检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学神经生物学教研室

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基础医学教育 2017年第3期19卷 F0003-F0003页

作者：曹莉第二军医大学神经生物学教研室

第二军医大学神经生物学教研室创建于1988年，1998年与第二军医大学神经科学研究所合并，经过二十余年的建设和发展，现已成为国家教育部“分子神经生物学重点实验室”、全军“分子神经生物学”重点实验室。

关键词：分子神经生物学第二军医大学教研室神经科学研究所重点实验室国家教育部

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清醒大鼠动脉压力感受性反射的功能研究(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第8期23卷 3-9页

作者：苏定冯缪朝玉中国 200433 第二军医大学基础部药理学教研室第二军医大学基础部药理学教研室上海

本文综述本室近10年来对清醒自由活动大鼠动脉压力感受性反射(ABR)的功能性研究.首先,建立了ABR对血压的控制(ABR-BP)的测量方法.ABR-BP是与用经典方法测量的ABR功能(ABR-HP)不同的成份.其次,我们的研究表明ABR功能与高血压的器官损伤有... 详细信息

本文综述本室近10年来对清醒自由活动大鼠动脉压力感受性反射(ABR)的功能性研究.首先,建立了ABR对血压的控制(ABR-BP)的测量方法.ABR-BP是与用经典方法测量的ABR功能(ABR-HP)不同的成份.其次,我们的研究表明ABR功能与高血压的器官损伤有关.损毁ABR功能可导致严重的器官损伤.该损伤的机制与血压波动性增高、肾素血管紧张素系统激活有关.酮色林能改善ABR功能.基于对酮色林研究的结果,我们提出改善ABR功能可作为改善某些心血管疾病预后的新策略.最后,提到了我们正在进行中的自发性ABR功能缺陷大鼠的培育.

关键词：压力感受性反射血压血压波动性高血压酮色林去窦弓神经近交SHR大鼠

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生长抑素对猫怒叫反应的影响

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心理学报 1990年第1期22卷 35-40页

作者：倪鑫林葆城宋朝佑王成海朱鹤年第二军医大学神经生物教研室

本实验观察了电刺激猫中脑“怒叫中枢”后,脑脊液生长抑素含量的变化,并研究了“怒叫中枢”内微量注射生长抑素及抗生长抑素免疫球蛋白,对刺激该中枢引起的怒叫反应的影响。发现电刺激“怒叫中枢”,脑脊液生长抑素的含量明显升高,不同... 详细信息

本实验观察了电刺激猫中脑“怒叫中枢”后,脑脊液生长抑素含量的变化,并研究了“怒叫中枢”内微量注射生长抑素及抗生长抑素免疫球蛋白,对刺激该中枢引起的怒叫反应的影响。发现电刺激“怒叫中枢”,脑脊液生长抑素的含量明显升高,不同强度的刺激,生长抑素含量的变化规律不尽相同。“怒叫中枢”内注射生长抑素,可明显地抑制怒叫反应,且具有量效关系。而注射抗生长抑素免疫球蛋白,结合内源性生长抑素后,怒叫反应明显增强。本实验提示,中脑外侧被盖部的生长抑素参与怒叫反应的调节,具有抑制怒叫反应的作用。

关键词：生长抑素脑脊液免疫球蛋白生长激素释放抑制激素反应注药量效关系中枢

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细胞因子对肾癌荷瘤裸鼠生长抑素的影响

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中华外科杂志 1997年第6期35卷 333-335页

作者：李光辉曹广文侯建国潘欣夏广彬钱松溪郑家富戚中田路长林王成海上海第二军医大学长海医院泌尿外科第二军医大学基础部微生物教研室基因研究室第二军医大学神经生物教研室

为研究细胞因子对肾癌宿主体内生长抑素（ＳＳ）的影响及相互关系，探索肾癌治疗的更好方法，作者以４．４×１０６ｍｌＲＣＣ９４６１６人肾癌细胞注入裸鼠背部皮下，将荷瘤裸鼠随机分为ＴＮＦ、ＩＬ－２、ｒＩＦＮ、ＴＮＦ加ＩＬ... 详细信息

