检索结果-内蒙古大学图书馆

癌症 2002年第8期21卷 868-871页

作者：夏冰卢建广州军区广州总医院医学实验科第二军医大学病理生理学教研室上海200433

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的... 详细信息

背景与目的:细胞外信号调节的激酶1/2(extracellularsignal-regulatedkinase1/2,ERK1/2)的激活在多种细胞增殖的过程中发挥重要作用。作者曾经发现人工合成的糖皮质激素地塞米松(dexamethasone,Dex)可显著抑制人卵巢癌细胞系HO-8910的增殖。本研究试图观察Dex对HO-8910细胞ERK1/2活性的影响,以探讨其抑制该细胞增殖的信号转导通路。方法:以Westernblot方法测定ERK1/2在HO-8910细胞中的活性,细胞计数方法检测细胞增殖的改变。结果:1×10-7mol/LDex作用于HO-8910细胞5min即出现ERK1和ERK2活性的同步降低,最大作用出现在30min,与对照相比,二者分别减少41%和54%(P均<0.001),4h恢复至对照水平。ERK1/2活性降低的程度随Dex浓度(1×10-10～1×10-6mol/L)升高而增大。该作用不能被糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)拮抗剂RU486所阻断。ERK1/2上游激酶MEK1/2的抑制剂PD98059也具有抑制该细胞增殖作用,并能增强Dex对细胞增殖的抑制。结论:Dex能够以不依赖GR的方式快速抑制HO-8910细胞ERK1/2活性,这可能与其抑制细胞增殖过程有关。

关键词：地塞米松人卵巢癌细胞系细胞外信号调节的激酶细胞增殖

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钙依赖性突触的可塑性

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生理科学进展 2001年第1期32卷 35-38页

作者：窦颖严进吴■ 崔瑞耀路长林青岛大学医学院病理生理学教研室青岛266021 第二军医大学神经生物学教研室

突触前和突触后细胞内钙离子 ([Ca2 +]i)在短时程和长时程突触的可塑性中 ,发挥着重要的信息传递作用。兴奋后残留 [Ca2 +]i,可以激发短时程突触增强。突触前 [Ca2 +]i 可以影响被抑制的突触前膜囊泡的更新 ,并准确编码突触前和突触后信... 详细信息

突触前和突触后细胞内钙离子 ([Ca2 +]i)在短时程和长时程突触的可塑性中 ,发挥着重要的信息传递作用。兴奋后残留 [Ca2 +]i,可以激发短时程突触增强。突触前 [Ca2 +]i 可以影响被抑制的突触前膜囊泡的更新 ,并准确编码突触前和突触后信息 ,产生截然相反的长时程突触修饰 (LTP或LTD)。

关键词：细胞内钙离子突触可逆性

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大鼠创伤性脑水肿脑胞液中糖皮质激素受体的变化

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第二军医大学学报 1992年第1期13卷 1-5页

作者：宫钦志朱诚徐仁宝杨中坚谭金兴乐颖影长征医院神经外科 200003 第二军医大学训练部病理生理学教研室 200433

本实验应用放射配体受体检测法Scatchard pseudoscatchard分析,证实大鼠脑胞液中存在高亲和力结合位点(HAGS)和低亲和力结合位点(LAGS)两类糖皮质激素(GC)结合位点。其解离常数(Kd)分别为(2.78±0.71)×10^(-8)mol/L和(2.12... 详细信息

本实验应用放射配体受体检测法Scatchard pseudoscatchard分析,证实大鼠脑胞液中存在高亲和力结合位点(HAGS)和低亲和力结合位点(LAGS)两类糖皮质激素(GC)结合位点。其解离常数(Kd)分别为(2.78±0.71)×10^(-8)mol/L和(2.12±1.00)×10^(-6)mol/L。大鼠创伤性脑水肿后6 h,伤测大脑半球脑胞液中糖皮质激素受体(GR)较健侧及正常脑胞液中GR明显减少,而Kd无显著变化。伤后6h肝胞液GR明显减少,Kd也无显著变化。根据大剂量GC治疗中枢神经系统损伤时组织局部GC浓度与GC低亲和力结合位点Kd非常接近的现象,我们认为大剂量GC治疗创伤性脑水肿的作用机理,是通过增加激-受体复合物的生成,且很有可能是通过GC的低亲和力结合位点介导而起作用。

