检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学与临床 2003年第4期23卷 416-419页

作者：夏冰卢建第二军医大学病理生理学教研室上海200433

探讨人工合成糖皮质激素地塞米松 (Dex)抑制人卵巢癌细胞系HO 8910增殖的分子机理。采用RT PCR测定细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p2 1 WAF1,转化生长因子 β1 (TGF β1 )及其I型受体 (TβR I)和II型受体 (TβR II)的mRNA表达水平 ,免... 详细信息

探讨人工合成糖皮质激素地塞米松 (Dex)抑制人卵巢癌细胞系HO 8910增殖的分子机理。采用RT PCR测定细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p2 1 WAF1,转化生长因子 β1 (TGF β1 )及其I型受体 (TβR I)和II型受体 (TβR II)的mRNA表达水平 ,免疫细胞化学方法分析TβR II的蛋白表达水平。发现Dex能够诱导HO 8910细胞p2 1 WAF1mR NA的表达 ,10 - 7mol LDex处理细胞 8h组比对照组p2 1 WAF1mRNA表达增加 2 84倍 (P <0 0 1)。并且证明Dex亦可上调TβR IImRNA的表达水平 ,10 - 7mol LDex处理 8h使TβR IImRNA的表达量比对照升高 1 2倍 (P <0 0 1) ;Dex也引起TβR II蛋白表达的增加。这些效应均可被糖皮质激素受体 (GR)拮抗剂RU4 86逆转。而TGF β1 和TβR ImRNA的表达不受Dex的影响。以上结果提示 ,Dex通过GR介导而促进p2 1 WAF1和TβR II的表达 ,可能参与其抑制人卵巢癌细胞HO

关键词：地塞米松卵巢癌细胞系 p21/WAFl TβR-Ⅱ 转化生长因子-β1

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利用载体介导的RNA干扰技术抑制小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7内糖皮质激素受体表达及功能的研究

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中国病理生理杂志 2003年第11期19卷 1541-1542页

作者：朱晓燕刘宇健卢建徐仁宝第二军医大学基础部病理生理学教研室上海200433

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LPS致敏巨噬细胞产生O_2~及其信号机制

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中国病理生理杂志 2003年第7期19卷 881-884页

作者：刘辉朱晓燕季海锋孙卫民徐仁宝第二军医大学病理生理学教研室上海200433 第二军医大学免疫学教研室上海200433

目的 :探讨LPS诱导的巨噬细胞 (MΦ)致敏及其信号机制。方法 :巨噬细胞样细胞株RAW 2 6 4 .7以10 μg/LLPS预处理 1h后洗去 ,再以 1mg/LPMA、1μmmol/LfMLP、10 0 μg/LLPS、1g/LZyms和 15mg/LMDP攻击 1h ,检测上清中超氧阴离子 (O 2 )... 详细信息

目的 :探讨LPS诱导的巨噬细胞 (MΦ)致敏及其信号机制。方法 :巨噬细胞样细胞株RAW 2 6 4 .7以10 μg/LLPS预处理 1h后洗去 ,再以 1mg/LPMA、1μmmol/LfMLP、10 0 μg/LLPS、1g/LZyms和 15mg/LMDP攻击 1h ,检测上清中超氧阴离子 (O 2 )的产生 ,并用荧光显微成像系统检测细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i) ,探讨 [Ca2 +]i与LPS致敏MΦ产生O 2 的关系。结果 :LPS预处理后以上述刺激剂攻击 1h均能不同程度致敏O 2 的产生 ,且致敏程度在一定范围内与LPS剂量和作用时间相关 ;细胞内静息态 [Ca2 +]i也呈LPS剂量和时间依赖性升高 ,均显著相关。且LPS预处理后用PMA攻击 ,细胞内瞬时 [Ca2 +]i升高幅度明显高于LPS未处理组。用A2 3187使细胞内 [Ca2 +]i升高可代替LPS致敏O 2 的产生 ,而预先用BAPTA和EGTA降低细胞内 [Ca2 +]i则可阻断LPS致敏O 2 的作用。结论 :LPS可致敏MΦ产生O 2 ;LPS预处理后细胞内静态 [Ca2 +]i的升高是LPS诱导O 2 致敏的重要原因。

