检索结果-内蒙古大学图书馆

华东六省一市生物化学与分子生物学会2008年学术交流会

作者：韩坤李根喜南京大学生物化学系医药生物技术国家重点实验室

信号传导是一个重要的基本生命现象。从最简单的单细胞生命体,到最高级的人类自身,各类细胞时时刻刻都与胞外环境或其他细胞发生着联系,进行着信息的传导与交流,以使生命体与体外环境以及生命体本身能够维持平衡。同时,信号传导还调控... 详细信息

信号传导是一个重要的基本生命现象。从最简单的单细胞生命体,到最高级的人类自身,各类细胞时时刻刻都与胞外环境或其他细胞发生着联系,进行着信息的传导与交流,以使生命体与体外环境以及生命体本身能够维持平衡。同时,信号传导还调控着许多生命过程,比

关键词：细胞信号传导直接电化学信号传导通路

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卫生检验专业实验教学中引入条件开放性实验的探索

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医学教育探索 2010年第5期9卷 681-683页

作者：白群华贾燕肖虹重庆医科大学公共卫生学院 400016

探讨了在卫生检验专业实验教学中引入条件开放性实验的可行性、实施程序、效果评价、存在的问题及未来的改进措施。条件开放性实验虽然存在需要改进和完善的地方,但能从多方面培养学生的实际动手能力、与人合作能力、全局意识、责任心... 详细信息

探讨了在卫生检验专业实验教学中引入条件开放性实验的可行性、实施程序、效果评价、存在的问题及未来的改进措施。条件开放性实验虽然存在需要改进和完善的地方,但能从多方面培养学生的实际动手能力、与人合作能力、全局意识、责任心等能力和素质,还能提高学生的学习热情与主动参与意识,促进师生间的和谐关系。

关键词：卫生检验实验教学条件开放性实验

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ICOS通过survivin维持T细胞分裂及存活

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生物化学与生物物理进展 2007年第2期34卷 162-168页

作者：杨晓亚白云王艳艳许雪青陈雪丹第三军医大学基础部医学遗传教研室重庆400038

有关T细胞共刺激分子信号转导方面的研究远落后于其功能研究,为探讨T细胞活化后诱导表达的共刺激分子ICOS(induciblecostimulate)维持T细胞存活、抑制活化后T细胞凋亡的作用是否与survivin相关,利用survivin重组腺病毒感染活化但不提供... 详细信息

有关T细胞共刺激分子信号转导方面的研究远落后于其功能研究,为探讨T细胞活化后诱导表达的共刺激分子ICOS(induciblecostimulate)维持T细胞存活、抑制活化后T细胞凋亡的作用是否与survivin相关,利用survivin重组腺病毒感染活化但不提供共刺激信号的T淋巴细胞,或者在活化后提供ICOS信号的条件下人工给予优势抑制survivin突变基因,CCK-8及TUNEL法分别检测活化晚期上述T细胞存活及凋亡情况.结果显示,T细胞活化后2～6天,ICOS抗体刺激可以明显增强survivin表达,survivin可维持无ICOS信号的T细胞存活减少其凋亡,突变型survivin在ICOS信号存在下抑制T细胞存活使其凋亡增加.结果提示,活化后表达的共刺激分子ICOS通过survivin维持T细胞分裂和存活.

关键词： ICOS survivin T淋巴细胞

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含噁二唑侧链的聚噻吩衍生物的合成及其光伏性能

含噁二唑侧链的聚噻吩衍生物的合成及其光伏性能

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第六届全国暨华人有机分子和聚合物发光与激光学术会议

作者：赵斌刘大喜黄辉谭松庭湘潭大学化学学院先进功能高分子材料湖南省普通高等学校重点实验室湘潭 411105

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一种可回收配体[QN(OH)_2]_2PYDZ在烯烃不对称双羟化及氨羟化反应中的应用

