检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 1989年第2期41卷 111-119页

作者：富维骏陈建国侯刚星陈周道第二军医大学生理学教研室

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较... 详细信息

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。

关键词：下丘脑室旁核肾交感神经传出活动

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牛血清白蛋白耦联皮质酮可以抑制精氨酸加压素的释放

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生理学报 1996年第2期48卷 173-178页

作者：刘秀王春安陈宜张第二军医大学生理学教研室

本实验利用高体孵育脑薄片和放射免疫测定精氨酸加压素（ＡＶＰ）的方法，初步探讨了牛血清白蛋白耦联皮质酮（Ｂ－ＢＳＡ，不易进入细胞内）对大鼠下丘脑薄片（含室旁核和视上核）释放ＡＶＰ的影响和可能机制。结果：（１）Ｂ－ＢＳＡ... 详细信息

本实验利用高体孵育脑薄片和放射免疫测定精氨酸加压素（ＡＶＰ）的方法，初步探讨了牛血清白蛋白耦联皮质酮（Ｂ－ＢＳＡ，不易进入细胞内）对大鼠下丘脑薄片（含室旁核和视上核）释放ＡＶＰ的影响和可能机制。结果：（１）Ｂ－ＢＳＡ（１０－７─１０－４ｍｏｌ／Ｌ）在２０ｍｉｎ内对大鼠下丘脑薄片ＡＶＰ的释放具有明显的抑制性效应，且呈剂量一效应关系；（２）ＲＵ４８６（１０－４─１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能部分地阻断Ｂ－ＢＳＡ的抑制效应；（３）Ｂ－ＢＳＡ的抑制效应随孵育液中Ｃａ２＋浓度的升高而明显增强；（４）在有新毒素（１０－３─１０－２ｍｏｌ／Ｌ）存在的情况下，Ｂ－ＢＳＡ的抑制效应显著增强。上述结果表明糖皮质激素在未进入细胞内的情况下亦可抑制大鼠下丘脑薄片释放ＡＶＰ。此作用发生在细胞膜水平上，由非基因组机制所介导，可能是影响Ｃａ２＋跨细胞膜流动的结果。

关键词：下丘脑精氨酸加压素牛血清白蛋白耦联皮质酮

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糖皮质激素引起哺乳类神经元超极化反应的离子机制

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生理学报 1997年第5期49卷 537-544页

作者：汪文邢宝仁陈宜张第二军医大学生理学教研室

在豚鼠腹腔神经节上对383个神经元作细胞内记录，给予1μmol／L半琥珀酸皮质醇灌流，38个神经元膜电位发生超极化反应，幅度变化为2～12mV（6．3±0.1mV），伴有膜电阻的降低，反应呈剂量效应关系。9个神经元呈去极化反应，其余336... 详细信息

在豚鼠腹腔神经节上对383个神经元作细胞内记录，给予1μmol／L半琥珀酸皮质醇灌流，38个神经元膜电位发生超极化反应，幅度变化为2～12mV（6．3±0.1mV），伴有膜电阻的降低，反应呈剂量效应关系。9个神经元呈去极化反应，其余336个神经元不反应。用单电极间断电压箝方法记录43个神经元在糖皮质激素作用下膜电流的变化，其中5个神经元出现外向电流，膜电导增加；1个神经元为内向电流。用低钙高镁液阻断突触传递和蛋白质合成抑制剂放线菌素D后，超极化反应仍然存在。皮质醇超极化反应的翻转电位为-79.0±4.3mV（n=5）。皮质醇超极化反应和GABA去极化反应可在同一神经元上出现，印防己毒素可拮抗GABA的去极化反应，但不能拮抗皮质醇的超极化反应。钾离子通道阻断剂四乙基铵（TEA）和4-氨基吡啶（4-AP）能拮抗皮质醇的超极化反应。我们推断皮质醇的超极化反应是细胞膜钾离子通道介导的。

关键词：糖皮质激素神经元超极化反应

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大鼠肝脏细胞核糖皮质激素受体的测定

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Current Zoology 1986年第3期32卷 201-205页

