检索结果-内蒙古大学图书馆

中国危重病急救医学 2008年第2期20卷 88-91,131页

作者：孙瑜王轶群钟纪根卢建第二军医大学基础部病理生理学教研室上海200433

目的探讨不同时间给予猪肺表面活性物质（PPS）混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、0．5hPPS治疗组和2hPPS治疗组。假手术组仅行气管和颈动脉插管手术操作，其余各组大鼠静脉... 详细信息

目的探讨不同时间给予猪肺表面活性物质（PPS）混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、0．5hPPS治疗组和2hPPS治疗组。假手术组仅行气管和颈动脉插管手术操作，其余各组大鼠静脉注入油酸诱发ALI；0．5hPPS治疗组和2hPPS治疗组分别于油酸注入后0．5h和2h经气道均滴入100mg／kg和150mg／kg两个剂量的PPS，实验过程中计数大鼠呼吸频率，测定动脉血气指标；于实验4h计算大鼠存活率后处死动物，观察肺组织病理学改变，并检测肺系数及支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）含量和血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果与模型组比较，0．5h给予PPS 100mg／kg和150mg／kg以及2h给予PPS 150mg／kg治疗都能显著降低大鼠的呼吸频率，提高动脉血氧分压（PaO2）及大鼠存活率，降低肺毛细血管通透性及肺出血、肺水肿发生率，降低血浆中TNF-α和BALF中TP含量（P均〈0．05）。而2h给予100mg／kgPPS的治疗作用不明显。结论早期气道内滴入≥100mg／kg的PPS，能明显改善油酸型ALI大鼠的呼吸功能、减轻肺损伤；晚期较大剂量的PPS（150mg／kg）才有治疗作用。

关键词：油酸肺损伤急性肺表面活性物质

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地塞米松对人肝癌细胞系SMMC-7721细胞酪氨酸转氨酶活性诱导能力丧失的机制研究

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第二军医大学学报 2008年第6期29卷 630-633页

作者：李忆东刘宇健卢建第二军医大学基础部病理生理学教研室上海200433

目的:通过测定人肝癌SMMC 7721细胞酪氨酸转氨酶(TAT)cDNA序列,并观察其糖皮质激素受体(GR)通路是否存在异常,以探讨地塞米松(Dex)丧失诱导SMMC-7721细胞TAT活性的机制。方法:RT-PCR扩增SMMC-7721细胞全长TAT cDNA并进行测序;采用实时定... 详细信息

目的:通过测定人肝癌SMMC 7721细胞酪氨酸转氨酶(TAT)cDNA序列,并观察其糖皮质激素受体(GR)通路是否存在异常,以探讨地塞米松(Dex)丧失诱导SMMC-7721细胞TAT活性的机制。方法:RT-PCR扩增SMMC-7721细胞全长TAT cDNA并进行测序;采用实时定量PCR观察Dex对SMMC-7721细胞TAT mRNA表达的影响,并与HepG2细胞作对照;采用电穿孔法将GR特异性报告基因GRE-tk-LUC及GRE-MMTV CAT分别瞬时转入SMMC-7721细胞中,观察Dex对荧光素酶(LUC)和氯酶素乙酰转移酶(CAT)表达的影响,并与HepG2细胞作对照。结果:SMMC-7721细胞TAT cDNA中第576位碱基存在同义突变;Dex能够诱导SMMC-7721细胞中TAT mRNA的表达,最大诱导倍数为2.22,明显低于HepG2细胞(15.1倍,P<0.01);Dex诱导了SMMC-7721细胞LUC及CAT的表达,与HepG2细胞无显著差异。结论:Dex对SMMC-7721细胞TAT mRNA诱导水平降低,可能是TAT活性不增高的主要原因。

关键词：糖皮质激素受体酪氨酸转氨酶转录激活

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缺失半胱氨酸富集区的HIV-1 HXB2株Tat蛋白在大肠杆菌中的高效表达及免疫原性分析

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中华微生物学和免疫学杂志 2008年第5期28卷 404-410页

作者：陈璐邓松华曹洁何俊陈秋莉蒋少华廖文婷潘卫第二军医大学微生物教研室上海200433 安徽医科大学病理生理学教研室合肥230032

目的删除人免疫缺陷病毒Ⅰ型（HIV-1）HXB2株Tat罗白（长度101个氨基酸）的半胱氨酸富集区（22～37位氨基酸）以提高其在大肠杆菌中的表达量因子稳定性，并分析缺失半胱氨酸富集区后的Tat蛋白[Tat（ΔC）蛋白]免疫原性的改变。方法应用... 详细信息