关键词：脑损伤急性脑水肿受体糖皮质激

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粉防己碱改善维生素 D_3引起的钙超载大鼠的心肌顿抑(英文)

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第二军医大学学报 2001年第2期22卷 118-123页

作者：陈金明殷仁富吴宗贵黄高忠钟纪根龚肖崎张国元第二军医大学长征医院心血管内科上海200003 第二军医大学病理生理学教研室

目的 :探讨大鼠钙超载心肌顿抑时心脏收缩功能的变化及粉防己碱 (Tet)的保护作用。方法 :将 46只成年 SD大鼠随机分成对照、心肌缺血、心肌顿抑、大剂量和小剂量 Tet组 ,另 10只大鼠用于确定钙超载。给大鼠注射维生素 D3(Vit D3,30万 U/... 详细信息

目的 :探讨大鼠钙超载心肌顿抑时心脏收缩功能的变化及粉防己碱 (Tet)的保护作用。方法 :将 46只成年 SD大鼠随机分成对照、心肌缺血、心肌顿抑、大剂量和小剂量 Tet组 ,另 10只大鼠用于确定钙超载。给大鼠注射维生素 D3(Vit D3,30万 U/ kg)和烟酸 ,16 d后检测心肌细胞 Ca2 +浓度 ([Ca2 + ]i)。确认达到钙超载标准后 ,结扎左前降支 ,至 2 0 min心肌缺血 +6 0min再灌注 ,动态监测 dp/ dtmax和 Vmax,实验结束后测定各组心肌 [Ca2 + ]i。 Tet组在注射 Vit D3的同时及以后每日分别给予Tet6 2 .2和 93.6 μmol/ kg,(灌胃 ) ,16 d后 ,致心肌缺血和再灌注 ,测定心肌收缩功能和 [Ca2 + ]i。结果 :给 Vit D3后第 16天 ,[Ca2 + ]i较对照水平增加 2 .6倍 [(146 .8± 10 .8)对 (36 8.5± 2 2 .6 ) nm ol/ L ,(P <0 .0 1) ];Tet组 ,分别为 (2 10 .8± 16 .4)和(198.6± 15 .3) nmol/ L ,明显低于钙超载组 (P<0 .0 1)。缺血前钙超载组心脏收缩功能明显低于对照组 (dp/ dtmax和 Vmax分别为对照组的 76 .6 %和 6 8.4% )。 2 0 m in心肌缺血致各组 dp/ dtmax和 Vmax均明显下降 (P<0 .0 1) ,以顿抑组和钙超载组最为明显。再灌注后心肌收缩功能逐步恢复。在 Tet组 ,各时间点 dp / dtmax和 Vmax均高于顿抑组和钙超载组。

关键词：心肌顿抑心肌收缩功能钙超载粉防己碱大鼠维生素D3

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谷氨酸对嗜铬细胞瘤细胞热休克蛋白70mRNA的诱导分析

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生理学报 1998年第5期50卷 557-562页

作者：吴炳义娄淑杰徐仁宝陈宜张上海生命科学研究中心上海200031 第二军医大学生理学教研室上海200433 上海病理生理学教研室上海200433

热休克反应普遍存在于从细菌到人的整个生物界。除热外，多种应激原都可引起热休克蛋白的诱导。至于神经递质是否能够诱导热休克蛋白的表达，目前并不清楚。本文以诱导型热休克蛋白（hsp）70的cDNA为探针，运用Northernblot的方法，在... 详细信息