作者：徐仁宝谭金兴蒋道隆第二军医大学病理生理教研室第二军医大学病理生理教研室上海

低浓度25nM以下的[;H]皮质酮和大鼠肝脏细胞核的特异结台位点具有低容量、高亲和力,和甾体激素结合的特异性等特点,其特异结合量和由胞浆转位到核内的糖皮质激素——受体复合物的量平行,证明该结合位点是具有生理意义的糖皮质激素核受... 详细信息

低浓度25nM以下的[;H]皮质酮和大鼠肝脏细胞核的特异结台位点具有低容量、高亲和力,和甾体激素结合的特异性等特点,其特异结合量和由胞浆转位到核内的糖皮质激素——受体复合物的量平行,证明该结合位点是具有生理意义的糖皮质激素核受体。实验表明,用20nM的[;H]皮质酮作一点分析是测定大鼠肝脏细胞核糖皮质激素受体的简便方法。用此法测定了13只成年雌性大鼠肝脏细胞核内的糖皮质激素受体,结果为34.5±4.5fmol/mg DNA。

关键词： Glucocorticoid receptor assay Corticosterone binding Hepatic nuclei Rat.

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肿瘤坏死因子家族新成员——TRAIL

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生物化学与生物物理进展 1998年第5期25卷 392-395页

作者：王梁华焦炳华第二军医大学基础部微生物学教研室

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（ＴＲＡＩＬ）或称凋亡素２配体（Ａｐｏ２ｌｉｇａｎｄ，Ａｐｏ２Ｌ），是ＴＮＦ家族的新成员．它是从表达序列标签库（ｅｘｐｒｅｓｓｅｄｓｅｑｕｅｎｃｅｄｔａｇ，ＥＳＴ）中寻找ＴＮＦ的同源分... 详细信息

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（ＴＲＡＩＬ）或称凋亡素２配体（Ａｐｏ２ｌｉｇａｎｄ，Ａｐｏ２Ｌ），是ＴＮＦ家族的新成员．它是从表达序列标签库（ｅｘｐｒｅｓｓｅｄｓｅｑｕｅｎｃｅｄｔａｇ，ＥＳＴ）中寻找ＴＮＦ的同源分子时发现的．ＴＲＡＩＬ是一种分子质量为３２５ｋｕ的Ⅱ型跨膜糖蛋白，活性形式呈同源三聚体．ＴＲＡＩＬ和可溶性的ＴＲＡＩＬ强烈诱导肿瘤细胞株凋亡．新近发现的ＴＲＡＩＬ受体ＤＲ４和ＤＲ５及ＴＲＩＤ说明了ＴＲＡＩＬ与ＴＮＦ和Ｆａｓ／Ａｐｏ１配体的作用途径是不同的．随着对ＴＲＡＩＬ的受体及作用机理研究的深入，ＴＲＡＩＬ很可能成为新一代抗肿瘤制剂．

关键词：肿瘤坏死因子凋亡诱导配体凋亡 TRAIL 受体

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去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2003年第2期17卷 100-105页

作者：单琤琤戴生明方凤苏定冯第二军医大学基础部药理学教研室第二军医大学长海医院儿科上海200433

目的　研究去窦弓神经 (SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响。方法　采用SD大鼠施行SAD手术 ,术后 18周行股动脉插管 ,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录 2 4h动脉收缩压、舒张压和心率 ,并计算... 详细信息

目的　研究去窦弓神经 (SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响。方法　采用SD大鼠施行SAD手术 ,术后 18周行股动脉插管 ,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录 2 4h动脉收缩压、舒张压和心率 ,并计算血压波动性 (BPV)和心率波动性 (HRV)。处死动物后 ,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化。结果　SAD术后 18周 ,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异 ,但 2 4hBPV明显高于假手术组 ,HRV明显低于假手术组 ;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变。结论　SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变。