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有机化学 2007年第5期27卷 602-606页

作者：金瑛姚志军张生勇姜茹孙晓莉第四军医大学化学教研室西安710032

一种可重复使用的非负载型金鸡纳生物碱衍生物配体与金属锇形成原位催化剂用于9种烯烃的不对称双羟化(AD)反应,表现了很好的对映选择性(85%～>99%)和反应活性(82%～91%).将其用于催化5种烯烃不对称氨羟化(AA)反应,也表现了好的对映... 详细信息

一种可重复使用的非负载型金鸡纳生物碱衍生物配体与金属锇形成原位催化剂用于9种烯烃的不对称双羟化(AD)反应,表现了很好的对映选择性(85%～>99%)和反应活性(82%～91%).将其用于催化5种烯烃不对称氨羟化(AA)反应,也表现了好的对映选择性(76%～>99%)和反应活性(50%～72%).并采用两种不同的方法进行AD和AA反应中配体的回收和重复使用.结果表明两种方法均可有效地进行配体的再利用.

关键词：可回收的非负载型配体 AD反应 AA反应循环使用手性二醇手性氨醇

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牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶表达的影响

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶表达的影响

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中国营养学会第十次全国营养学术会议暨第七届会员代表大会

作者：曾凯宏许红霞糜漫天陈卡陈芳第三军医大学军事预防医学院营养与食品卫生教研室营养与食品安全重庆市市级重点实验室

目的视网膜突触释放的谷氨酸可通过 muller 细胞胞膜的谷氨酸转运蛋白转运至 muller 细胞内,经 muller 细胞内的谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)转化成无毒的谷氨酰胺。牛磺酸是视网膜组织中含量较高的一种游离氨基酸。以往研... 详细信息

目的视网膜突触释放的谷氨酸可通过 muller 细胞胞膜的谷氨酸转运蛋白转运至 muller 细胞内,经 muller 细胞内的谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)转化成无毒的谷氨酰胺。牛磺酸是视网膜组织中含量较高的一种游离氨基酸。以往研究表明,牛磺酸在体内具有多种复杂的生物学效应,如:渗透调节、神经递质调节、膜稳定及抗氧化等。本研究主要探讨牛磺酸对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠视网膜中谷氨酰胺合成酶(GS)表达的影响。方法糖尿病大鼠接受1%、5%牛磺酸处理2周、1月、2月后取视网膜,用 RT-PCR、免疫组织荧光化学检测牛磺酸对视网膜 GS mRNA 和蛋白表达的影响。结果糖尿病1月开始。视网膜中 GS mRNA 表达开始减弱,并且随病程延长 GS mRNA 表达下降显著。糖尿病2月时整个视网膜中 GS 免疫染色明显变浅,尤以 muller 细胞胞体、内网状层、节细胞层变化最明显。牛磺酸干预可以增强视网膜中 GS 的表达。结论牛磺酸可以通过增加糖尿病时视网膜中 GS 的表达,改善糖尿病引起的谷氨酸兴奋毒性, 从而保护神经视网膜。

关键词：糖尿病视网膜牛磺酸谷氨酰胺合成酶

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聚乙烯醇固载β-环糊精线性高聚物的合成及其药物控制释放(英文)

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第16期13卷 3185-3188页

作者：黄怡张楠楠张静咸阳师范学院化学与化工学院陕西省咸阳市712000 西北工业大学化工系陕西省西安市710072

背景:环糊精高分子和聚乙烯醇均具有无毒性及良好的生物相容性和力学性能,已被广泛用于生物医用材料,是近代生物制药及剂型研究的重要功能材料之一。目的:观察环糊精以共价键键合到聚乙烯醇后的药物控制释放性能,并探讨其药控释放机制... 详细信息