为研究细胞因子对肾癌宿主体内生长抑素（ＳＳ）的影响及相互关系，探索肾癌治疗的更好方法，作者以４．４×１０６ｍｌＲＣＣ９４６１６人肾癌细胞注入裸鼠背部皮下，将荷瘤裸鼠随机分为ＴＮＦ、ＩＬ－２、ｒＩＦＮ、ＴＮＦ加ＩＬ－２、ＴＮＦ加ｒＩＦＮ及对照组。分别给药，实验结束时取血０．５～０．８ｍｌ，及瘤体、瘤旁和正常组织各１ｇ，放免法测定ＳＳ浓度。结果显示各细胞因子均可改变各组织中的ＳＳ浓度，以ＴＮＦ加ＩＬ－２组最明显（Ｐ＜０．０１）。作者认为，ＳＳ的分布受细胞因子的影响，这一影响可能是通过调节机体的免疫机制和对肿瘤的杀伤作用而产生的。研究提示将ＴＮＦ、ＩＬ－２。

关键词：肾肿瘤生长抑素肿瘤坏死因子生物疗法

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表观遗传学修饰在多发性硬化症中作用的研究进展

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第二军医大学学报 2014年第7期35卷 774-779页

作者：赵明曹莉第二军医大学基础部神经生物学教研室上海200433

多发性硬化症既是经典的神经免疫性疾病,又是神经退行性疾病。越来越多的证据表明,表观遗传学改变与多发性硬化症的发病相关。表观遗传学修饰可以影响基因的表达,但不会改变DNA的序列。DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA相关基因转录和翻... 详细信息

多发性硬化症既是经典的神经免疫性疾病,又是神经退行性疾病。越来越多的证据表明,表观遗传学改变与多发性硬化症的发病相关。表观遗传学修饰可以影响基因的表达,但不会改变DNA的序列。DNA甲基化、组蛋白修饰和微小RNA相关基因转录和翻译的调控是表观遗传的3种重要机制。表观遗传学可能通过调节多发性硬化症的病因(包括遗传易感性和环境危险因素)和发病机制(包括炎症脱髓鞘和神经退行性变化的机制)的多个环节影响多发性硬化症的发病。本文综述了表观遗传学修饰在多发性硬化症发生中的作用,并为从表观遗传学角度治疗多发性硬化症提出建议。

关键词：表观遗传学多发性硬化 DNA甲基化组蛋白类微RNAs

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miRNA-449对SH-SY5Y细胞增殖活性的抑制作用

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第4期36卷 512-517,522页

作者：王丹第二军医大学基础部神经生物学教研室上海200433

目的寻找并验证miRNA-449的靶基因,探讨miRNA-449调控SH-SY5Y细胞增殖活性的分子机制。方法检测神经母细胞瘤及其癌旁组织中的miRNA-449及NOTCH1蛋白的表达并分析其相关性;生物信息学预测miRNA-449与NOTCH1基因3'UTR区的结合靶位,... 详细信息

