2004年以来,我们对脂肪因子(adipokines or adipocytokines)开展了一系列研究。第一,外膜脂肪调节血管的物质基础。我们找到了血管外膜脂肪调节血管生长功能的第一个物质：visfatin(Cardiovasc Res 2009;81：370-380)。提出了外膜脂肪...
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2004年以来,我们对脂肪因子(adipokines or adipocytokines)开展了一系列研究。第一,外膜脂肪调节血管的物质基础。我们找到了血管外膜脂肪调节血管生长功能的第一个物质：visfatin(Cardiovasc Res 2009;81：370-380)。提出了外膜脂肪释放的多种脂肪因子可调节血管平滑肌生长,肥胖等因素可引起外膜脂肪功能紊乱,促生长与抑生长因子失衡,从而导致血管增生性疾病(Br J Pharmacol 2011 Apr6 Epub ahead of print)。第二,脂肪因子作为脑卒中防治新靶点。我们确认了visfatin 可作为脑卒中防治新靶点,阐明了visfatin-SIRT1-AMPK是一条新的神经保护通路(Ann Neurol 2011;69：360-374,J Cardiovasc Pharmacol 2011 Jan 22 Epub ahead of print)。建立了以visfatin新靶点为导向的高通量筛选系统(Anal Biochem 2011;412：18-25),发现了一些新结构类型的visfatin活性化合物。第三,脂肪因子调节胰岛素敏感性。我们总结并提出了脂肪因子可作为干预胰岛素抵抗的新靶点(Clin Exp Pharmacol Physiol 2011 in press)。阐明了限食可通过leptin受体介导的STAT3通路,使中枢肥胖基因FTO表达下调,从而发挥体重控制和胰岛素增敏作用,这些为限食预防疾病(糖尿病、心脑血管疾病)、延长寿命提供了新的见解(Mol Med 2011;17：523-32)。
STY39是本室研制的新型α-黑素细胞刺激素(α-*** hormoneα-MSH)类似物，与α-MSH相比有较强的MClR和MC5R受体选择性，具有抗炎和免疫调节作用。以往的研究显示，STY39对实验性失血性休克加LPS二次打击导致的急性肺损伤(ALI)以及致死性内毒素血症的肺部炎症都有显著的保护作用，但其机制尚不清楚。肺部的实质细胞尤其是Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolarepithelial cell type Ⅱ，AECⅡ或ATⅡ)在生理情况尤其是病理条件下能表达MHC分子，分泌多种细胞因子、炎症介质，参与炎症细胞的相互作用，故被看作肺部的一类重要免疫调节细胞，在ALI以及肺纤维化进程中发挥重要作用。
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