检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 1995年第3期16卷 254-256页

作者：马述春李石张贤康李少华何金陈泳莲第二军医大学长征医院消化内科第二军医大学基础医学部病理生理学教研室第二军医大学长征医院病理科

为了解慢性胃病患者胃粘膜表面疏水性的改变及其可能的影响因素，检测了４５例糜烂性胃炎和消化性溃疡患者胃粘膜表面的接触角（ＣＡ）、粘膜总磷脂含量和胃液中磷脂酶Ａ_２（ＰＬＡ_２）水平，观察了幽门螺旋菌（ＨＰ）感染对它们的影... 详细信息

为了解慢性胃病患者胃粘膜表面疏水性的改变及其可能的影响因素，检测了４５例糜烂性胃炎和消化性溃疡患者胃粘膜表面的接触角（ＣＡ）、粘膜总磷脂含量和胃液中磷脂酶Ａ_２（ＰＬＡ_２）水平，观察了幽门螺旋菌（ＨＰ）感染对它们的影响。结果显示正常胃窦粘膜表面ＣＡ为４６．８６±４．６６°，疾病组显著降低（Ｐ＜０．０１），其中ＨＰ阳性组又低于ＨＰ阴性组（Ｐ＜０．０１）；疾病组粘膜活检组织总磷脂含量减低（Ｐ＜０．０１），ＣＡ与ＨＰ感染程度及ＰＬＡ_２水平呈负相关（ｒ分别为－０．３９０及－０．４１５，均Ｐ＜０．０１），与总磷脂含量不相关。提示糜烂性胃炎、消化性溃疡患者有粘液疏水屏障功能减弱及粘膜磷脂代谢障碍。

关键词：胃粘膜疏水性磷脂胃炎糜烂性消化性溃疡

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糖皮质激素受体阻断动物模型的建立和研究

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第二军医大学学报 1993年第1期14卷 5-9页

作者：范杰徐仁宝第二军医大学病理生理学教研室 200433 上海铁道医学院病理生理学教研室

给部分肾上腺切除大鼠用慢性稳定释放的方法给予糖皮质激素受体的竞争性拮抗剂米非司酮(Mifepristone,RU486),成功地建立了大鼠糖皮质激素受体(GR)阻断模型。当大鼠GR被阻断88.1±10.7％时,通过GR介导的糖皮质激素(GC)效应明显减弱... 详细信息

给部分肾上腺切除大鼠用慢性稳定释放的方法给予糖皮质激素受体的竞争性拮抗剂米非司酮(Mifepristone,RU486),成功地建立了大鼠糖皮质激素受体(GR)阻断模型。当大鼠GR被阻断88.1±10.7％时,通过GR介导的糖皮质激素(GC)效应明显减弱,和两侧完全去肾上腺大鼠的变化相同,从整体水平上提示了GR有约12％的占领阈。同时说明,当GR显著减少时,将会引起发生于受体水平的肾上腺糖皮质激素功能不全。本动物模型的首次建立为GR的病理生理学研究提供了有用的手段,具有广阔的应用的景。

关键词：受体糖皮质激素疾病模型

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黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图及心室肌动作电位的影响

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上海交通大学学报（医学版） 2009年第6期29卷 677-680页

作者：周云王俊杰赵伟张川张卫东上海交通大学基础医学院生理学教研室上海200025 济宁医学院生理学教研室济宁276826 第二军医大学药学院植物化学教研室上海200433

目的观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图(ECG)及心室肌动作电位的影响。方法分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位。结果黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏... 详细信息

目的观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图(ECG)及心室肌动作电位的影响。方法分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位。结果黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏ECG的RR间期,这一效应具有剂量依赖性。黄芪甙Ⅳ还能缩短动作电位的时程(APD),但对静息电位、动作电位幅度和最大去极速度没有明显影响。结论黄芪甙Ⅳ具有负性变时作用,能缩短心肌细胞APD,其作用机制可能与慢钙通道有关。

关键词：黄芪甙Ⅳ 心电图心率动作电位钙通道

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CVLM咪唑啉-I和α_2-肾上腺素受体共同参与可乐定的降压效应

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中国药理学通报 2003年第1期19卷 26-29页

作者：白洁王伟忠袁文俊潘燕霞仲国琴苏定冯宁夏医学院生理学教研室银川750004 第二军医大学生理学教研室上海200433 新华医院麻醉科上海200422 第二军医大学药理学教研室上海200433

目的　探讨大鼠尾端延髓腹外侧区 (CVLM)咪唑啉 I受体 (I1R)和α2 肾上腺素受体 (α2 AR)在介导可乐定中枢降压机制中的作用。方法　在氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠中 ,观察CVLM内局部给予I1R和α2 AR阻断剂后对基础血压(BP)、心率 (HR)... 详细信息