热休克反应普遍存在于从细菌到人的整个生物界。除热外，多种应激原都可引起热休克蛋白的诱导。至于神经递质是否能够诱导热休克蛋白的表达，目前并不清楚。本文以诱导型热休克蛋白（hsp）70的cDNA为探针，运用Northernblot的方法，在嗜铬细胞瘤细胞（PC12）上，分析了谷氨酸和乙酰胆碱对hsp70mRNA的诱导作用。在此基础上又初步分析了起作用的递质受体。结果表明：在一定的浓度（50～500μmol／L）和作用时间内（5～30min）谷氨酸能够引起hsp70mRNA的诱导，而且是部分地通过其NMDA受体。乙酰胆碱（0．1－1000μmol／L）不能诱导hsp70mRNA的增加。结果提示，谷氨酸直接作用于细胞，即可引起热休克蛋白mRNA的增加。

关键词：热休克蛋白神经递质嗜铬细胞瘤谷氨酸

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参附汤对失血性休克大鼠糖皮质激素及其受体的影响

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第二军医大学学报 1996年第3期17卷 284-286页

作者：凌昌全李敏卢军华谭金兴张红武第二军医大学长海医院中医科第二军医大学卫勤系军队卫生教研室第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

目的：深入探讨参附汤的药理作用机理。方法：以急性失血性休克大鼠为实验对象，同步观察参附汤对血浆皮质酮及肝胞液、胸腺细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）的影响。结果：参附汤组大鼠肝胞液及胸腺细胞ＧＲ的结合位点（Ｒｓ）都明显高于单... 详细信息

目的：深入探讨参附汤的药理作用机理。方法：以急性失血性休克大鼠为实验对象，同步观察参附汤对血浆皮质酮及肝胞液、胸腺细胞糖皮质激素受体（ＧＲ）的影响。结果：参附汤组大鼠肝胞液及胸腺细胞ＧＲ的结合位点（Ｒｓ）都明显高于单纯失血组（６３４±２１５ｖｓ４８３±１５６；２９０４±３８９ｖｓ１５６２±６８４），参附汤组血浆皮质酮略高于失血组。结论：参附汤可纠正失血性休克模型ＧＲ的减少，以发挥其救治休克、回阳固脱的作用。

关键词：中药参附汤糖皮质激素休克失血性

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糖皮质激素受体基因在受体缺失型哺乳动物细胞中的表达

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第一军医大学学报 1994年第2期14卷 118-121页

作者：乐颖影徐仁宝佟振清第一军医大学生理学教研室第二军医大学病理生理学教研室

本文在证实小鼠成纤维细胞系Ｅ８２．Ａ３无糖皮质激素受体（ＧＲ）的基础上，采用磷酸钙共沉淀法，用含大鼠肝ＧＲｃＤＮＡ的质粒ｐＲＧＲ－Ｎｅｏ转染给Ｅ８２．Ａ３细胞，并用Ｇ４１８筛选稳定表达细胞，Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析表明... 详细信息

本文在证实小鼠成纤维细胞系Ｅ８２．Ａ３无糖皮质激素受体（ＧＲ）的基础上，采用磷酸钙共沉淀法，用含大鼠肝ＧＲｃＤＮＡ的质粒ｐＲＧＲ－Ｎｅｏ转染给Ｅ８２．Ａ３细胞，并用Ｇ４１８筛选稳定表达细胞，Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析表明，转化细胞特异性结合［３Ｈ］曲安缩酮的结合参数及甾体特异性与经典ＧＲ相同，说明所筛选得的细胞确实表达了ＧＲ。

关键词：糖皮质激素受体表达基因

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氢化可的松对原代培养大鼠肝细胞酪氨酸转氨酶的诱导作用

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第一军医大学学报 1994年第2期14卷 122-123页

