检索结果-内蒙古大学图书馆

一种可避免化学和机械损伤的简便的分离微血管内皮细胞的新方法

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中国病理生理杂志 1992年第5期 556-557页

作者：陈思锋费侠李少华第二军医大学病理生理学教研室

本研究表明,当肺及胸部肌肉小组织块培养时,血源性细胞首先离开组织块,其次是血管内皮细胞,72小时后才有其他细胞生长。根据不同细胞的这一生长特性,可以分离微血管内皮细胞并避免机械和化学损伤。方法

关键词：微血管内皮细胞细胞生长

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肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离培养和磷脂酶A_2的损伤作用

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第二军医大学学报 1992年第1期13卷 17-21页

作者：丁自强吴中立第二军医大学训练部病理生理学教研室 200433

本文报道了豚鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离和原代培养方法,并在体外研究了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养细胞的损伤作用。将胰酶消化液注入支气管肺泡腔,肺组织消化后剪碎、振摇、过滤,可得到172.3×10~6细胞/豚鼠,Ⅱ型细胞占33.6％。细胞经... 详细信息

本文报道了豚鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的分离和原代培养方法,并在体外研究了磷脂酶A_2(PLA_2)对培养细胞的损伤作用。将胰酶消化液注入支气管肺泡腔,肺组织消化后剪碎、振摇、过滤,可得到172.3×10~6细胞/豚鼠,Ⅱ型细胞占33.6％。细胞经短期贴壁培养选择,再连续培养48h,可得到7.9×10~6细胞/豚鼠,Ⅱ型细胞占66.1％,活力96.2％。贴壁细胞经EDTA处理,Ⅱ型细胞纯度提高到76.2％(63.9％～92％)。培养细胞经相差显微镜、光镜和电镜观察证实为Ⅱ型细胞,在培养液中加PLA_2 300U/ml作用4h,细胞脱落率明显增高,乳酸脱氢酶释放增加,说明PLA_2对细胞有损伤和促使脱落的作用,可能在肺损伤发生中有重要意义。

关键词：肺泡细胞培养细胞分离磷脂酶A

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血小板激活因子受体拮抗剂SRI 63-441对内毒素休克时脂质过氧化物、溶酶体酶和肺血管外水量变化的影响

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第二军医大学学报 1992年第1期13卷 34-38页

作者：张红红李少华吴中立第二军医大学训练部病理生理学教研室 200433

成年杂种狗15只随机等分为对照组(C组)、内毒素组(E组)和内毒素加SRI 63-441(ES组)。测定给药前后血清和肺的丙二醛(MDA)含量,β-葡萄糖醛酸苷酸(β-g)活力和肺血管外水量的变化。结果:E组注射内毒素后3、6h,血清MDA分别增加到注射前的1... 详细信息

成年杂种狗15只随机等分为对照组(C组)、内毒素组(E组)和内毒素加SRI 63-441(ES组)。测定给药前后血清和肺的丙二醛(MDA)含量,β-葡萄糖醛酸苷酸(β-g)活力和肺血管外水量的变化。结果:E组注射内毒素后3、6h,血清MDA分别增加到注射前的130.06±14.00％和169.16±32.940/0,血清β-g活力分别增加到注射前的191.05±86.71％和242.54±49.04％,明显高于C组和ES组。支气管-肺胞灌洗液(BALF)β-g活力、肺组织匀浆MDA含量和肺血管外水量都明显高于C组和ES组(P<0.01)。ES组与C组比较,除BALF内β-g活力高于C组(P<0.05)外,其他都无显著性差异。肺血管外水量与肺组织MDA含量、肺血管外水量与BALF内β-g活力、BALF内β-g活力与肺组织MDA含量,都密切相关(P<0.01)。提示:血小板激活因子参与内毒素休克时急性肺损伤,其诱导脂质过氧化物的生成是造成肺损伤的重要中间环节。

关键词：休克败血性血小板激活因子肺

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血小板激活因子介导过氧化氢引起的白细胞-内皮细胞粘附

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第二军医大学学报 1992年第2期13卷 106-110页

作者：丁自强李少华吴中立第二军医大学训练部病理生理学教研室 200433

用体外培养的牛肺动脉内皮细胞单层(EC)研究过氧化氢(H_2O_2)对内皮细胞-中性粒细胞(EC-PMN)粘附的影响及其机理。不同浓度H_2O_2(10^(-3),10^(-2),10^(-1) mol/L)促进EC侬赖性的PMN粘附,10^(-2)mol/L作用最强,使PMN粘附率增加1.3倍。... 详细信息

