检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：净锦飞杜可军骆文静陈景元第四军医大学劳动与环境卫生学教研室

【目的】通过饮水暴露,建立亚慢性砷中毒的动物模型,观察亚慢性砷暴露对大鼠空间记忆能力的影响,并进一步探讨砷对海马神经元的损伤程度及对苔状纤维可塑性的影响。【材料和方法】60只断乳的SD雄性大鼠随机分为三组:对照组,低剂量组(10m... 详细信息

【目的】通过饮水暴露,建立亚慢性砷中毒的动物模型,观察亚慢性砷暴露对大鼠空间记忆能力的影响,并进一步探讨砷对海马神经元的损伤程度及对苔状纤维可塑性的影响。【材料和方法】60只断乳的SD雄性大鼠随机分为三组:对照组,低剂量组(10mg/kg),高剂量组(15mg/kg)。通过亚砷酸钠饮水暴露3个月,建立亚慢性砷中毒的动物模型,使用原子荧光分光光度计检测大鼠血砷浓度和脑砷含量。迷宫实验检测空间记忆能力:水迷宫检测大鼠的空间参考记忆,Y迷宫检测大鼠的空间工作记忆。电子显微镜观察海马神经元髓鞘超微结构的变化;Timm's染色观察苔状纤维的可塑性。【结果】通过饮水暴露亚砷酸钠成功建立大鼠亚慢性砷中毒的动物模型,原子荧光分光光度计检测发现血砷浓度和脑砷含量都随染砷剂量呈剂量依赖性增加(p<0.05)。平台隐蔽实验结果显示高剂量组大鼠到达平台的潜伏期与对照组相比明显增长(p<0.05);空间探索实验结果显示高剂量组大鼠在第一象限的停留时间相比于对照组明显短(p<0.05);平台倒置实验结果显示大鼠到达平台的潜伏期在各组间没有明显差别(p>0.05);Y迷宫实验显示高剂量组大鼠的完成任务的正确率明显低于对照组(p<0.05)。电子显微镜观察发现神经元髓鞘疏松,突触内线粒体破损;Timm's染色显示高剂量组大鼠海马CA3区多形层(起始层)苔状纤维末端面积相比于对照组明显减小(p<0.05)。【结论】亚慢性砷暴露严重阻滞大鼠体重增长,造成砷在血液和脑组织中蓄积。砷暴露导致大鼠空间参考记忆的形成障碍,但是未影响大鼠确定平台的策略。此外,砷暴露造成大鼠空间工作记忆受损。砷暴露引起海马神经元髓鞘超微结构异常改变,导致苔状纤维的突触可塑性受损。

关键词：亚砷酸钠空间记忆髓鞘

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龙血竭栓对兔直肠破损黏膜刺激性和对豚鼠致敏性试验

龙血竭栓对兔直肠破损黏膜刺激性和对豚鼠致敏性试验

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2015年（第五届）药物毒理学年会

作者：戴小宇弓雪莲朱海马秀娟张晓芳宗英袁伯俊陆国才第二军医大学药物安全性评价中心

目的:龙血竭栓临床拟肛门给药,用于治疗痔疮。本研究观察龙血竭栓的刺激性与致敏性。方法:取健康家兔12只,检疫7d后按体质量随机分为空白对照组、低剂量组与高剂量组共3组,每组4只,雌雄各半。低剂量组给药剂量为0.0155g/kg(临床等效剂量... 详细信息