作者：乐颖影徐仁宝佟振清第一军医大学生理学教研室第二军医大学病理生理学教研室

　为了探讨糖皮质激发低亲和力结合部位（ＬＡＧＳ）介导大剂量糖皮质激素（ＧＣ）的效应，本文研究了氢化可的松（Ｆ）对原代培养大鼠肝细胞酪氨酸转氨酶（ＴＡＴ）诱导的量效关系。结果表明，Ｆ浓度在１—１０ｎｍｏｌ／Ｌ时，量效关... 详细信息

　为了探讨糖皮质激发低亲和力结合部位（ＬＡＧＳ）介导大剂量糖皮质激素（ＧＣ）的效应，本文研究了氢化可的松（Ｆ）对原代培养大鼠肝细胞酪氨酸转氨酶（ＴＡＴ）诱导的量效关系。结果表明，Ｆ浓度在１—１０ｎｍｏｌ／Ｌ时，量效关系呈饱和趋势；超过１０ｎｍｏｌ／Ｌ直到１０μｍｏｌ／Ｌ，ＴＡＴ活性又不断上升，这种效应可被糖皮质激素受体（ＧＲ）的竞争性拮抗剂ＲＵ４８６完全阻断。提示ＬＡＧＳ也能介导Ｆ对ＴＡＴ活性的诱导。

关键词：糖皮质激素受体肝酪氨酸转氨酶

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融合蛋白Kininogen D5_(60-148)-TRAIL_(114-281)的表达及其抑制血管新生和诱导细胞凋亡的作用

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中国肿瘤生物治疗杂志 2009年第4期16卷 336-341页

作者：宗英王梁华孙铭娟董晓毅王燕陆国才焦炳华第二军医大学新药评价中心上海200433 第二军医大学生物化学和分子生物学教研室上海200433 第二军医大学病理生理学教研室上海200433

目的:采用原核表达系统表达人Kininogen D560-148-TRAIL114-281融合蛋白,并对其生物学活性进行研究。方法:PCR技术扩增Kininogen D560-148和TRAIL114-281的编码序列,分别构建原核表达载体pMAL-Kininogen D560-148(pMAL-KD5)、pMAL-TRAIL114-281(pMAL-TRAIL)和pMAL-Kininogen D560-148-TRAIL114-281(pMAL-KT),重组质粒分别转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达融合蛋白MBP-KD5、MBP-TRAIL和MBP-KT,并经亲和层析纯化。MTT法检测细胞的增殖,管状形成实验检测内皮细胞血管形成,流式细胞仪和电镜检测细胞凋亡。结果:成功构建原核表达载体pMAL-KD5、pMAL-TRAIL和pMAL-KT,并获得纯化的融合蛋白MBP-KD5、MBP-TRAIL和MBP-KT。融合蛋白MBP-KT与MBP-KD5、MBP-TRAIL相比可显著抑制内皮细胞ECV304和胰腺癌细胞SW1990的增殖、明显抑制ECV304细胞体外管腔的形成,同时,MBP-KT剂量依赖性地诱导SW1990细胞凋亡。结论:融合蛋白Kininogen D560-148-TRAIL114-281既能诱导肿瘤细胞凋亡又能抑制血管生成,为进一步开发靶向性抗肿瘤药物奠定了基础。

关键词：高分子量激肽原肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体血管生成抑制因子胰腺肿瘤细胞

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川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺微血流的影响及其治疗作用

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中国病理生理杂志 1997年第3期 30,39页

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍.近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP).本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠AN... 详细信息

急性出血坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)早期即出现明显胰腺微血流障碍.近年的研究表明胰腺缺血及微循环障碍能诱发和加重急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP).本实验在5%牛磺胆酸钠(sodium taurocholate,ST)致大鼠ANP模型上应用改善微循环的药物川芎嗪,观察其对AP的治疗效果.

关键词：脂肪酶活性川芎嗪血清淀粉酶活性急性胰腺炎胰腺微血流

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