背景:环糊精高分子和聚乙烯醇均具有无毒性及良好的生物相容性和力学性能,已被广泛用于生物医用材料,是近代生物制药及剂型研究的重要功能材料之一。目的:观察环糊精以共价键键合到聚乙烯醇后的药物控制释放性能,并探讨其药控释放机制。设计、时间及地点:观察性实验,于2008年在西北工业大学理学院应用化学系实验室和咸阳师范学院化学与化工学院实验室完成。材料:聚乙烯醇为天津天大实验化工厂产品,β-环糊精为上海三浦化工有限公司产品,喜树碱由西安近代化学研究所提供。方法:分别合成单6-对甲基苯磺酰β-环糊精酯和单6-甲酰基β-环糊精,利用缩醛化反应将醛基化β-环糊精固载到聚乙烯醇大分子链上,合成出聚乙烯醇固载β-环糊精的线性环糊精高分子。观察聚乙烯醇固载β-环糊精与模型药物喜树碱的包合作用;紫外可见分光光度仪测定不同环糊精固载量的聚乙烯醇-β-环糊精膜在不同pH值下释放药物的含量。主要观察指标:聚乙烯醇固载β-环糊精的合成条件及药物累计释放率。结果:合成聚乙烯醇固载β-环糊精高分子的最佳反应条件是反应时间2h,温度70℃,单6-甲酰基β-环糊精与聚乙烯醇的质量比小于等于4∶1。药物释放实验结果表明,聚乙烯醇固载β-环糊精因包合增溶作用促进了水难溶性药物的释放。在pH=11时,喜树碱的累积释放量和释放速率随着β-环糊精含量的变化不明显,而在pH=2的介质中,随着β-环糊精含量的增加,喜树碱的累积释放量和释放速率有了明显的增加。结论:对于致密的聚乙烯醇膜,β-环糊精的键入可能起到了致孔作用,增加了水分子的渗透能力和药物的扩散能力,有助于药物释放,但对于难溶药物,环糊精的增溶性能在药物的促释过程中起重要的作用。

关键词：聚乙烯醇 β-环糊精固载分子包合药控释放

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EPO激活的星形胶质细胞条件培养液对神经干细胞促分化作用及对分化后细胞的保护作用

EPO激活的星形胶质细胞条件培养液对神经干细胞促分化作用及对分...

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第六届长三角科技论坛生物产业发展分论坛

作者：张静沈慧夏春林苏州大学医学部博习临床解剖学研究所暨细胞神经生物学研究室苏州 215123

目的：观察红细胞生成素激活的星形胶质细胞条件培养液(EACM)对神经干细胞促分化作用及对分化后细胞的保护作用。方法：原代培养神经干细胞和1型星形胶质细胞,收集红细胞生成素刺激的星形胶质细胞上清液,用于神经干细胞分化试验的研究... 详细信息

目的：观察红细胞生成素激活的星形胶质细胞条件培养液(EACM)对神经干细胞促分化作用及对分化后细胞的保护作用。方法：原代培养神经干细胞和1型星形胶质细胞,收集红细胞生成素刺激的星形胶质细胞上清液,用于神经干细胞分化试验的研究。对分化后的细胞进行免疫细胞化学染色,计算其分化为神经元的比率;同时利用FeSO4和H2O2制造细胞损伤模型,用EACM继续培养48h,然后检测细胞活性和存活细胞数。结果：EACM组神经干细胞分化明显,神经元比率较星形胶质细胞上清组和对照组均有明显增加。当分化后的细胞中加入H2O2后,继续用EACM培养的实验组0D值和细胞存活百分比均较对照组高。结论：红细胞生成素激活的星形胶质细胞条件培养液对神经干细胞有促其向神经元分化的作用,并对分化后的细胞有保护作用。

关键词：星形胶质细胞条件培养液神经干细胞促红细胞生成素细胞分化免疫细胞化学神经系统损伤

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衰老1型星形胶质细胞的Aβ1-40及相关分子表达变化

衰老1型星形胶质细胞的Aβ1-40及相关分子表达变化

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第六届长三角科技论坛生物产业发展分论坛

作者：朱云霞赵爱琴赵俊利黄兴锐夏春林苏州大学医学部博习临床解剖学研究所暨细胞神经生物学研究室苏州 215123

通过体外建立1型星形胶质细胞(T1A)衰老模型,研究衰老T1A中β—淀粉样蛋白1—40(Aβ1—40)及相关蛋白的表达变化。采用振荡培养与差速贴壁法分离纯化新生SD(Sprague—Dawley)大鼠的T1A,免疫细胞化学标记检测体外培养21天(21 DIV)及90天(... 详细信息

