详细信息

目的探讨HO1工程化无细胞提取液(CE)联合石墨烯远红外光(FIR)在糖尿病溃疡创面修复中的疗效及机制。方法将40只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠建立正常创面模型(对照组,n=8)及糖尿病溃疡模型(n=32),其中将糖尿病溃疡模型小鼠随机分为糖尿病组、HO1BMSCs-CE组、FIR组、联合组。构建过表达血红素氧合酶1(HO1)的骨髓间充质干细胞(BMSCs),获取工程化富含HO1蛋白的无细胞提取液(HO1BMSCs-CE),运用Western blot、ELISA、RT-PCR、Masson染色、免疫组化等检测各组创面愈合率、组织修复情况、创面氧化应激及炎症水平等。结果Western blot及ELISA检测结果显示,HO1BMSCs-CE中HO1、表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β(TGF-β)表达水平显著高于BMSCs-CE(P<0.05)。治疗后第5、11天,联合组的创面愈合率均显著高于HO1BMSCs-CE组和FIR组(P<0.05)。与HO1BMSCs-CE组及FIR组相比,联合组在治疗后第3、7、11天创缘组织中Ca2+浓度较高,TNF-α、IL-6表达水平较低,而ROS水平仅在治疗后第3、7天较低(P<0.05)。治疗后第14天,联合组创面组织的表皮厚度较厚,真皮Masson染色胶原容积分数和VEGF免疫阳性信号OD值均显著高于FIR组和HO1BMSCs-CE组(P<0.05);治疗后第7天,联合组创面组织中凋亡相关蛋白Caspase-3表达水平显著低于FIR组和HO1BMSCs-CE组(P<0.05)。结论糖尿病溃疡创面中运用工程化富含HO1蛋白的HO1BMSCs-CE联合石墨烯FIR治疗可明显抑制局部组织氧化应激反应,减少炎症因子释放和细胞凋亡发生,加快创面区域皮肤组织上皮化形成、真皮胶原和血管增生,较HO1BMSCs-CE或FIR治疗的促愈疗效更为突出,为探索临床糖尿病难愈性创面的新型联合治疗提供了基础研究证据。

关键词：糖尿病溃疡骨髓间充质干细胞无细胞提取液血红素氧合酶1 石墨烯远红外光

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CD8^(+)T细胞应答在慢性乙肝肝损伤中的作用和机制

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免疫学杂志 2022年第8期38卷 733-736页

作者：王粤葛名扬卢长川吕璇辛小娟王靖雪重庆医科大学附属第一医院感染科 400010 陆军军医大学基础医学院免疫学教研室重庆400038

CD8+T细胞应答在慢性乙肝感染中具有至关重要的地位。有缺陷的HBV特异性CD8^(+)T细胞应答常常导致感染控制不力,而旁观者CD8^(+)T细胞应答和肝内浸润则可能通过抗原不依赖的方式促进肝细胞发生损伤。肝血窦内的血小板聚集促进CD8^(+)T... 详细信息

CD8+T细胞应答在慢性乙肝感染中具有至关重要的地位。有缺陷的HBV特异性CD8^(+)T细胞应答常常导致感染控制不力,而旁观者CD8^(+)T细胞应答和肝内浸润则可能通过抗原不依赖的方式促进肝细胞发生损伤。肝血窦内的血小板聚集促进CD8^(+)T细胞锚定于肝内,使CD8^(+)T细胞在肝内缓慢爬行,识别抗原,导致肝细胞特异性或非特异性损伤。本文综述了近来肝内HBV特异性和旁观者CD8^(+)T细胞应答在慢性乙肝相关肝损伤发生中的研究进展。

关键词：慢性乙肝感染 CD8^(+)T细胞应答缺陷肝损伤旁观者CD8^(+)T活化

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