关键词：窦弓神经血流动力学肾脏病理形态学血压波动性心率波动性

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中国病理生理学教学的现状和思考

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中国病理生理杂志 2009年第11期25卷 2244-2245页

作者：卢建第二军医大学基础部病理生理教研室

我国的病理生理教研室建自上世纪50年代,其教学体系的建立总体采用了苏联模式,在学科分类中属于基础医学。教学的总学时因不同院校而异,在60—90学时之间,以70—75个学时为多。内容分为理论课教学和实验课教学,前者约占学时的2/3,后者占... 详细信息

我国的病理生理教研室建自上世纪50年代,其教学体系的建立总体采用了苏联模式,在学科分类中属于基础医学。教学的总学时因不同院校而异,在60—90学时之间,以70—75个学时为多。内容分为理论课教学和实验课教学,前者约占学时的2/3,后者占1/3.理论课教学分为疾病概论、病理生理学总论和各论(器官和系统病理生理学)。[第一段]

关键词：病理生理学教学理论课教学中国生理教研室实验课教学教学体系基础医学学时

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蛇床子总香豆素对成骨细胞产生NO,IL-1及IL-6的影响

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中国药学杂志 2003年第5期38卷 345-348页

作者：张巧艳秦路平田野苹郑汉臣黄宝康刘祖德黄矛第二军医大学药学院生药学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部免疫学教研室上海200433 第二军医大学长征医院骨科上海200003 第二军医大学基础医学部新药评价中心上海200433

目的　以新生大鼠颅盖骨成骨细胞为模型 ,观察蛇床子总香豆素对成骨细胞产生NO ,IL 1和IL 6的影响。方法　原代培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞 ,3 H 胸腺嘧啶掺入法测定成骨细胞的增殖 ;Griess试剂法、小鼠胸腺细胞增殖法和用B9细胞作为靶... 详细信息

目的　以新生大鼠颅盖骨成骨细胞为模型 ,观察蛇床子总香豆素对成骨细胞产生NO ,IL 1和IL 6的影响。方法　原代培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞 ,3 H 胸腺嘧啶掺入法测定成骨细胞的增殖 ;Griess试剂法、小鼠胸腺细胞增殖法和用B9细胞作为靶细胞的生物测定法 ,分别检测与蛇床子总香豆素共育的无刺激或受LPS及TNF等刺激的成骨细胞培养上清液中NO ,IL 1和IL 6的含量。结果　蛇床子总香豆素在 0 .0 2 5～ 2 .5mg·L-1的范围内抑制成骨细胞自发地或在LPS及细胞因子刺激下产生NO ,IL 1及IL 6。结论　蛇床子总香豆素的抗骨质疏松作用与其抑制成骨细胞产生NO ,IL 1和IL

关键词：蛇床子总香豆素成骨细胞 NO IL—1 IL—6 骨质疏松

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药物治疗浓度的雌激素对卵巢癌3AO细胞生长的影响(英文)

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Acta Genetica Sinica 2006年第9期33卷 782-792页

作者：李宗斌陈玉霞赵洁莹卢建上海第二军医大学基础部病理生理学教研室上海200433

在过去的20年里,人们对于雌激素在不同组织、器官中发挥不同功能的分子机制进行了深入的研究,并取得了非常快的进展。最近的研究表明,雌激素能够抑制包括卵巢癌在内的多种肿瘤细胞的生长。卵巢是女性雌激素的主要来源,多种卵巢细胞表达... 详细信息

