检索结果-内蒙古大学图书馆

中国应用生理学杂志 2010年第1期26卷 1-7页

作者：陈世健严晓红祝晓莹胡敏胡圣国袁文俊武汉大学基础医学院生理系湖北武汉430071 湖北民族学院附属医院湖北恩施445000 第二军医大学生理学教研室上海200433

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmo... 详细信息

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P<0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P<0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P<0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P<0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P<0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P<0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P<0.05,P<0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P<0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P<0.01,r=-0.885,P<0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性。结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达。

关键词：硫化氢动脉粥样硬化血管内皮生长因子

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TRPV1受体基因敲除雌性小鼠背根神经节P2X3受体表达升高

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生理学报 2014年第4期66卷 431-437页

作者：方潇时霄寒黄丽斌戎伟芳马蓓中国人民解放军第二军医大学生理学教研室上海200433 上海交通大学医学院生理学教研室上海200025

本文旨在考察瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1受体)基因敲除后小鼠慢性炎症条件下机械痛阈的改变。通过足底注射给予完全弗氏佐剂(20μL)介导雌性小鼠慢性炎症痛的形成,利用弗莱毛测痛法测量TR... 详细信息

本文旨在考察瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1受体)基因敲除后小鼠慢性炎症条件下机械痛阈的改变。通过足底注射给予完全弗氏佐剂(20μL)介导雌性小鼠慢性炎症痛的形成,利用弗莱毛测痛法测量TRPV1受体基因敲除型及野生型雌性小鼠在给药前1天和给药后8天内的机械痛阈。给药后第9天处死小鼠,利用蛋白质免疫印迹技术研究两组小鼠脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和脊髓背角中c-Fos蛋白和P2X3受体表达的差别。结果显示,与野生型小鼠相比,TRPV1受体基因敲除型小鼠基础机械痛阈明显增高(P<0.05);足底注射CFA后第3天起,TRPV1受体基因敲除型小鼠机械痛阈高于野生型小鼠(P<0.05);蛋白质免疫印迹结果表明TRPV1受体基因敲除型小鼠DRG和脊髓背角中c-Fos蛋白的表达明显低于野生型小鼠(P<0.01,P<0.05),TRPV1受体基因敲除型小鼠DRG中P2X3受体的表达明显高于野生型小鼠(P<0.05)。以上结果证明TRPV1受体可能通过调节DRG和背角中的c-Fos蛋白的表达以及影响P2X3受体在DRG中的表达从而影响外周机械痛阈。

关键词： TRPV1阳离子通道 P2X3受体基因敲除小鼠背根神经节 c-Fos蛋白痛阈

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清醒大鼠冠状动脉阻断再通技术及其应用

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第二军医大学学报 1996年第5期17卷 415-418页

作者：赵学富维骏袁文俊杨宗才第二军医大学长征医院心内科第二军医大学基础医学部生理学教研室第三军医大学西南医院特诊科

目的：设计冠状动脉阻断与再通控制技术，用于建立清醒自由活动大鼠心肌缺血再灌注模型。方法：大鼠麻醉开胸后。左冠状动脉牵拉线穿过胸内一段小塑料管，然后引出体外。清醒状态下，牵拉该线时，可阻断冠状动脉，放松后使冠状动脉再通... 详细信息

目的：设计冠状动脉阻断与再通控制技术，用于建立清醒自由活动大鼠心肌缺血再灌注模型。方法：大鼠麻醉开胸后。左冠状动脉牵拉线穿过胸内一段小塑料管，然后引出体外。清醒状态下，牵拉该线时，可阻断冠状动脉，放松后使冠状动脉再通。结果：心肌缺血３０ｍｉｎ内，清醒大鼠１６（１６／２５）只存活，而麻醉开胸大鼠９（９／１０）只存活。利多卡因使清醒大鼠缺血性室颤降至８．３％（２／２４），而不影响心肌梗塞范围。清醒大鼠在心肌缺血时，心率显著增快且在缺血后５ｍｉｎ出现一峰值。放松牵拉线后，对照组１４（１４／１６）只，利多卡因组２１（２１／２２）只清醒大鼠ＳＴ段骤降。本法（１４／１６）再灌注成功，显著高于Ｈｉｍｏｒｉ法（６／１４，Ｐ＜０．０５）。结论：本技术简单可靠，成功率高，值得推广。

