检索结果-内蒙古大学图书馆

海军军医大学学报 1985年第6期 346-346页

作者：祝元祥宋朝佑王成海刘真陈家津崔瑞跃第二军医大学生理学教研室青岛医学院生理学教研室

神经降压素(Neurotensin,NT)系1973年由Carraway和Leeman首先从牛的下丘脑中提取到的一种内源性多肽。NT在体内广泛分布于消化道和神经系统,具有多种生物效应。NT的RIA国外已有一些报道,但国内迄今尚未见报告。本工作旨在建立NT灵敏可靠... 详细信息

神经降压素(Neurotensin,NT)系1973年由Carraway和Leeman首先从牛的下丘脑中提取到的一种内源性多肽。NT在体内广泛分布于消化道和神经系统,具有多种生物效应。NT的RIA国外已有一些报道,但国内迄今尚未见报告。本工作旨在建立NT灵敏可靠的RIA,为国内开展NT的理论研究和临床应用创造条件。

关键词：神经降压素丘脑间脑基底神经节纹状体中脑

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低声压级水平次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及机制

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心脏杂志 2009年第5期21卷 665-668页

作者：刘召红初国良朱妙章陈景藻庄志强裴兆辉解放军第107中心医院老年病科山东烟台264002 中山大学中山医学院解剖学教研室广东广州510080 第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院理疗康复科陕西西安710032 中山大学附属第二医院康复科广东广州510120 中山大学附属一院心内科广东广州510080

目的:观察次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组(对照组)、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用次声治疗仪对心肌梗死大鼠进行治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌细胞超微结构的改变... 详细信息

目的:观察次声对心肌梗死大鼠心功能的影响及相关的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组(对照组)、心肌梗死组及次声治疗组,每组10只。采用次声治疗仪对心肌梗死大鼠进行治疗1周(2次/d,0.5 h/次),观察心肌细胞超微结构的改变,血浆NO和内皮素-1(ET-1)水平的变化以及大鼠心功能的变化。结果:与心肌梗死组大鼠比较,次声治疗组大鼠心肌超微结构损伤减轻,血浆NO含量增加(P<0.01),血浆ENT-1含量减少(P<0.01),心功能明显改善(P<0.01)。结论:低声压级水平次声治疗能够显著改善心肌梗死后大鼠心脏功能。

关键词：次声大鼠超微结构心肌梗死

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72小时睡眠剥夺大鼠的氧化应激

引用

中华糖尿病杂志 2003年第5期 500,519-500,519页

目的观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态.方法参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH-R)和超氧化物... 详细信息

目的观察72h睡眠剥夺大鼠的氧化应激状态.方法参照Everson等的方法,将SD大鼠予以72h剥夺睡眠处理后,断头取血,比色法测定血浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GSH-R)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性.结果与对照组相比,睡眠剥夺大鼠血浆MDA的含量增高,GSH含量降低,GSH-Px和GSH-R活性降低,SOD活性有降低趋势.结论 72h睡眠剥夺大鼠处于氧化应激状态,氧化应激可能是睡眠剥夺引起病理变化的机制之一.

关键词：睡眠剥夺氧化应激大鼠

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鞘内注射强啡肽致大鼠异常性疼痛及其受体机制研究

引用

颈腰痛杂志 2001年第3期22卷 195-195页

作者：李明陈语侯铁胜倪春鸿叶俊丽朱晓东第二军医大学长海医院骨科上海200433 青岛大学医学院病理生理学教研室青岛266021

目的　探索强啡肽 (Dyn) A (1- 13)及 A(2 - 17)致大鼠异常性疼痛的作用及其受体机制。方法　 1鞘内注射非致瘫剂量 Dyn A(1- 13)及 A(2 - 17)后检测发生异常性疼痛的机械刺激阈值 ;2检测预先鞘内注射 NMDA (N -甲基 - D-天门冬氨酸 )... 详细信息

目的　探索强啡肽 (Dyn) A (1- 13)及 A(2 - 17)致大鼠异常性疼痛的作用及其受体机制。方法　 1鞘内注射非致瘫剂量 Dyn A(1- 13)及 A(2 - 17)后检测发生异常性疼痛的机械刺激阈值 ;2检测预先鞘内注射 NMDA (N -甲基 - D-天门冬氨酸 )受体拮抗剂 MK - 80 1或阿片受体拮抗剂纳洛酮后 Dyn A(1- 13)所致异常性疼痛的阈值变化。结果　 Dyn A(1- 13)及 A(2 - 17)均可导致明显的长期异常性疼痛。鞘内预先应用 MK- 80 1能阻止 Dyn A (1- 13)产生的异常性疼痛 ,而纳络酮则无此作用。结论　 Dyn参与了病理痛状态的产生 ,其作用可能是通过

关键词：强啡肽大鼠异常性疼痛 NMDA受体

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血管平滑肌细胞外泌体在血管钙化中的作用

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医学研究杂志 2021年第11期50卷 146-150页

作者：侯淑洁张勉王贺林军事口腔医学国家重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔疾病国际联合研究中心、中国人民解放军第四军医大学口腔医院口腔解剖生理学教研室西安710032 军事口腔医学国家重点实验室、国家口腔疾病临床医学研究中心、陕西省口腔疾病国际联合研究中心、中国人民解放军第四军医大学口腔医院医疗康复科西安710032 中国人民解放军第四军医大学基础医学院二大队八队西安710032

血管钙化是糖尿病、慢性肾脏疾病、动脉粥样硬化等疾病中的常见病理改变,但其形成机制仍不明确。血管平滑肌是血管的重要组成成分,它不仅起到支撑和结构的作用,在血管损伤或血流动力学改变时还会发生表型转化,分泌外泌体、增殖、并迁移... 详细信息

血管钙化是糖尿病、慢性肾脏疾病、动脉粥样硬化等疾病中的常见病理改变,但其形成机制仍不明确。血管平滑肌是血管的重要组成成分,它不仅起到支撑和结构的作用,在血管损伤或血流动力学改变时还会发生表型转化,分泌外泌体、增殖、并迁移到损伤处进行修复。外泌体作为细胞自主向外分泌的微囊泡结构,参与众多生理、病理过程的调控,不同类型的细胞通过旁分泌等方式将外泌体分泌到体液或各种微环境中,并在邻近区域或远处细胞中发挥作用。目前越来越多的研究证实外泌体参与了血管钙化的形成,尤其是血管平滑肌来源的外泌体在此过程中发挥了重要作用。血管平滑肌来源的外泌体在释放、参与矿化过程中受到钙、磷酸盐,胶原纤维以及多种基因的调控和其他因素的影响。本文主要综述血管平滑肌来源的外泌体参与血管钙化的主要机制以及影响血管平滑肌来源的外泌体参与钙化的因素本文对此进行综述。

关键词：血管钙化外泌体血管平滑肌

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