目的删除人免疫缺陷病毒Ⅰ型（HIV-1）HXB2株Tat罗白（长度101个氨基酸）的半胱氨酸富集区（22～37位氨基酸）以提高其在大肠杆菌中的表达量因子稳定性，并分析缺失半胱氨酸富集区后的Tat蛋白[Tat（ΔC）蛋白]免疫原性的改变。方法应用PCR方法对Tat基因的半胱氨酸富集区（64—111位核苷酸）进行缺失突变，获得其突变体序列[Tat（ΔC）DNA]，并构建其重组表达质粒pET-32a-Tat（ΔC）。相同的条件下将pET-32a-Tat（Δc）和***质粒转人大肠杆菌B121（DE3）中进行诱导表达及纯化。用pET-32a-Tat（ΔC）融合蛋白免疫家兔制备抗血清，ELISA和Western blot方法对抗血清进行免疫原性分析。结果pET-32a-Tat（ΔC）蛋白在大肠杆菌中的表达水平（7．12mg／m1）明显高于pET-32a-Tat蛋白（1．50mg／m1）；pET-32a-Tat蛋白在表达纯化后及25℃和4℃放置7d后均有明显二聚体的产生，而pET-32a-Tat（ΔC）蛋白则未形成二聚体；pET-32a-Tat（Δc）蛋白免疫家兔可诱导产生高滴度的抗体（1：320000），该抗体与Tat（Δc）蛋白、Tat蛋白（1—101AA）及化学合成Tat（1～86AA）蛋白均呈特异性反应。结论缺失HIV-1 Tat蛋白的半胱氨酸富集区可明显提高其原核表达水平和蛋白的稳定性并较好地保留其免疫原性，为HIV-1 Tat疫苗研究提供了一种新型免疫原。

关键词：人免疫缺陷病毒Ⅰ型半胱氨酸富集区缺失 Tat蛋白

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基因表达芯片分析筛选胃癌转移相关基因

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中华肿瘤防治杂志 2008年第20期15卷 1568-1571页

作者：徐凌朱秀殷建华张敏峰赵晋丰曹广文邓松华安徽医科大学病理生理学教研室安徽合肥230032 第二军医大学流行病学教研室上海200433 第二军医大学附属长海医院普通外科上海200433

目的:筛选高侵袭型胃癌转移相关基因,探讨其在胃癌发生发展中可能通路的分子水平机制。方法:分别以年龄相近、性别相同的3例肝转移胃癌患者标本的转移灶和原发灶为实验组和对照组做高通量cDNA表达谱芯片,初选3张芯片共同上、下调基因;利... 详细信息

目的:筛选高侵袭型胃癌转移相关基因,探讨其在胃癌发生发展中可能通路的分子水平机制。方法:分别以年龄相近、性别相同的3例肝转移胃癌患者标本的转移灶和原发灶为实验组和对照组做高通量cDNA表达谱芯片,初选3张芯片共同上、下调基因;利用pathway V1.0分析软件寻找初筛基因中存在多种可能影响胃癌发生发展及其转归的分子通路;通过RT-PCR测定数例转移胃癌病例原发和转移灶中相关基因的mRNA转录水平。结果:通路分析筛选出来的上调基因CLDN1和下调基因UGT1A10在6组病例中经RT-PCR定性检测全部与分析结果相符。结论:pathway在芯片初选相关基因的基础上发现与疾病相关的分子机制通路及相关基因,为研究胃癌转移基因提供依据和参考。

关键词：胃肿瘤肿瘤转移寡核苷酸序列分析

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前列腺癌转移小鼠模型的建立及转移相关基因表达分析

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安徽医科大学学报 2008年第3期43卷 248-251页

作者：朱秀翟羽佳徐凌谭晓洁张玉侠曹广文邓松华安徽医科大学病理生理学教研室合肥230032 第二军医大学流行病学教研室上海200433

目的建立前列腺癌转移小鼠模型,筛选同一标本来源的转移性和非转移性前列腺癌。方法采用皮下注射DU145细胞悬液、肾包膜下组织块移植、原位细胞悬液注射法对BNX小鼠接种(或注射)组织块(或细胞悬液),观察各种方法所致的成瘤及转移情况,... 详细信息