目的　探讨大鼠尾端延髓腹外侧区 (CVLM)咪唑啉 I受体 (I1R)和α2 肾上腺素受体 (α2 AR)在介导可乐定中枢降压机制中的作用。方法　在氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠中 ,观察CVLM内局部给予I1R和α2 AR阻断剂后对基础血压(BP)、心率 (HR)以及外周给予可乐定导致降压效应的变化。结果　双侧CVLM分别微量注射选择性α2 AR阻断剂育亨宾 (单侧剂量 5 0 0 pmol·L-1,10 0nl,n =8)或I1R和α2 AR混合性阻断剂idazoxan(单侧剂量 2nmol·L-1,10 0nl,n =10 )后不仅明显降低BP和HR(P <0 0 1) ,而且能明显减弱静脉给予可乐定 (5 μg·kg-1)导致的降压效应 (P <0 0 1) ,此外 ,idazoxan对可乐定降压效应的减弱作用高于育亨宾 (P <0 0 1)。结论　CVLM内I1R和α2

关键词：降压效应咪唑啉-1受体 α2肾上腺素能受体可乐定尾端延髓腹外侧区血压高血压

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海水吸入致大鼠急性肺损伤模型的建立

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第二军医大学学报 2006年第6期27卷 676-678页

作者：黄静霞孙瑜傅辰春邓小明卢建第二军医大学长海医院麻醉科上海200433 第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433

目的：建立海水吸入肺损伤动物模型.方法：24只大鼠随机分为对照组9只和模型组15只.模型组大鼠屏气9～10 s后吸入海水,4 ml/kg,分2次进行;对照组大鼠不吸入海水.于海水吸入前、海水吸入后10、30、60、120、240 min观察动脉血气和呼吸频... 详细信息

目的：建立海水吸入肺损伤动物模型.方法：24只大鼠随机分为对照组9只和模型组15只.模型组大鼠屏气9～10 s后吸入海水,4 ml/kg,分2次进行;对照组大鼠不吸入海水.于海水吸入前、海水吸入后10、30、60、120、240 min观察动脉血气和呼吸频率的变化,并记录动物的生存时间.4 h后处死动物,观察肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）含量和白细胞计数以及肺组织形态学的变化.结果：与对照组相比,模型组大鼠吸入海水后呼吸频率显著增加,动脉血氧分压（PaO2）显著降低（P＜0.05）,之后虽逐渐回升,但一直维持在较低的水平;肺系数和TP含量均显著升高（P＜0.05）;白细胞计数显著增加（P＜0.05）;肺组织形态学显示明显的肺水肿、肺泡萎陷和炎细胞浸润情况.结论：成功建立海水吸入肺损伤的动物模型.

关键词：模型,动物海水肺损伤

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大鼠在体心肌短暂缺血不同时间对心功能的影响

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第二军医大学学报 1995年第2期16卷 141-144页

作者：陈金明陈思聪龚肖崎张国元吴宗贵钟纪根第二军医大学长征医院心血管内科第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

本实验检测了大鼠在体心肌短暂缺血不同时间后心功能的变化。结果显示：结扎冠状动脉１０、１５、２０ｍｉｎ后再灌注２ｈ，缺血后心功能均降低，再灌注后除等容压（ＩＰ）的变化外，左心室压最大上升速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌收... 详细信息

本实验检测了大鼠在体心肌短暂缺血不同时间后心功能的变化。结果显示：结扎冠状动脉１０、１５、２０ｍｉｎ后再灌注２ｈ，缺血后心功能均降低，再灌注后除等容压（ＩＰ）的变化外，左心室压最大上升速率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心肌收缩成分缩短速度（Ｖｃｅ）、零负荷时收缩成分最大速度（Ｖｍａｘ）和左心室峰压（ＬＶＳＰ）均明显降低，ｄｐ／ｄｔｍａｘ在再灌注１５ｍｉｎ后甚至比缺血期更低。随着再灌注时间的延长，心功能逐渐恢复，但在２ｈ时仍未恢复到假结扎组水平，且缺血时间越长，心功能恢复越缓慢。各组缺血区域无明显差异，亦无显著的超微结构变化。提示大鼠在体心肌缺血１０～２０ｍｉｎ可引起明显的心肌顿抑，这种顿抑不是由于组织学改变引起的，早期再灌注可改善心肌顿抑的程度。

关键词：心肌再灌注损伤心室功能心肌顿抑心肌缺血

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埃必定对人血白细胞呼吸爆发和氧自由基的抑制作用

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中国药理学通报 1998年第3期14卷 243-244页

作者：陈秀青褚云鸿上海医科大学基础医学院药理学教研室第二军医大学神经生物学教研室

目的观察埃必定对人血白细胞呼吸爆发和氧自由基的影响，初步探讨埃必定的抗炎作用机制。方法用化学发光法测定人血白细胞受调理的酵母多糖刺激发生呼吸爆发的活性氧、碱性二甲基亚砜－鲁米诺体系产生的超氧阴离子自由基（Ｏ·２）... 详细信息