关键词：脂多糖类巨噬细胞超氧化物类钙

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糖皮质激素对人卵巢癌细胞系HO-8910细胞周期的影响

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第二军医大学学报 2003年第5期24卷 499-501页

作者：夏冰陈玉霞陈光椿卢建第二军医大学基础医学部病理生理学教研室上海200433

目的:观察糖皮质激素对人卵巢癌细胞HO-8910细胞周期的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将1×10-7mol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)和1×10-6mol/L糖皮质激素受体阻断剂RU486分别单用或合用处理HO-8910细胞,采用流式细胞术测... 详细信息

目的:观察糖皮质激素对人卵巢癌细胞HO-8910细胞周期的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将1×10-7mol/L地塞米松(dexamethasone,Dex)和1×10-6mol/L糖皮质激素受体阻断剂RU486分别单用或合用处理HO-8910细胞,采用流式细胞术测定细胞周期,核素掺入半定量RT-PCR检测细胞周期蛋白激酶抑制剂p21/WAF1的表达水平。结果:Dex诱导HO-8910细胞发生G0/G1期停滞,并使p21/WAF1 mRNA表达上调;RU486可逆转Dex引起的p21/WAF1表达的变化。结论:p21/WAF1的表达上调可能参与糖皮质激素引起的HO-8910细胞G0/G1期停滞作用。

关键词：糖皮质激素人卵巢癌细胞系 HO-8910 细胞周期

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Mac-1-FP融合表达载体的构建、Mac-1-FP的表达与活性鉴定

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中国生物化学与分子生物学报 2003年第6期19卷 763-768页

作者：严鸣毛积芳杨生生钟纪根徐仁宝第二军医大学病理生理学教研室上海200433 第二军医大学生物化学与分子生物学教研室上海200433

分别构建表达BFP与CD1 1b的C末端、YFP与CD1 8的N末端相连接的融合蛋白的表达载体 ,并将二者转染至既无内源性Mac 1的表达同时又具有某些炎症反应信号转导系统的CHO细胞株进行表达Mac 1 FP .通过荧光显微镜观察到共转染后的CHO细胞可... 详细信息

分别构建表达BFP与CD1 1b的C末端、YFP与CD1 8的N末端相连接的融合蛋白的表达载体 ,并将二者转染至既无内源性Mac 1的表达同时又具有某些炎症反应信号转导系统的CHO细胞株进行表达Mac 1 FP .通过荧光显微镜观察到共转染后的CHO细胞可发出蓝色荧光和黄色荧光 ,应用Western印迹方法确定CD1 1b BFP与YFP CD1 8能够形成二聚体 ,采用流式细胞术检测确定PMA刺激Mac 1 FP可由胞浆内转位至膜上 ,测定PMA刺激前后的转染CHO细胞与其配基ICAM 1粘附活性的变化 ,证明转染CHO中的Mac 1 FP表达成功并具有野生型Mac 1的形成二聚体、膜转位、和配基ICAM 1相结合等功能 ,为进一步研究白细胞表面粘附分子Mac 1的α亚基CD1 1b、β亚基CD1

关键词： Mac-1-FP 融合表达载体构建表达活性鉴定融合蛋白

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内质网应激

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生理科学进展 2003年第4期34卷 333-335页

作者：林丽唐朝枢袁文俊第二军医大学基础医学部生理学教研室上海200433 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100083

内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2 +平衡紊乱 ,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase 12介导的凋亡通路等信号途径 ,既能诱导糖调节蛋白(glucose regulatedprotein 78kD ,GRP78)、GRP94等内质网... 详细信息

内质网应激表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及Ca2 +平衡紊乱 ,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和caspase 12介导的凋亡通路等信号途径 ,既能诱导糖调节蛋白(glucose regulatedprotein 78kD ,GRP78)、GRP94等内质网分子伴侣表达而产生保护效应 ,亦能独立地诱导细胞凋亡。内质网应激直接影响应激细胞的转归 ,如适应、损伤或凋亡。