关键词：心肌缺血再灌注动物模型大鼠

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海军驻湖北某部队新型冠状病毒肺炎疫情期间睡眠质量和心理状况调查

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第二军医大学学报 2020年第6期41卷 633-636页

作者：李金洋肖平唐云翔王浩徐淑雨徐静舟苏彤海军军医大学(第二军医大学)基础医学院学员五队上海200433 解放军海军91919部队黄冈438621 海军军医大学(第二军医大学)心理系医学心理学教研室上海200433

目的了解新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情流行期间驻湖北某海军部队官兵的睡眠质量和心理状况,探讨其影响因素,维护疫情期间官兵身心健康。方法采用随机抽样调查,应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表、患者健康问卷抑郁量表(PHQ-9)、广泛... 详细信息

目的了解新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疫情流行期间驻湖北某海军部队官兵的睡眠质量和心理状况,探讨其影响因素,维护疫情期间官兵身心健康。方法采用随机抽样调查,应用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表、患者健康问卷抑郁量表(PHQ-9)、广泛性焦虑障碍量表(GAD-7)和事件冲击量表修订版(IES-R)评估驻湖北某海军部队官兵的睡眠和心理状况。结果发放问卷238份,回收有效问卷232份,有效率为97.5%。PSQI量表得分为2.00(1.00,5.00)分,睡眠质量较差、很差者分别占5.6%(13/232)和0.9%(2/232)。PHQ-9得分为0.00(0.00,2.00)分,存在轻度、中度、重度抑郁者分别占12.1%(28/232)、0.9%(2/232)、0.4%(1/232)。GAD-7得分为0.00(0.00,0.00)分,7.8%(18/232)的官兵存在轻度焦虑状态。IES-R得分为1.00(0.00,5.00)分,存在轻度、中度心理应激者分别占12.5%(29/232)和1.3%(3/232)。结论海军驻湖北某部队官兵在COVID-19疫情期间的睡眠质量和心理状态总体尚好;少部分人员存在睡眠质量差、抑郁、焦虑或心理应激反应,大多数程度较轻。相关单位可开展心理疏导和人文关怀等应对策略,以更好地维护疫区官兵身心健康,保障战斗力。

关键词：新型冠状病毒肺炎睡眠质量焦虑抑郁心理学应激军事人员

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低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治疗作用

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第二军医大学学报 1997年第3期18卷 255-257页

作者：刘全芳王本茂唐岩李少华第二军医大学长海医院普通外科第二军医大学广州军区广州总医院普通外科第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

目的：探讨低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微区血流的影响及其对胰腺炎的治疗作用。方法：用５％牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型，并应用低分子右旋糖酐治疗，观察其对ＡＨＮＰ时平均动脉压、胰腺微区血... 详细信息

目的：探讨低分子右旋糖酐对急性胰腺炎大鼠胰腺微区血流的影响及其对胰腺炎的治疗作用。方法：用５％牛磺胆酸钠诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）模型，并应用低分子右旋糖酐治疗，观察其对ＡＨＮＰ时平均动脉压、胰腺微区血流量、血清淀粉酶和脂肪酶及胰腺病理形态的影响。结果：ＡＨＮＰ早期在不影响平均动脉压的情况下，低分子右旋糖酐能显著增加胰腺微区血流量，并进一步降低血清淀粉酶和脂肪酶及减轻胰腺炎的病理改变的严重程度。结论：低分子右旋糖酐在改善胰腺微血流的基础上对胰腺炎有一定治疗作用。