目的寻找并验证miRNA-449的靶基因,探讨miRNA-449调控SH-SY5Y细胞增殖活性的分子机制。方法检测神经母细胞瘤及其癌旁组织中的miRNA-449及NOTCH1蛋白的表达并分析其相关性;生物信息学预测miRNA-449与NOTCH1基因3'UTR区的结合靶位,并通过荧光素酶报告基因法进行验证;化学合成miRNA-449模拟物、miRNA-449抑制剂及miRNA-449错义序列,经脂质体转染至SH-SY5Y细胞,转染后48 h,real-time PCR检测细胞中miRNA-449表达,Western blotting检测细胞中NOTCH1蛋白表达;转染后24、48和72 h,CCK-8法检测肿瘤细胞增殖活性。结果与癌旁组织比较,肿瘤组织中miRNA-449表达明显升高,NOTCH1蛋白表达则明显降低,差异均有统计学意义(P=0.002和P=0.021)。miRNA-449在NOTCH1基因3'UTR区存在结合位点5'-CACTGCC-3',并且通过结合位点对NOTCH1基因表达进行负调控。miRNA-449模拟物转染SH-SY5Y细胞,明显抑制细胞内NOTCH1蛋白表达(P=0.006);而miRNA-449抑制剂转染细胞后可明显增强胞内NOTCH1蛋白表达(P=0.018)。在48和72 h时间点,miRNA-449模拟物可明显抑制SH-SY5Y细胞增殖活性,而miRNA-449抑制剂则使细胞增殖活性进一步增强。结论 miRNA-449可以通过抑制其靶基因NOTCH1表达抑制SH-SY5Y细胞增殖活性。

关键词： mi RNA-449 SH-SY5Y细胞荧光素酶 NOTCH1 细胞活性

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肿瘤坏死因子家族新成员——TRAIL

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生物化学与生物物理进展 1998年第5期25卷 392-395页

作者：王梁华焦炳华第二军医大学基础部微生物学教研室

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（ＴＲＡＩＬ）或称凋亡素２配体（Ａｐｏ２ｌｉｇａｎｄ，Ａｐｏ２Ｌ），是ＴＮＦ家族的新成员．它是从表达序列标签库（ｅｘｐｒｅｓｓｅｄｓｅｑｕｅｎｃｅｄｔａｇ，ＥＳＴ）中寻找ＴＮＦ的同源分... 详细信息

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（ＴＲＡＩＬ）或称凋亡素２配体（Ａｐｏ２ｌｉｇａｎｄ，Ａｐｏ２Ｌ），是ＴＮＦ家族的新成员．它是从表达序列标签库（ｅｘｐｒｅｓｓｅｄｓｅｑｕｅｎｃｅｄｔａｇ，ＥＳＴ）中寻找ＴＮＦ的同源分子时发现的．ＴＲＡＩＬ是一种分子质量为３２５ｋｕ的Ⅱ型跨膜糖蛋白，活性形式呈同源三聚体．ＴＲＡＩＬ和可溶性的ＴＲＡＩＬ强烈诱导肿瘤细胞株凋亡．新近发现的ＴＲＡＩＬ受体ＤＲ４和ＤＲ５及ＴＲＩＤ说明了ＴＲＡＩＬ与ＴＮＦ和Ｆａｓ／Ａｐｏ１配体的作用途径是不同的．随着对ＴＲＡＩＬ的受体及作用机理研究的深入，ＴＲＡＩＬ很可能成为新一代抗肿瘤制剂．

关键词：肿瘤坏死因子凋亡诱导配体凋亡 TRAIL 受体

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hVEGF_(165)和嵌合水蛭肽融合基因的构建、表达和活性检测

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生物化学与生物物理进展 2005年第11期32卷 1061-1068页

作者：沈雳陈少萍秦永文蔡在龙第二军医大学长海医院心内科上海200433 第二军医大学基础部生物化学与分子生物学教研室上海200433

根据抗PTCA或支架后再狭窄的基因治疗需要多基因治疗的特点,用基因重组技术构建了hVEGF165和嵌合水蛭肽(fusedhirudin,FH)融合基因,并克隆到真核表达载体pcDNA3.0中,通过脂质体介导将pcDNA3.0/hVEGF165-FH转染到人内皮细胞株(ECV304)中,... 详细信息