用体外培养的牛肺动脉内皮细胞单层(EC)研究过氧化氢(H_2O_2)对内皮细胞-中性粒细胞(EC-PMN)粘附的影响及其机理。不同浓度H_2O_2(10^(-3),10^(-2),10^(-1) mol/L)促进EC侬赖性的PMN粘附,10^(-2)mol/L作用最强,使PMN粘附率增加1.3倍。血小板激活因子(PAF)受体拮抗剂SRI 63-441预处理PMN对H_2O_2引起的EC-PMN粘附没有影响,预处理EC可显著降低粘附率。磷脂酶A_2抑制剂对溴苯酰基溴、钙调蛋白抑制剂氯丙嗪和钙离子螯合剂EGTA预处理EC都能显著降低H_2O_2引起的EC-PMN粘附。结果提示H_2O_2激活EC,细胞外Ca^(2+)内流,同时可能有细胞贮存Ca^(2+)释放,并与鲺调蛋白结合,激活磷脂酶A_2,起动PAF合成代谢,促进EC-PMN粘附。

关键词：血管内皮细胞白细胞粘附牛 PAF

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糖皮质激素对CEM-C7细胞DNA的断裂作用

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第二军医大学学报 1992年第4期13卷 351-354页

作者：宋亮年第二军医大学训练部病理生理学教研室 200433

糖皮质激素对人急性淋巴细胞性白血病细胞系(CME—C7)的生长有明显抑制作用,具有剂量及时间依赖性特点。糖皮质激素对CEM—C7细胞还具有毒性作用,可以引起细胞DNA的断裂,而且出现在细胞死亡之前。糖皮质激素引起CEM—C7细胞的死亡是一... 详细信息

糖皮质激素对人急性淋巴细胞性白血病细胞系(CME—C7)的生长有明显抑制作用,具有剂量及时间依赖性特点。糖皮质激素对CEM—C7细胞还具有毒性作用,可以引起细胞DNA的断裂,而且出现在细胞死亡之前。糖皮质激素引起CEM—C7细胞的死亡是一种程序死亡,可以被糖皮质激素受体阻断剂RU486所阻断,表明糖皮质激素的这一作用是由糖皮质激素受体介导的。这一作用可能是糖皮质激素治疗急性淋巴细胞性白血病的分子基础。

关键词：糖皮质激素白血病脱氧核糖核酸

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视黄酸对人骨肉瘤细胞增殖分化的影响

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第二军医大学学报 1992年第5期13卷 426-430页

作者：宋亮年第二军医大学训练部病理生理学教研室 200433

本文报道了视黄酸(Retinoic acid,RA)对人骨肉瘤细胞系HOS-8603细胞增殖分化的影响。研究结果表明,不同浓度(10^(-6)～10^(-10)mol/L)的RA均可不同程度地抑制HOS-8603细胞的增殖,而且具有明显的剂量依赖性特点:RA(10^(-8)mol/L)还可明... 详细信息

本文报道了视黄酸(Retinoic acid,RA)对人骨肉瘤细胞系HOS-8603细胞增殖分化的影响。研究结果表明,不同浓度(10^(-6)～10^(-10)mol/L)的RA均可不同程度地抑制HOS-8603细胞的增殖,而且具有明显的剂量依赖性特点:RA(10^(-8)mol/L)还可明显地抑制HOS-8603细胞的克隆增殖。碱性磷酸酶活性测定表明,RA可使HOS-8603细胞碱性磷酸酶活性提高,结合RA可使HOS-8603细胞形态发生改变,提示RA对HOS-8603细胞的分化过程也有一定影响。不同浓度的RA与10^(-8)mol/L地塞米松联合作用时,低浓度时呈现协同作用,但高浓度时则表现为拮抗作用。

关键词：视黄酸糖皮质激素骨肉瘤受体

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血小板激活因子在内毒素致狗急性肺损伤中的作用及其机理

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第二军医大学学报 1992年第2期13卷 111-115页

作者：李少华陈思锋费侠丁自强吴中立第二军医大学训练部病理生理学教研室 200433

狗静脉注射大肠杆菌内毒素(2mg/kg)可引起动脉血和支气管肺泡灌冼液(BALF)中血小板激活因子(PAF)含量明显增加,同时血清和BALF中磷脂酶A_2(PLA_2)活性升高,平均动脉压降低。注射后6h处死动物,发现BALF内中性粒细胞和淋巴细胞明显增多,... 详细信息