目的:龙血竭栓临床拟肛门给药,用于治疗痔疮。本研究观察龙血竭栓的刺激性与致敏性。方法:取健康家兔12只,检疫7d后按体质量随机分为空白对照组、低剂量组与高剂量组共3组,每组4只,雌雄各半。低剂量组给药剂量为0.0155g/kg(临床等效剂量,每只动物约给予10%龙血竭栓3.6 cm),高剂量组给药剂量为0.0775 g/kg(5倍临床等效剂量,每只动物约给予50%的龙血竭栓3.6 cm)。空白对照组给予空白浓度的混合脂肪酸甘油酯。新西兰兔直肠破损黏膜单次及多次给药,观察其对兔直肠破损黏膜的刺激性;取健康豚鼠40只,检疫7 d后按体质量随机分成3组,空白对照与阳性对照组均为每组10只,龙血竭栓组为20只,雌雄各半。致敏试验时龙血竭组每只动物给予50%龙血竭栓(相当于临床给药浓度的5倍)0.25 g,阳性对照组每只动物给予0.5%2,4-硝基氯代苯1.25 mg,空白对照组每只动物给予混合脂肪酸甘油酯0.25 g;激发试验时龙血竭组每只动物给予25%龙血竭栓(相当于临床给药浓度的2.5倍)0.25 g,阳性对照组每只动物给予0.2%2,4-硝基氯代苯0.50 mg,空白对照组每只动物给予混合脂肪酸甘油酯0.25 g。采用Buehler法对豚鼠皮肤给药,观察龙血竭栓对其致敏性。结果:新西兰兔直肠破损黏膜单次和多次给药,各剂量组动物给药后未见疼痛症状,粪便未见明显异常,肛门区域和肛门括约肌局部组织未见充血、水肿等现象,直肠破损黏膜未发现药物相关的明显组织病理学改变。Buehler试验龙血竭栓组动物过敏反应发生率为0%,试验期间未见任何过敏性反应症状。结论:龙血竭栓对兔直肠破损黏膜无刺激性,对豚鼠无致敏作用。

关键词：龙血竭栓直肠兔豚鼠刺激性致敏性

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炎症小体与中枢神经系统疾病

炎症小体与中枢神经系统疾病

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2015年（第五届）药物毒理学年会

作者：杜秀明张子腾宗英张晓冬袁伯俊陆国才第二军医大学药物安全性评价中心

随着对神经系统炎症研究的广泛深入,人们发现炎症在多种神经系统疾病的发生和发展过程中起重要作用。外来抗原、创伤、感染、甚至脑卒中等都可激活或招募免疫细胞如小胶质细胞、星状细胞、T细胞和B细胞等,产生活性氧和细胞因子等,参与... 详细信息

随着对神经系统炎症研究的广泛深入,人们发现炎症在多种神经系统疾病的发生和发展过程中起重要作用。外来抗原、创伤、感染、甚至脑卒中等都可激活或招募免疫细胞如小胶质细胞、星状细胞、T细胞和B细胞等,产生活性氧和细胞因子等,参与炎症应答。炎症小体(inflammasome)通常由三大部分组成:胞质内模式识别受体(一般为NLR家族蛋白或包含PRHIN(pyrin and HIN domain-containing)家族结构域的蛋白)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1和链接二者的衔接蛋白。NLR家族蛋白包含20多个成员,包括Nod1、Nod2、cryopyrin(也称作Nalp3)、Nalp1和Ipaf蛋白。中枢神经系统中的炎症小体主要有NLRC4(NLR Family,CARD domain containing4)、NLRP1(NOD-like receptor family,pyrin domain-containing 1)、NLRP3(NOD-like receptor family,pyrin domain-containing 3)和AIM2(absent in melanoma-2)炎症小体,它们可以在神经胶质细胞中被激活,参与中枢神经系统一些疾病的发生和发展。中枢神经系统中的常驻免疫细胞(小胶质细胞、巨噬细胞、树突状细胞)中炎症小体激活后,可参与神经炎症反应。神经炎症通过调节细胞微环境产生免疫应答,几乎参与到神经系统疾病发生、发展的全过程。炎症小体与急性脑损伤、帕金森病和阿尔茨海默病的发生与发展密切相关。炎症小体与中枢神经系统疾病的研究热点:(1)NLR家族成员是否存在活化炎症小体的直接配体;(2)神经炎症中是否还有其他类型的炎症小体参与;(3)新型神经系统疾病动物模型的研究;(4)炎症小体的调节机制及其对神经系统疾病的影响等。在药物研发方面的热点:(1)针对神经炎症小体下游引起炎症通路的联合用药;(2)针对炎症小体上游靶向给药的研发;(3)针对Necroptosis机制控制的药物研究。例如,从分子水平揭示调节小胶质细胞在炎症状态下的活化过程和作用机制,也可以为设计新药提供靶点。抑制促炎因子药物的开发也将会成为辅助治疗神经系统疾病的研究热点(例如,白介素-1β靶向抑制剂的研发)。