关键词：急性胰腺炎胰腺微血流低分子右旋糖酐治疗

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尾加压素Ⅱ对正常及缺血-再灌注离体大鼠心脏的影响

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生理学报 2003年第4期55卷 442-448页

作者：周萍吴胜英于澄钒王华唐朝枢林丽袁文俊北京大学附属第一医院心血管研究所北京100034 第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433

在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L U... 详细信息

在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L UⅡ各5 min,然后换洗5 min,对停灌缺血-再灌注心脏在再灌注期给予1或10nmol/L UⅡ。监测心率、左室内压和左室内压升降的最大变化率等心功能指标,计算冠脉流量,测定冠脉流出液中总蛋白和肌红蛋白含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性。灌流结束后,测定心肌丙二醛(MDA)含量和质膜UⅡ结合位点(放射性配基结合法)。结果如下:(1)正常心脏灌流UⅡ后,冠脉流量和心功能呈浓度依赖下降,换洗后没有完全恢复。心肌蛋白、肌红蛋白和LDH漏出随UⅡ浓度的增加而增加,换洗后迅速减少。UⅡ组心肌MDA含量与对照组差异无显著性。(2)缺血-再灌注后,冠脉流量显著减少,心功能显著抑制,再灌注期心肌蛋白、肌红蛋白和LDH明显漏出;给予UⅡ后,上述变化增强,且高浓度组更强,与对照组差异有显著性(P<<0.01),再灌注后心肌MDA含量亦显著高于对照(P<0.01)。(3)缺血-再灌注心肌质膜UⅡ受体的B_(max)显著高于正常对照心肌(14.65±1.78vs20.53±1.98 fmol/mg pr,P<0.01),Kd值变化无统计学意义。上述结果表明,在正常?

关键词：病理学尾加压素Ⅱ 心脏离体灌流缺血—再灌注大鼠

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睫状神经营养因子对皮质酮致海马神经元损伤的保护作用

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第二军医大学学报 2000年第5期21卷 406-408,I001页

作者：王雪琦孙学军何成路长林第二军医大学基础医学部神经生物学教研室上海200433 海军医学系潜水生理学教研室

目的 :观察睫状神经营养因子 (CNTF)对皮质酮致原代培养海马神经元损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 :大鼠海马神经元原代培养 ,结晶紫法测定细胞存活率 ,TU NEL法检测细胞凋亡及应用免疫组化法 ,观察 CNTF对皮质酮致神经元存活率... 详细信息

目的 :观察睫状神经营养因子 (CNTF)对皮质酮致原代培养海马神经元损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 :大鼠海马神经元原代培养 ,结晶紫法测定细胞存活率 ,TU NEL法检测细胞凋亡及应用免疫组化法 ,观察 CNTF对皮质酮致神经元存活率降低的保护作用 ,及其与 Bax和 Bcl- 2含量的关系。结果 :皮质酮可剂量依赖地降低原代培养海马神经元的细胞存活率 (P<0 .0 1)。 1× 10 - 7m ol/ L的皮质酮作用 2 4h后 ,(1)约 45 %的海马神经元死亡 ;(2 )出现紫蓝色 TU NEL阳性细胞和圆形坏死细胞 ;(3) Bcl- 2免疫组化阳性神经元减少 ,着色浅淡 ;Bax免疫组化阳性神经元增加 ,着色深。同时给予培养细胞1× 10 - 7mol/ L 皮质酮和不同浓度的 CNTF2 4h后 ,发现与对照组相比 ,CNTF组原代培养海马神经元 (1)存活率升高 ;(2 )紫蓝色 TU NEL 阳性细胞和未着色的圆形坏死细胞均减少 ;(3) Bcl- 2免疫组化阳性神经元增加 ,着色深 ;Bax免疫组化阳性神经元减少 ,着色浅淡。结论 :凋亡和坏死过程共同参与了皮质酮致原代培养海马神经元损伤。外源性 CNTF可通过减少细胞坏死和凋亡而改善神经元损伤 ,其减轻细胞凋亡的作用可能是通过上调抑制凋亡蛋白 Bcl- 2和下调促进凋亡蛋白