目的建立前列腺癌转移小鼠模型,筛选同一标本来源的转移性和非转移性前列腺癌。方法采用皮下注射DU145细胞悬液、肾包膜下组织块移植、原位细胞悬液注射法对BNX小鼠接种(或注射)组织块(或细胞悬液),观察各种方法所致的成瘤及转移情况,并采用RT-PCR初步对比分析MAPK4、SELM、IL-6、Stanniocalcin2、Serpin1、Caveline-1、Laminin4、AL793338在小鼠体内的转移性和非转移性前列腺癌的表达情况。结果①皮下注射DU145细胞悬液的BNX小鼠均成瘤,但未发现明确转移;肾包膜下组织块移植小鼠均成瘤,肠系膜淋巴结均发生转移;而原位细胞悬液注射法小鼠均成瘤,并都伴有肠系膜、腹股沟淋巴结,3只小鼠发现肝、肺转移。②RT-PCR结果示MAPK4、SELM、IL-6、Stanniocalcin2、Serpin1、Laminin4的目的条带在前列腺转移癌中与原位癌中有差异。结论原位注射细胞悬液可能是有效的前列腺癌转移模型制作方法,采用该法在小鼠中获得转移性和非转移性前列腺癌的成功率较高。RT-PCR结果分析证实,转移灶的IL-6、MAPK4、SELM表达量与原位灶相比表达降低,Stanniocalcin2、Serpin1和Laminin4表达量相对增加。

关键词：前列腺肿瘤肿瘤转移模型动物基因表达

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创伤患者p38MAPK信号通路的变化及其临床意义

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中国急救医学 2008年第3期28卷 201-204页

作者：王毅鑫苏文利朱文献孙仲伦陈奋金戈刘宇健李忆东上海中医药大学附属普陀医院急救中心 200062 解放军第二军医大学病理生理学教研室上海200433

目的探讨不同创伤程度患者体内p38MAPK信号通路的变化及意义。方法不同创伤程度住院患者150例，根据创伤度评分（ISS）分为三组：ISS≤15分（L-ISS）组、ISS 16～25分（M-ISS组）、ISS≥25分（H-ISS）组，每组50例，同时选取30名健康献... 详细信息

目的探讨不同创伤程度患者体内p38MAPK信号通路的变化及意义。方法不同创伤程度住院患者150例，根据创伤度评分（ISS）分为三组：ISS≤15分（L-ISS）组、ISS 16～25分（M-ISS组）、ISS≥25分（H-ISS）组，每组50例，同时选取30名健康献血者作为对照组。不同创伤程度患者在创伤后6h内和第1、3、5、7天分别采集外周血，对照组采集外周血一次，采用实时定量PCR（RQ-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western-blot）检测白细胞中p38MAPK的基因表达、蛋白表达及活化（磷酸化）水平变化。结果创伤6h内不同创伤程度患者血液中p38MAPK的基因表达与正常人比较均显著增加（P〈0．05），在创伤后第1天达到高峰（P〈0．01），并持续高表达至第7天（P〈0．05）；在创伤后第1天不同创伤程度患者体内的p38MAPK蛋白表达和活化（磷酸化）水平也显著增强（P〈0．05）；进一步的试验发现，p38MAPK的基因表达、蛋白表达和活化（磷酸化）程度都随创伤级别的增加而升高（P〈0．05）。结论创伤患者体内的p38MAPK信号通路被激活，且创伤程度与p38MAPK的表达和活化呈正相关，表明p38MAPK信号通路在创伤的病理机制中发挥重要作用。

关键词：创伤信号通路 p38MAPK

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创伤患者p38MAPK活化和炎症因子表达的变化

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中国急救医学 2008年第5期28卷 399-402页

作者：王毅鑫苏文利杨兴易朱文献金戈陈奋潘剑峰刘宇健李忆东上海中医药大学附属普陀医院急救中心 200062 解放军第二军医大学附属长征医院急诊科上海200433 解放军第二军医大学病理生理学教研室

目的探讨不同创伤程度患者体内p38MAPK活化和炎症因子表达的变化及其意义。方法不同创伤程度患者在创伤后6h内和第1、3和7天分别采集外周血,采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测白细胞中p38MAPK的活化(磷酸化)水平,采用酶联免疫吸附法... 详细信息

目的探讨不同创伤程度患者体内p38MAPK活化和炎症因子表达的变化及其意义。方法不同创伤程度患者在创伤后6h内和第1、3和7天分别采集外周血,采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测白细胞中p38MAPK的活化(磷酸化)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血液中TNFα和IL-6水平。结果创伤6h内患者血液中p38MAPK的活化水平与正常人比较显著增加且达到高峰(P<0.01),并持续活化至第7天(P<0.05);创伤患者体内的TNFα和IL-6水平也显著增强(P<0.05),且都在创伤后第1天达到高峰(P<0.01),随后逐渐下降,在创伤后第7天逐渐恢复至正常水平(P>0.05);p38MAPK的活化程度及TNFα、IL-6水平都随创伤程度的增加而升高(P<0.05),p38MAPK的活化水平与TNFα、IL-6水平呈正相关(P<0.05),TNFα水平与IL-6水平也呈正相关(P<0.05)。结论创伤患者体内的p38MAPK信号通路被激活,p38MAPK活化引起炎症因子表达升高,表明p38MAPK信号通路在创伤后的炎症反应中发挥重要作用。