关键词：炎症小体中枢神经系统小胶质细胞帕金森病阿尔茨海默病

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CMS-1对大鼠及Beagle犬的亚慢性毒性评价

CMS-1对大鼠及Beagle犬的亚慢性毒性评价

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2015年（第五届）药物毒理学年会

作者：弓雪莲高婷婷朱海夏振娜卢闻陆国才第二军医大学药物安全性研究与评价中心

目的:观察CMS-1对SD大鼠和Beagle犬口服给药30天对机体产生的毒性反应及其严重程度、主要毒性靶器官及损害的可逆程度,提供无毒性反应剂量,为临床用药安全提供参考。方法:80只SD大鼠和24只健康Beagle犬按体重随机分为4组,给药剂量大鼠0... 详细信息

目的:观察CMS-1对SD大鼠和Beagle犬口服给药30天对机体产生的毒性反应及其严重程度、主要毒性靶器官及损害的可逆程度,提供无毒性反应剂量,为临床用药安全提供参考。方法:80只SD大鼠和24只健康Beagle犬按体重随机分为4组,给药剂量大鼠0、100、300、900 mg/kg,犬0、50、150、450mg/kg,连续给药30天,恢复期15天。检测指标包括体重、肛温、呼吸、瞳孔,以及凝血指标、血液生化指标、尿液指标、心电图、血压和血常规指标等。在给药结束和恢复期结束时以戊巴比妥麻醉动物

关键词：亚慢性毒性 CMS-1 Beagle 毒性靶器官高剂量相对重量受试物

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热应激对NLRP3炎症小体活性影响模型的建立

热应激对NLRP3炎症小体活性影响模型的建立

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2015年（第五届）药物毒理学年会

作者：马秀娟谷晓蕾宗英余琛琳陆国才第二军医大学药物安全性评价中心

目的:建立热应激下评价NLRP3炎症小体活性的细胞模型与动物模型。方法:(一)细胞实验。(1)确定热应激激活NLRP3炎症小体的最佳实验条件为40℃,4 h。在此基础上,建立热应激下评价NLRP3炎症小体活性的细胞模型。实验分为四组:空白对照组、... 详细信息

目的:建立热应激下评价NLRP3炎症小体活性的细胞模型与动物模型。方法:(一)细胞实验。(1)确定热应激激活NLRP3炎症小体的最佳实验条件为40℃,4 h。在此基础上,建立热应激下评价NLRP3炎症小体活性的细胞模型。实验分为四组:空白对照组、热应激组、LPS组、LPS+热应激组。各组给予相应处理后,收集细胞培养液上清,ELISA法测定炎症因子IL-1β的浓度。提取各组细胞总蛋白,Western Blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白的表达变化,包括NLRP3、pro-Caspase-1、ASC、p10和pro-IL-1β。(2)提取各组细胞total RNA,Real-Time PCR检测NLRP3炎症小体相关组分基因NLRP3、ASC、Caspase-1的表达变化。(二)动物实验。(1)C57BL/6小鼠分为正常对照组、热应激组、LPS组、LPS+热应激组。热应激组小鼠放入40℃高温模拟仓(湿度60%±5%)中给予热应激,LPS组小鼠腹腔注射LPS,LPS+热应激组小鼠腹腔注射LPS 4 h后放入40℃高温模拟仓(湿度60%±5%)中给予热应激。以LPS+热应激组小鼠濒死时间为终止时间,然后取血制备血清,ELISA法测定IL-1β的含量。(2)同时取上述各组实验动物的脑组织,提取各组脑组织总蛋白,Western Blot法检测NLRP3炎症小体相关蛋白的表达变化,包括NLRP3、pro-Caspase-1、ASC、p10和pro-IL-1β。(3)C57BL/6小鼠分为正常对照组、热应激组、LPS组、LPS+热应激组。给予相应处理后做生存分析。记录各组小鼠的死亡时间,绘制动物生存曲线。结果:(一)细胞实验。(1)不同温度不同时间点细胞培养液上清IL-1βELISA结果显不,LPS+热应激组(40℃,4 h)IL-1β分泌水平较其它温度以及时间点有显著升高(P<0.05),故后续研究选择40℃,4 h作为热应激实验条件。(2)四组细胞培养液上清IL-1βELISA结果显示,空白对照组、LPS组、热应激组的细胞上清IL-1β含量均较低,在基础水平,而LPS+热应激组细胞培养液上清IL-1β含量较其它三组显著升高(P<0.05)。WesternBlot结果显示,与空白对照组相比,LPS+热应激组NLRP3、pro-Caspase-1、ASC、p10和pro-IL-1β蛋白表达水平均升高。(3)PCR结果显示,LPS+热应激组与其它三组相比,NLRP3、ASC和Caspase-1基因表达水平显著升高(P<0.05)。表明经LPS预处理后,40℃孵育4 h可以激活小鼠原代腹腔巨噬细胞的NLRP3炎症小体。(二)动物实验。(1)LPS+热应激组与其它三组相比,IL-1β分泌水平显著升高(P<0.05)。(2)脑组织Western Blot提示,与空白对照组相比,LPS+热应激促进了小鼠脑组织中NLRP3、pro-Caspase-1和pro-IL-1β蛋白的表达(3)生存分析表明LPS+热应激组动物生存时间较其它三组显著降低(P<0.05)。结论:经LPS预处理后,热应激可以激活小鼠原代腹腔巨噬细胞的NLRP3炎症小体,促进NLRP3、pro-Caspase-1、ASC、p10和pro-IL-1β蛋白的表达,以及IL-1β的分泌;NLRP3、ASC和Caspase-1基因表达水平的上调。小鼠接受40℃热应激后,血清IL-1β水平升高,脑组织中NLRP3、pro-Caspase-1和pro-IL-1β蛋白的表达上调。以上结果表明,LPS+热应激在细胞水平和整体动物水平均可激活NLRP3炎症小体。