通过体外建立1型星形胶质细胞(T1A)衰老模型,研究衰老T1A中β—淀粉样蛋白1—40(Aβ1—40)及相关蛋白的表达变化。采用振荡培养与差速贴壁法分离纯化新生SD(Sprague—Dawley)大鼠的T1A,免疫细胞化学标记检测体外培养21天(21 DIV)及90天(90 DIV)的T1A中β—淀粉样蛋白1—40(Aβ1—40)的表达;以western blotting检测微管相关蛋白1A/1B轻链3(1.C3)、caspase—3及Bcl—2的表达水平。结果发现体外长程培养的T1A中Aβl—40蛋白表达增加,同时,90 DIV组细胞中LC3II及活化的caspase—3表达水平提高,Bcl—2表达水平降低。本研究结果提示衰老的T1A表达Aβ,细胞内自噬及凋亡活性增强,在年龄相关的神经变性过程中,T1A的衰老可促进神经元的损伤,衰老T1A表达的Aβ很可能是阿尔茨海默病老年斑的重要来源。

关键词：星形胶质细胞阿尔茨海默病细胞内自噬细胞凋亡神经元损伤

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67kD层粘连蛋白受体促进肝癌侵袭转移分子机制研究

67kD层粘连蛋白受体促进肝癌侵袭转移分子机制研究

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华东六省一市生物化学与分子生物学会2008年学术交流会

作者：薛会丽郑大利黄清玲福建医科大学生物化学与分子生物学系

层粘连蛋白是细胞外基质(ECM)重要的成分之一。67 kD层粘连蛋白受体(67LR)是层粘连蛋白的一个非整合素受体,与层粘连蛋白相互作用,调节肿瘤的增殖、粘附、血管形成,促进肿瘤的侵袭转移。本实验室前期发现67LR的高表达可以促进肝癌细胞... 详细信息

层粘连蛋白是细胞外基质(ECM)重要的成分之一。67 kD层粘连蛋白受体(67LR)是层粘连蛋白的一个非整合素受体,与层粘连蛋白相互作用,调节肿瘤的增殖、粘附、血管形成,促进肿瘤的侵袭转移。本实验室前期发现67LR的高表达可以促进肝癌细胞的侵袭能力,本研究旨在探讨67LR对转移相关基因表达的影响,以阐明67LR促进肝癌侵袭转移的分子机制。采用瞬时转染以及构建稳定细胞株来实现67LR的高表达,采用RNA干扰技术降低67LR的表达,抑制效果采用流式细胞术和半定量RT-PCR检测;运用半定量RT-PCR技术分析67LR对基因表达的影响,部分基因表达的变化通过荧光定量PCR验证;基质金属蛋白酶(MMPs)活性的变化通过明胶酶谱测定。67LR高表达的稳定细胞株LR4,其MMP-2、MMP-9的表达比67LR低表达的LR6及对照组pcDNA-1细胞明显升高,明胶酶谱分析也揭示,LR4细胞分泌的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的活性明显上升;瞬时转染67LR重组质粒的Huh-7细胞,其MMP-2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、组织金属蛋白酶抑制剂-4(TIMP-4)、已酰肝素酶(Hpa)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)、组织蛋白酶-B(Cath-B)及组织蛋白酶-D(Cath-D)的表达明显升高,而组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP-3)的表达明显下降;在SMMC-7721细胞和Huh-7细胞中,67LR表达的下调可以抑制MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-4、Hpa、uPA、Cath-B、Cath-D等基因的表达,而促进TIMP-2、TIMP-3的表达。结果表明,67LR可以通过调节MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3、TIMP-4、Hpa、uPA、Cath-B、Cath-D等多个ECM基因的表达,从而促进肝癌的体外侵袭能力。

关键词：层粘连蛋白受体侵袭转移基质金属蛋白酶 MMP 组织金属蛋白酶抑制剂分子机制

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