狗静脉注射大肠杆菌内毒素(2mg/kg)可引起动脉血和支气管肺泡灌冼液(BALF)中血小板激活因子(PAF)含量明显增加,同时血清和BALF中磷脂酶A_2(PLA_2)活性升高,平均动脉压降低。注射后6h处死动物,发现BALF内中性粒细胞和淋巴细胞明显增多,蛋白含量升高;肺系数和肺血管外水量增加。PAF受体拮抗剂SRI 63-411可抑制内毒素引起的PLA_2活性升高,减轻内毒素性低血压和肺损伤。提示PAF是参与内毒素性肺损伤的重要介质。PAF激活白细胞释放氧自由基和溶酶体酶,是内毒素血症时肺血管壁通透性升高的重要机制之一。

关键词：内毒素肺水肿磷脂酶A 狗 PAF

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体外研究血管内皮细胞单层通透性的新方法

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中国应用生理学杂志 1992年第3期8卷 257-258页

作者：丁自强李少华第二军医大学病理生理学教研室上海200433

血管壁通透性增高足创伤、烧伤、感染、休克和炎症等病理过程的重要变化和特征,其机理尚不十分清楚。内皮细胞是血管壁的主要通透屏障,研究内皮单层的通透性特征及其在病理情况下的变化机制对人们了解血管壁的通透性增高机制和寻找临床... 详细信息

血管壁通透性增高足创伤、烧伤、感染、休克和炎症等病理过程的重要变化和特征,其机理尚不十分清楚。内皮细胞是血管壁的主要通透屏障,研究内皮单层的通透性特征及其在病理情况下的变化机制对人们了解血管壁的通透性增高机制和寻找临床防治方法有着极为重要的意义。我们建立了用体外培养的内皮细胞单层研究通透性的装置,可以较为准确地测定内皮单层对液体的滤过系数Kf,便于体外研究各种体液因子和炎症介质对血管通透性的影响及其机制,也可用于研究白细胞-内皮细胞的相互作用。

关键词：血管通透性内皮细胞

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大鼠被动式Heymann肾炎模型的建立

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第二军医大学学报 1992年第5期13卷 483-485页

作者：李保春崔若兰孟济民张晓英徐仁宝谭金兴长海医院肾内科 200433 第二军医大学训练部病理生理学教研室 200433

大鼠被动式Heymann肾炎(PHN)是经典的实验性自身免疫复合物性肾炎,病变特征类似人类膜性肾小球肾炎。数年来,PHN广泛用于肾炎的发病机制、病理生理改变及药物疗效的研究。现将我科建立的模型介绍如下。

关键词：肾炎动物模型大鼠

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大鼠创伤性脑水肿脑胞液中糖皮质激素受体的变化

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第二军医大学学报 1992年第1期13卷 1-5页

作者：宫钦志朱诚徐仁宝杨中坚谭金兴乐颖影长征医院神经外科 200003 第二军医大学训练部病理生理学教研室 200433

本实验应用放射配体受体检测法Scatchard pseudoscatchard分析,证实大鼠脑胞液中存在高亲和力结合位点(HAGS)和低亲和力结合位点(LAGS)两类糖皮质激素(GC)结合位点。其解离常数(Kd)分别为(2.78±0.71)×10^(-8)mol/L和(2.12... 详细信息

本实验应用放射配体受体检测法Scatchard pseudoscatchard分析,证实大鼠脑胞液中存在高亲和力结合位点(HAGS)和低亲和力结合位点(LAGS)两类糖皮质激素(GC)结合位点。其解离常数(Kd)分别为(2.78±0.71)×10^(-8)mol/L和(2.12±1.00)×10^(-6)mol/L。大鼠创伤性脑水肿后6 h,伤测大脑半球脑胞液中糖皮质激素受体(GR)较健侧及正常脑胞液中GR明显减少,而Kd无显著变化。伤后6h肝胞液GR明显减少,Kd也无显著变化。根据大剂量GC治疗中枢神经系统损伤时组织局部GC浓度与GC低亲和力结合位点Kd非常接近的现象,我们认为大剂量GC治疗创伤性脑水肿的作用机理,是通过增加激-受体复合物的生成,且很有可能是通过GC的低亲和力结合位点介导而起作用。

关键词：脑损伤急性脑水肿受体糖皮质激

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