关键词： NLRP3炎症小体 ASC pro-Caspase-1 p10 pro-IL-1β IL-1β

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自噬调控是多种疾病的潜在治疗策略

自噬调控是多种疾病的潜在治疗策略

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2015年（第五届）药物毒理学年会

作者：胡金莲郑怡文宗英谷晓蕾余琛琳袁伯俊陆国才第二军医大学药物安全性评价中心

自噬(autophagy)是真核生物中进化相对保守且非常重要的代谢途径,对细胞内物质的转运、维持机体内环境稳定具有重要作用。细胞自噬主要有三种形式:微自噬、巨自噬和分子伴侣介导的自噬。各种病理生理状态如饥饿也会激发细胞自噬。饥饿... 详细信息

自噬(autophagy)是真核生物中进化相对保守且非常重要的代谢途径,对细胞内物质的转运、维持机体内环境稳定具有重要作用。细胞自噬主要有三种形式:微自噬、巨自噬和分子伴侣介导的自噬。各种病理生理状态如饥饿也会激发细胞自噬。饥饿诱导的自噬在真核细胞中进化为一种保守反应,还能通过阻断线粒体诱导的细胞凋亡而对细胞起到保护作用。自噬作用在分化和发育过程中也必不可少。卵细胞受精后其卵母细胞的细胞质成分需要自噬降解,自噬对受精后来自父亲的线粒体的选择性消除也有着至关重要的作用;自噬作用还能改变红细胞、淋巴细胞和脂肪细胞的结构,促进它们的分化。自噬的完成依赖于正常的溶酶体功能。自噬除了具有维持细胞稳态的作用外,还与多种疾病包括代谢性疾病、神经退行性疾病、肿瘤和传染病等有关。在某些疾病发展的不同阶段自噬作用会被抑制,从而加重病情。运用自噬抑制剂或诱导剂治疗上述疾病的策略正越来越受到重视。此外,诱导的自噬还可能延长寿命。在某些疾病的治疗中,上调或抑制自噬的策略也备受关注。对自噬在具体的疾病发生发展过程中的作用机制还需更深入研究。目前尚不能盲目地将自噬抑制剂或诱导剂直接用于临床。为了确定自噬是否能成为各种相关疾病的有效治疗靶点,还需要研究更好的检测自噬的方法;需要开发更适合体内使用的专一性的自噬调节剂,这些调节剂不会影响细胞的其他重要活动,只特异性地针对自噬的核心机制起作用;启动非细胞自主模式尤其是全身状况下的自噬调控;另外,诱导细胞自噬的途径除了药物作用还有其他方法,比如,限制饮食,加强锻炼和适当的基因治疗,各种激素(如胰岛素等)也会影响自噬。靶向自噬的研究无疑是当前临床治疗中的一个新的突破点,而且一些临床前和临床的试验结果表明,通过调节自噬活性,治疗代谢性疾病,神经退行性疾病,肿瘤以及免疫相关疾病将是可行的途径。