目的观察埃必定对人血白细胞呼吸爆发和氧自由基的影响，初步探讨埃必定的抗炎作用机制。方法用化学发光法测定人血白细胞受调理的酵母多糖刺激发生呼吸爆发的活性氧、碱性二甲基亚砜－鲁米诺体系产生的超氧阴离子自由基（Ｏ·２）、ＶｉｔＣ－Ｃｕ２＋酵母多糖产生的羟自由基（·ＯＨ）及过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）的释放，观察了埃必定对上述体系产生的自由基的影响。结果埃必定对白细胞的呼吸爆发有显著的抑制作用；对Ｏ·２、·ＯＨ有清除作用，呈剂量依赖性，对Ｈ２Ｏ２无清除作用。结论埃必定对人血白细胞呼吸爆发具有抑制作用。

关键词：埃必定白细胞呼吸爆发氧自由基化学发光

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不同甾体激素对交感神经节突触传递快速作用的比较

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中国神经科学杂志 1999年第1期15卷 31-34页

作者：马蓓易必达邢宝仁上海第二军医大学生理学教研室贵阳医学院生理学教研室

以牛蛙离体椎旁神经节为标本，单个方波电刺激节前纤维，细胞内记录Ｂ细胞的动作电位，在正常情况下节前单个刺激，在Ｂ细胞发生一个动作单位，刺激与反应的关系是１∶１。灌流皮质醇（０．０１μｍｏｌ／Ｌ～１μｍｏｌ／Ｌ）、皮质酮... 详细信息

以牛蛙离体椎旁神经节为标本，单个方波电刺激节前纤维，细胞内记录Ｂ细胞的动作电位，在正常情况下节前单个刺激，在Ｂ细胞发生一个动作单位，刺激与反应的关系是１∶１。灌流皮质醇（０．０１μｍｏｌ／Ｌ～１μｍｏｌ／Ｌ）、皮质酮（１μｍｏｌ／Ｌ）、孕酮（０．１μｍｏｌ／Ｌ）、１７β－雌二醇（０．００１μｍｏｌ／Ｌ）、醛固酮（０．００１μｍｏｌ／Ｌ）及胆固醇（０．１μｍｏｌ／Ｌ），比较它们对神经节Ｂ细胞突触传递的快速作用。结果显示，皮质醇可使１７０个Ｂ细胞中的５２个发生突触传递阻断，另外有４个细胞出现增强效应；皮质酮可使４８个Ｂ细胞中的１７个发生阻断；孕酮可使３７个Ｂ细胞中的１５个发生阻断；１７β－雌二醇可使２１个Ｂ细胞中的８个发生阻断；醛固酮对Ｂ细胞的突触传递无明显影响；胆固醇可使２１个Ｂ细胞中６个产生增强效应。实验结果表明，皮质醇、皮质酮、孕酮及１７β－雌二醇对牛蛙交感神经节部分Ｂ细胞突触传递具有快速阻断作用，尤以孕酮的作用最显著。盐皮质激素（醛固酮）对Ｂ细胞突触传递无明显影响，而胆固醇对Ｂ细胞突触传递有增强效应。

关键词：甾体激素交感神经元突触传递

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组织激肽释放酶1改善大鼠心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍

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第二军医大学学报 2019年第5期40卷 528-534页

作者：刘彦波韩晓雨王贤冬马诗语丛滨海刘希光解放军东部战区海军医院内二科舟山316000 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院生理学教研室上海200433 解放军东部战区海军医院重症医学科舟山316000

目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区... 详细信息

目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能(线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量)。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体(B1R)阻断剂R715或缓激肽2型受体(B2R)阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少(P均<0.01);改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量(P均<0.01)。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤(P<0.05)、改善线粒体功能障碍(P<0.05,P<0.01),并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。

关键词：组织激肽释放酶类心脏再灌注损伤线粒体

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雾化吸入BRL 38227对豚鼠呼吸力学的影响

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第二军医大学学报 1997年第4期18卷 328-329页

作者：陆月明罗文侗石昭泉修清玉第二军医大学长征医院呼吸内科上海医科大学基础医学院生理学教研室

目的：观察雾化吸入钾通道开放剂ＢＲＬ３８２２７对豚鼠呼吸力学的影响。方法：分别测定正常及致敏豚鼠雾化吸入ＢＲＬ３８２２７前后的气道阻力（Ｒａｗ）和动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）改变。结果：正常豚鼠雾化吸入ＢＲＬ３８２２７前... 详细信息

目的：观察雾化吸入钾通道开放剂ＢＲＬ３８２２７对豚鼠呼吸力学的影响。方法：分别测定正常及致敏豚鼠雾化吸入ＢＲＬ３８２２７前后的气道阻力（Ｒａｗ）和动态肺顺应性（Ｃｄｙｎ）改变。结果：正常豚鼠雾化吸入ＢＲＬ３８２２７前后的Ｒａｗ和Ｃｄｙｎ均无显著性改变（Ｐ＞０．０５）；致敏豚鼠吸入ＢＲＬ３８２７７后Ｒａｗ上升率和Ｃｄｙｎ下降率都明显低于未吸入ＢＲＬ３８２７７组（Ｐ＜０．０５）。结论：雾化吸入ＢＲＬ３８２２７对实验性哮喘豚鼠气道具有一定的保护作用。

关键词：呼吸力学哮喘雾化吸入钾通道开放剂

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