关键词：创伤信号通路丝裂原活化蛋白激酶炎症炎症因子

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糖皮质激素增强人卵巢癌细胞抵抗化疗药物杀伤作用的机制

糖皮质激素增强人卵巢癌细胞抵抗化疗药物杀伤作用的机制

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2008年中国病理生理学会第十一届肿瘤和第十二届免疫专业委员会学术会议

作者：陈玉霞王燕傅辰春李宗斌杨瑞卢建第二军医大学病理生理学教研室

目的:糖皮质激素(GCs)因能杀伤某些肿瘤细胞和防治放、化疗所导致的恶心、呕吐以及组织水肿等毒副作用而常与化疗药物联合应用治疗卵巢癌等实体肿瘤。但是,近年来的研究发现GCs能保护多种正常细胞和肿瘤细胞免受有害刺激因素如化疗药物... 详细信息

目的:糖皮质激素(GCs)因能杀伤某些肿瘤细胞和防治放、化疗所导致的恶心、呕吐以及组织水肿等毒副作用而常与化疗药物联合应用治疗卵巢癌等实体肿瘤。但是,近年来的研究发现GCs能保护多种正常细胞和肿瘤细胞免受有害刺激因素如化疗药物顺铂等所引起的细胞凋亡。

关键词：人卵巢癌细胞化疗药物糖皮质激素杀伤作用

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非基因毒应激对小G蛋白RhoB表达的诱导作用及机制研究

非基因毒应激对小G蛋白RhoB表达的诱导作用及机制研究

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中国病理生理学会受体和信号转导专业委员会暨消化专业委员会联合学术会议

作者：李忆东刘亚萍侯尤娜赵洁莹杨瑞卢建第二军医大学基础部病理生理学教研室

RhoB属于小G蛋白Rho亚家族成员,能够发挥调节细胞骨架重组、增殖、运动等生物学效应。此外,RhoB是一个早期反应基因,能够被多种基因毒应激原(致DNA损伤)诱导或使其激活,并有报道RhoB上调能够促进细胞存活。但是非基因毒应激是否也影响R... 详细信息

RhoB属于小G蛋白Rho亚家族成员,能够发挥调节细胞骨架重组、增殖、运动等生物学效应。此外,RhoB是一个早期反应基因,能够被多种基因毒应激原(致DNA损伤)诱导或使其激活,并有报道RhoB上调能够促进细胞存活。但是非基因毒应激是否也影响RhoB的表达尚不十分清楚。为此,我们首先选用烫伤及缺氧大鼠模型,从体外水平观察了非基因毒应激对RhoB表达影响。结果显示,大鼠肺组织中RhoB mRNA在烫伤后2h时即上调,4h时达到最大值,分别为对照组的7.5及5.7倍(P<0.01);RhoB蛋白在烫伤后8h表达量最高。同样,缺氧也能够以时间依赖性方式诱导大鼠肺组织中RhoB mRNA及蛋白的表达。

关键词： RhoB 非基因毒应激 MAPK

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Rho相关激酶在糖皮质激素调节人卵巢癌细胞骨架重组中的作用

Rho相关激酶在糖皮质激素调节人卵巢癌细胞骨架重组中的作用

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2008年中国病理生理学会第十一届肿瘤和第十二届免疫专业委员会学术会议

作者：王燕陈玉霞卢建第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

目的:糖皮质激素能通过基因组和非基因组作用调节多种不同组织来源的肿瘤细胞的生长、分化、凋亡和粘附等。真核细胞的空间结构由细胞骨架维持,细胞骨架在胚胎发育、伤口愈合以及肿瘤发生等生理和病理过程中发挥重要作用。多种细胞外信... 详细信息

目的:糖皮质激素能通过基因组和非基因组作用调节多种不同组织来源的肿瘤细胞的生长、分化、凋亡和粘附等。真核细胞的空间结构由细胞骨架维持,细胞骨架在胚胎发育、伤口愈合以及肿瘤发生等生理和病理过程中发挥重要作用。多种细胞外信号通过激活细胞内的多条信号

关键词：细胞骨架重组人卵巢癌人卵巢癌细胞系糖皮质激素 Rho

来源：评论

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