关键词：睫状神经营养因子皮质酮神经元海马

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Metrnl表达降低促进结直肠癌发生和发展

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海军军医大学学报 2023年第2期44卷 222-225页

作者：罗亨宇王霞于恩达朱良亮杨旌鸿侯顺李志勇缪朝玉海军军医大学(第二军医大学)药学系药理学教研室上海200433 海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院肛肠外科上海200433 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院学员队上海200433

目的探讨镍纹样蛋白(Metrnl)与结直肠癌的关系及其在结直肠癌发生、发展中的作用。方法利用人体组织芯片分析结直肠癌和癌旁组织中Metrnl的表达与分布(n=30)。收集临床结直肠癌组织和正常人的结直肠组织样本各15例,利用q PCR检测Metrnl ... 详细信息

目的探讨镍纹样蛋白(Metrnl)与结直肠癌的关系及其在结直肠癌发生、发展中的作用。方法利用人体组织芯片分析结直肠癌和癌旁组织中Metrnl的表达与分布(n=30)。收集临床结直肠癌组织和正常人的结直肠组织样本各15例,利用q PCR检测Metrnl mRNA的表达水平。在细胞实验中,通过慢病毒介导sh RNA干扰技术敲减人克隆结肠腺癌细胞系Caco-2细胞中Metrnl表达(Metrnl shRNA组),对照为无关序列(Scr shRNA组),利用CCK-8、caspase 3活性检测试剂盒、膜联蛋白Ⅴ-FITC/PI流式细胞术凋亡检测试剂盒探究细胞在5-氟尿嘧啶作用下的存活和凋亡情况。结果结直肠癌组织中Metrnl蛋白质表达水平高于癌旁组织(P<0.0001),但结直肠癌组织中Metrnl mRNA的相对表达水平低于正常结直肠组织(0.09±0.02 vs 0.22±0.06,P<0.05)。敲减Metrnl可抑制5-氟尿嘧啶诱导的细胞活力降低(P<0.05)。Metrnl shRNA组Caco-2细胞中caspase 3相对活性、凋亡细胞比例均低于Scr sh RNA组[1.04±0.27 vs 1.67±0.44、(12.53±6.69)%vs(26.56±10.89)%,P均<0.05]。结论在结直肠癌中,分泌蛋白Metrnl在局部癌组织中蓄积,但Metrnl转录降低可能促进了结直肠癌的发生、发展。

关键词：结直肠肿瘤镍纹样蛋白分泌蛋白质类 Caco-2细胞

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salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

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中国科学：生命科学 2012年第4期42卷 480-488页

作者：王键飞王茵单世富胡甜甜陈虎艳田晶任安经周旭袁文俊林丽宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室银川750004 上海浦南医院妇产科上海200125 长海医院超声科上海200433 第二军医大学生理学教研室教育部分子神经生物重点实验室上海200433

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所... 详细信息

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关键词： salusin 心肌缺血内质网应激大鼠

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α-干扰素对中枢神经系统的作用

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生理科学进展 1999年第2期30卷 163-165页

作者：王云霞崔瑞耀蒋春雷青岛医学院病理生理学教研室第二军医大学神经生物学教研室

本文综述了免疫调节因子α干扰素（ＩＦＮα）对中枢神经系统（ＣＮＳ）的作用。ＩＦＮα的中枢作用不仅改变了神经系统是免疫特免性的认识，而且打破了对ＩＦＮα功能的传统认识，同时提出了ＩＦＮα作用新的机制。

关键词： α-干扰素中枢神经系统阿片受体

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