在过去的20年里,人们对于雌激素在不同组织、器官中发挥不同功能的分子机制进行了深入的研究,并取得了非常快的进展。最近的研究表明,雌激素能够抑制包括卵巢癌在内的多种肿瘤细胞的生长。卵巢是女性雌激素的主要来源,多种卵巢细胞表达雌激素受体,其中包括90%以上的卵巢癌起源的卵巢表面上皮细胞。雌激素诱导卵巢癌细胞凋亡的研究非常有实验及临床价值,雌激素调控的凋亡相关的特异性基因的发现对于揭示卵巢癌的发生发展以及针对卵巢癌特异性治疗的研究将会提供巨大的帮助。以人卵巢癌3AO细胞为模型,探讨了药物治疗浓度的雌激素对卵巢癌细胞的凋亡诱导作用以及其可能机制。首先用MTT检测方法观察了雌二醇及其受体拮抗剂ICI182780对3AO细胞生长的影响。研究发现,高于0.1μmol/L浓度的雌二醇能够抑制3AO细胞的生长,其中5μmol/L浓度的雌二醇处理3AO细胞72h后,对3AO细胞的抑制率达到70%。雌激素受体的拮抗剂ICI182780不但不能阻断雌激素的效应,它本身也能抑制3AO细胞的生长,并且与雌激素有协同效应,并且经流式细胞术证实雌激素及其受体拮抗剂引起的3AO细胞的死亡为凋亡。雌激素对生长的调控是细胞类型特异性的,其机制可能与细胞内雌激素受体不同亚型的表达有关。细胞内雌激素受体β亚型的表达利于细胞凋亡的发生,细胞内雌激素受体α亚型的表达则会保护细胞免于凋亡的发生。在对雌激素诱导的凋亡发生机制的探讨过程中,我们发现3AO细胞只表达雌激素受体β亚型,而不表达雌激素受体α亚型,并且与α亚型相比,β亚型的表达明显降低,这可以解释为何需要高浓度的雌激素才能够诱导3AO细胞凋亡。我们又观察了大分子BSA标记的雌激素对3AO细胞生长的影响,结果发现这种不能通过细胞膜的雌激素失去了对3AO细胞生长的抑制作用,从而排除了雌激素的膜效应。近来的研究表明,MAPK信号通路在调控细胞的生长过程中发挥了重要的作用,并且参与了雌激素调控细胞生长的过程。接下来我们观察了MAPK信号通路在雌激素诱导3AO细胞生长中的作用。研究发现,p38/MAPK激酶的抑制剂SB203580部分的阻断了雌激素的生长抑制效应,而JNK/MAPK激酶的抑制剂SP600125则能促进雌激素的效应,提示MAPK信号通路参与了雌激素的这种效应。

关键词：雌激素凋亡 MAPK 卵巢癌

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孕期注射地塞米松对子代大鼠发育过程中疼痛敏感性的影响

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第二军医大学学报 2010年第1期31卷 113-115页

作者：林宜磒姜伊昆樊娟徐明娟倪鑫马蓓第二军医大学基础部生理学教研室上海200433 第二军医大学长海医院妇产科上海200433

目的研究母鼠怀孕中后期地塞米松(DEX)暴露对子代大鼠发育过程中痛觉敏感性的影响。方法以母鼠孕期中后半程(9～12d)注射DEX(每天100μg/kg)和注射生理盐水后出生的大鼠为样本,通过足底部痛阈测定,观察子代大鼠出生后3d及1、2、3、4、5... 详细信息

目的研究母鼠怀孕中后期地塞米松(DEX)暴露对子代大鼠发育过程中痛觉敏感性的影响。方法以母鼠孕期中后半程(9～12d)注射DEX(每天100μg/kg)和注射生理盐水后出生的大鼠为样本,通过足底部痛阈测定,观察子代大鼠出生后3d及1、2、3、4、5、6、7、8周时机械痛阈和热痛阈的变化。结果两组子代大鼠的外周机械痛阈和热痛阈均随着年龄的增长逐渐增加。出生后3d和1周时,DEX组机械痛阈显著低于对照组(P<0.05),而2周和3周时,DEX组机械痛阈明显著高于对照组(P<0.05),4周以后两组间无显著差别。对于热痛阈,大鼠出生后3dDEX组显著低于对照组(P<0.05),而出生后1周及以后的时期两组间无显著差异。结论母体孕中后期注射DEX可以增强子代大鼠发育早期的痛觉敏感性,而这种影响可能是短暂性的。

关键词：地塞米松痛阈机械痛热痛

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