关键词：自噬代谢神经退行性疾病肿瘤传染病调控策略

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新生小鼠心脏细胞体外共培养体系的建立及其在心肌细胞增殖研究中的应用

新生小鼠心脏细胞体外共培养体系的建立及其在心肌细胞增殖研究中...

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2015年（第五届）药物毒理学年会

作者：郑怡文胡金莲宗英谷晓蕾余琛琳袁伯俊陆国才第二军医大学药物安全性评价中心

目的建立新生C57小鼠心肌细胞和成纤维细胞体外原代培养和共培养体系,探讨不同日龄小鼠心脏细胞的体外增殖特征。方法分离不同日龄C57新生小鼠的心肌细胞和成纤维细胞,分别进行原代培养和共培养,观察细胞的形态和活力变化,测定CyelinD1... 详细信息

目的建立新生C57小鼠心肌细胞和成纤维细胞体外原代培养和共培养体系,探讨不同日龄小鼠心脏细胞的体外增殖特征。方法分离不同日龄C57新生小鼠的心肌细胞和成纤维细胞,分别进行原代培养和共培养,观察细胞的形态和活力变化,测定CyelinD1、CDK4、GATA4、Nkx2.5以及FGF1的表达。结果差速贴壁90 min后成纤维细胞先贴壁,培养12 h后心肌细胞几乎全部贴壁;共培养心肌细胞多以细胞团的形式贴壁生长。出生5天以内的乳鼠心肌细胞数量明显增加,共培养的心肌细胞活力更大、增殖速度快;出生5天以后乳鼠的心肌细胞数量变化并不明显。出生5天内乳鼠心肌细胞中CyclinD1和CDK4的表达量较高,且共培养的心肌细胞表达量要高于单独培养的心肌细胞表达量。GATA4、Nkx2.5和FGF1的表达随日龄增大而增加。结论成功建立了新生小鼠心肌细胞和成纤维细胞的体外共培养体系;出生5天内的心肌细胞体外培养时具有较强的增殖能力,且成纤维细胞能促进心肌细胞的增殖,GATA4、Nkx2.5和FGF1有阻止心肌细胞增殖作用。出生5天后小鼠的心肌细胞增殖能力减弱甚至消失。

关键词：心肌细胞成纤维细胞新生小鼠体外培养共培养细胞增殖

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案例教学模式在军事卫生毒理学课程改革中的运用

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西北医学教育 2015年第6期23卷 1024-1026页

作者：于卫华张晓迪王欣刘江正海春旭第四军医大学军事预防医学院军事毒理学教研室陕西西安710032

分析了案例教学法在军事卫生毒理学课程中应用的可行性,并从课前准备阶段案例库建立、课程实施阶段案例展开和课后考核阶段案例解析等三个方面阐述了案例教学法在军事卫生毒理学课程中的运用情况。

关键词：案例教学卫生毒理学课程改革

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IL-1抑制剂研发策略及临床应用进展

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中国新药杂志 2014年第10期23卷 1121-1126页

作者：余琛琳宗英张晓芳袁伯俊崔淑芳陆国才第二军医大学药物安全性评价中心第二军医大学实验动物中心

白细胞介素-1(IL-1)是促炎细胞因子,在许多急性和慢性炎症性疾病中起着重要作用。通过抑制IL-1活性可以治疗IL-1介导的炎症性疾病。IL-1抑制剂的研发策略有阻断或拮抗IL-1受体和中和IL-1策略等。IL-1抑制剂临床上可用于治疗自身炎症性... 详细信息