关键词：内质网应激未折叠蛋白反应信号途径细胞凋亡

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人参茎叶皂苷对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

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中草药 2003年第5期34卷 433-436页

作者：凌昌全李敏苏永华李勇黄雪强沈志雷谭金兴第二军医大学长海医院中医科上海200433 第二军医大学军队卫生学教研室上海200433 第二军医大学病理生理学教研室上海200433

目的　观察人参茎叶皂苷 (ginsenosides,GSS)对失血性休克大鼠糖皮质激素受体 (GR)的影响 ,并分析其作用机制 ,为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法　雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组 ,失血性休克组... 详细信息

目的　观察人参茎叶皂苷 (ginsenosides,GSS)对失血性休克大鼠糖皮质激素受体 (GR)的影响 ,并分析其作用机制 ,为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法　雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组 ,失血性休克组分别每日ig 2 0 0 ,10 0 ,5 0mg/kgGSS水溶液 ,对照组和模型组ig蒸馏水 2mL ,共10d。以 [3 H]地塞米松为配体 ,用一点分析法测脑和肝胞液GR结合活性 (Rs)、半定量RT PCR方法测肝胞液GRmRNA水平、放免法测血浆促肾上腺皮质激素 (ACTH)和皮质酮 (GC)浓度。结果　GSS组大鼠脑和肝胞液的GR结合活性高于单纯失血性休克组 ,其中以中剂量组最明显 (P <0 0 1) ;GSS组大鼠肝胞液GRmRNA表达水平高于单纯失血性休克组 ;GSS组大鼠血浆ACTH和GC浓度和单纯失血性休克组没有明显差别。结论　GSS可减轻失血性休克大鼠GR结合活性的下降幅度 ,作用机制可能与其促进了GRmRNA表达有关 ,并可能存在一个最佳剂量。

关键词：人参茎叶皂苷失血性休克大鼠糖皮质激素受体抢救

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糖皮质激素对人卵巢癌细胞系(3AO)的诱导分化作用

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上海医学 2003年第4期26卷 265-267页

作者：徐明娟崔英方国恩宋亮年王昭梅第二军医大学长海医院妇产科上海200433 第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

目的　观察不同浓度的地塞米松 (Dex)对人卵巢癌细胞系 ( 3AO)增殖及分化的影响 ,在 3AO细胞中是否有糖皮质激素受体 (GR)的表达。方法　以不同浓度Dex( 1× 10 -10 ～ 1× 10 -6 mol/L)处理培养 3AO细胞后 ,采用活细胞计数法... 详细信息

目的　观察不同浓度的地塞米松 (Dex)对人卵巢癌细胞系 ( 3AO)增殖及分化的影响 ,在 3AO细胞中是否有糖皮质激素受体 (GR)的表达。方法　以不同浓度Dex( 1× 10 -10 ～ 1× 10 -6 mol/L)处理培养 3AO细胞后 ,采用活细胞计数法观察细胞增殖情况 ,采用氨基安替比林法测定碱性磷酸酶 (AKP)活性 ;采用酶联免疫法测定 3AO细胞分化标志抗原CA12 5水平的变化 ;测定GR拮抗剂RU486作用于 3AO细胞后能否阻断糖皮质激素的效应 ,用放射配体结合分析法和定量RT PCR法检测 3AO细胞中GR的表达。结果　Dex对 3AO细胞的增殖有明显抑制作用 ,1× 10 -6 mol/LDex作用 5d后活细胞计数为对照组的 5 6.78% ,同时伴有细胞形态的变化 ;Dex还可使 3AO细胞AKP活性增高 ,这种作用具有时间和剂量依赖性 ;1× 10 -6 ～ 1× 10 -10 mol/LDex作用于3AO细胞后 ,明显抑制卵巢癌细胞标志抗原CA12 5的表达 ;RU486可完全阻断Dex对 3AO细胞活性的诱导作用 ;在细胞中存在高亲和力、低容量GR。结论　Dex对 3AO细胞有明显的增殖抑制和诱导分化作用 ,在 3AO细胞中存在GR ,Dex调节