根据抗PTCA或支架后再狭窄的基因治疗需要多基因治疗的特点,用基因重组技术构建了hVEGF165和嵌合水蛭肽(fusedhirudin,FH)融合基因,并克隆到真核表达载体pcDNA3.0中,通过脂质体介导将pcDNA3.0/hVEGF165-FH转染到人内皮细胞株(ECV304)中,RT-PCR及蛋白质印迹证明融合基因hVEGF165-FH在ECV304细胞中得到表达(分子质量为24ku左右).通过体外活性检测——MTT法检测hVEGF165-FH对ECV304细胞增殖的影响,通过体外血管生成分析hVEGF165-FH对内皮细胞株ECV304增殖的影响.通过体外抗栓活性检测,表明表达产物具有促进内皮细胞株增殖及加快血管生成的作用,同时显著抑制了ADP诱导的血小板聚集率(P<0.05)并显著延长APTT和TT(P<0.05).实验结果表明,融合基因在内皮细胞株中得到表达,表达的融合蛋白具有hVEGF165和嵌合水蛭肽(FH)的双重活性,这为以后的融合基因治疗再狭窄的动物实验打下了良好基础.

关键词：血管内皮生长凼子水蛭肽融合基因 pcDNA3.0 载体构建基因表达

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蛛网膜下腔注射强啡肽A抗血清对大鼠脊髓损伤的影响及其意义

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中华外科杂志 1995年第12期33卷 723-726页

作者：李明洪新如叶晓健吴岳嵩顾雄华孙庆斌路长林王家林第二军医大学长海医院骨科第二军医大学神经生物教研室

作者利用抗原－抗体的免疫中和反应原理，观察了大鼠脊髓中度损伤后，鞘内分别注射强啡肽Ａ抗血清、β－内啡肽抗血清和亮脑啡肽抗血清对大鼠脊髓继发性损伤的对抗作用。结果表明，强啡肽Ａ抗血清对大鼠脊髓继发性损伤的保护作用最为明... 详细信息

作者利用抗原－抗体的免疫中和反应原理，观察了大鼠脊髓中度损伤后，鞘内分别注射强啡肽Ａ抗血清、β－内啡肽抗血清和亮脑啡肽抗血清对大鼠脊髓继发性损伤的对抗作用。结果表明，强啡肽Ａ抗血清对大鼠脊髓继发性损伤的保护作用最为明显。而且，脊髓损伤后即刻，伤后４小时，以及伤后１周或２周，应用强啡肽Ａ抗血清的作用效果均不如伤后２４小时给予者。提示脊髓创伤后脊髓组织中强啡肽Ａ的升高，在早期可能有其积极的一面，但在过量积聚之后，对脊髓继发性损伤的不利作用越来越明显。

关键词：脊髓损伤免疫血清强啡肽

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中枢催产素在电针镇痛中的作用

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生理学报 1990年第2期42卷 169-174页

作者：宋朝佑刘文彦杨俊林葆城朱鹤年第二军医大学神经生物学教研室第二军医大学神经生物学教研室济宁医学院生理教研室

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标,观察了侧脑室注射催产素(OT)及抗催产素血清(AOTS)对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。注射50 ngOT 后80min 内,大鼠痛阈比注药前增加20—38%。与注射生理盐水组的痛阈... 详细信息

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标,观察了侧脑室注射催产素(OT)及抗催产素血清(AOTS)对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。注射50 ngOT 后80min 内,大鼠痛阈比注药前增加20—38%。与注射生理盐水组的痛阈相比有非常明显的增高(p<0.01—0.001),侧脑室注射 OT 后电针期内,痛阈增加139—234%,与生理盐水电针组相比,有显著差异(P<0.05—0.01)。OT 的剂量在25—100ng 范围内,其增强电针镇痛效应有明显的剂量-效应关系。注射 AOTS 后,电针镇痛应明显低于注射正常兔血清(NRS)组(p<0.05—0.01)。上述结果表明,侧脑室注射 OT,既可提高痛阈又可明显地增强电针镇痛效应,而用 AOTS消除内源性 OT 的作用后,电针镇痛效应明显降低。这提示,中枢神经系统内的 OT 在电针镇痛过程中,发挥一定的作用

关键词：催产素抗催产素血清痛阈电针镇痛

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