白细胞介素-1(IL-1)是促炎细胞因子,在许多急性和慢性炎症性疾病中起着重要作用。通过抑制IL-1活性可以治疗IL-1介导的炎症性疾病。IL-1抑制剂的研发策略有阻断或拮抗IL-1受体和中和IL-1策略等。IL-1抑制剂临床上可用于治疗自身炎症性疾病、关节炎、痛风、卒中、糖尿病及其并发症、肿瘤等疾病,其临床安全性主要关注增加机体感染风险和对造血系统特别是中性粒细胞的影响。IL-1拮抗剂的研发将使更多的炎症相关疾病患者从中获益。

关键词：白细胞介素-1 炎症性疾病 IL-1抑制剂研发策略临床应用

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铅暴露对大脑屏障的损伤作用及其机制研究

铅暴露对大脑屏障的损伤作用及其机制研究

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：郑刚宋晗刘新秦沈学锋骆文静陈景元第四军医大学军事预防医学院劳动与环境卫生教研室

【目的】研究铅暴露对大脑屏障,即血-脑屏障（blood-brain barrier,BBB）和血-脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB）,结构和功能的损伤作用及其分子机制。【材料和方法】BBB体外模型选择大鼠大脑微血管内皮细胞系RBE4... 详细信息

【目的】研究铅暴露对大脑屏障,即血-脑屏障（blood-brain barrier,BBB）和血-脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier,BCB）,结构和功能的损伤作用及其分子机制。【材料和方法】BBB体外模型选择大鼠大脑微血管内皮细胞系RBE4与星型胶质瘤细胞C6共培养建立,BCB体外模型选择大鼠脉络丛上皮细胞系Z310建立,铅暴露剂量为10μmol/L,。采用葡聚糖通过性实验评价屏障结构的完整性,Western blot和免疫荧光等方法检测紧密连接蛋白occludin和ZO-1的表达水平变化;,以Western blot检测Src、Erk、GRP78、connexin-43、基质金属蛋白酶-2,9（MMP-2,9）等分子的磷酸化水平或表达改变,同时采用siRNA技术、或使用信号通路磷酸化抑制剂、基质金属蛋白酶抑制剂等,观察上述分子在铅暴露所致紧密连接蛋白表达下降中的调控作用。另外,采用Cu示踪技术,并构建铜离子转运体1（CTR1）可诱导高表达细胞系,观察铅暴露对大脑屏障离子转运功能的影响。【结果】在屏障结构方面,铅暴露可引起BBB和BCB屏障完整性的破坏,对葡聚糖的通透性增高,伴随有紧密连接蛋白occludin和ZO-1的表达水平下降（p<0.01）。同时,铅可引起RBE4和Z310细胞Src和Erk磷酸化水平的显著增高（p<0.01）,使用相应磷酸化抑制剂分别阻断Src或Erk通路后,结果显示Src磷酸化特异性负向调控occludin蛋白水平,而Erk磷酸化则特异性负向调控ZO-1蛋白水平;在BBB模型中,铅可以通过增高内质网分子伴侣GRP78的表达水平而调控Src的磷酸化,而在BCB模型中,铅暴露并未引起GRP78表达水平的显著增高。另外,铅暴露引起C6细胞MMP-2、MMP-9表达水平及活性的增强（p<0.01）,使用MMPs抑制剂,可在一定程度上恢复BBB体外模型的完整性,表明胶质细胞源性MMPs也参与了铅破坏BBB的过程。在屏障转运功能方面,铅可以通过上调CTR1的表达水平,引起BCB对Cu吸收的增加,并导致细胞氧化应激水平增高（p<0.01）;采用Tet可诱导CTR1高表达细胞进行实验,发现铅可下调细胞ATP7A的表达,从而抑制细胞内Cu的排出。【结论】铅暴露可通过影响Src和Erk通路的磷酸化水平,分别引起特定紧密连接蛋白水平的下降,导致大脑屏障通透性增高;而在BBB和BCB中,GRP78和MMPs对于屏障破坏所起的作用并不完全相同。同时,铅还可引起大脑屏障金属离子转运功能的异常。上述结构和功能的损伤可导致大脑屏障对于物质的过滤和转运能力受损,从而导致大脑内部微环境的紊乱。

关键词：铅血-脑屏障血-脑脊液屏障紧密连接蛋白转运

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