关键词：糖皮质激素人卵巢癌细胞系诱导分化地塞米松酶联免疫法卵巢肿瘤肿瘤标志抗原

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地塞米松对人卵巢癌细胞糖皮质激素受体的调节

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上海医学 2003年第1期26卷 53-55页

作者：徐明娟方国恩崔英宋亮年王昭梅第二军医大学长海医院妇产科上海200433 第二军医大学基础医学部病理生理学教研室

目的　观察地塞米松调节人卵巢癌细胞系 3AO细胞增殖分化的作用机制及 3AO细胞中糖皮质激素受体 (GR)的表达。方法　①采用氨基安替比林法测定糖皮质激素受体拮抗剂 (RU 4 86 )作用 3AO细胞后阻断糖皮质激素的效应 ;②采用放射配体结合... 详细信息

目的　观察地塞米松调节人卵巢癌细胞系 3AO细胞增殖分化的作用机制及 3AO细胞中糖皮质激素受体 (GR)的表达。方法　①采用氨基安替比林法测定糖皮质激素受体拮抗剂 (RU 4 86 )作用 3AO细胞后阻断糖皮质激素的效应 ;②采用放射配体结合分析法检测 3AO细胞中GR的表达 ;③采用定量RT PCR法检测地塞米松对 3AO细胞中GR的调节作用。结果　①RU 4 86可完全阻断地塞米松对 3AO细胞活性的诱导作用 ;②3AO细胞中存在高亲和力、低容量糖皮质激素受体 ;③地塞米松使GR结合活性明显降低 ,且具有时间依赖性。结论　 3AO细胞中存在GR ,地塞米松调节 3AO细胞增殖分化的作用由GR介导 ,地塞米松可向下调节 3AO细胞GR的结合活性。

关键词：糖皮质激素糖皮质激素受体卵巢癌地塞米松

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尾加压素Ⅱ对正常及缺血-再灌注离体大鼠心脏的影响

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生理学报 2003年第4期55卷 442-448页

作者：周萍吴胜英于澄钒王华唐朝枢林丽袁文俊第二军医大学基础医学部生理学教研室第二军医大学基础医学部生理学教研室北京 100034 北京大学附属第一医院心血管研究所北京 100083 北京 100034 北京大学医学部生理和病理生理学系上海 200433

在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L U... 详细信息

在正常Langendorff灌流与缺血-再灌注(停灌20 min-复灌20 min)离体大鼠心脏模型,观察尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)对冠脉流量、心功能和心肌代谢的影响以及心肌UⅡ受体的功能,以探讨UⅡ的心脏效应。对正常心脏给予0.1、1和10 nmol/L UⅡ各5 min,然后换洗5 min,对停灌缺血-再灌注心脏在再灌注期给予1或10nmol/L UⅡ。监测心率、左室内压和左室内压升降的最大变化率等心功能指标,计算冠脉流量,测定冠脉流出液中总蛋白和肌红蛋白含量以及乳酸脱氢酶(LDH)活性。灌流结束后,测定心肌丙二醛(MDA)含量和质膜UⅡ结合位点(放射性配基结合法)。结果如下:(1)正常心脏灌流UⅡ后,冠脉流量和心功能呈浓度依赖下降,换洗后没有完全恢复。心肌蛋白、肌红蛋白和LDH漏出随UⅡ浓度的增加而增加,换洗后迅速减少。UⅡ组心肌MDA含量与对照组差异无显著性。(2)缺血-再灌注后,冠脉流量显著减少,心功能显著抑制,再灌注期心肌蛋白、肌红蛋白和LDH明显漏出;给予UⅡ后,上述变化增强,且高浓度组更强,与对照组差异有显著性(P<<0.01),再灌注后心肌MDA含量亦显著高于对照(P<0.01)。(3)缺血-再灌注心肌质膜UⅡ受体的B显著高于正常对照心肌(14.65±1.78vs20.53±1.98 fmol/mg pr,P<0.01),Kd值变化无统计学意义。上述结果表明,在正常

关键词：病理学尾加压素Ⅱ 心脏离体灌流缺血-再灌注大鼠

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