检索结果-内蒙古大学图书馆

实用儿科临床杂志 2003年第10期18卷 796-797页

作者：胡电古航金志军洪新如刘彦熊英曹立萍王成海第二军医大学长征医院妇产科上海200003 长海医院妇产科上海200433 第二军医大学神经生物教研室上海200433

目的　探讨阿片κ受体在围生期缺氧导致新生兔窒息中的作用。方法　将 16只孕 30d母兔窒息后立即剖宫取出仔兔 ,随机分 3组 :新生兔窒息未治疗组 (窒息组 )、新生兔窒息中枢MR2 2 6 6治疗组 (MR1组 )及新生兔窒息外周MR2 2 6 6治疗组 (... 详细信息

目的　探讨阿片κ受体在围生期缺氧导致新生兔窒息中的作用。方法　将 16只孕 30d母兔窒息后立即剖宫取出仔兔 ,随机分 3组 :新生兔窒息未治疗组 (窒息组 )、新生兔窒息中枢MR2 2 6 6治疗组 (MR1组 )及新生兔窒息外周MR2 2 6 6治疗组 (MR2组 ) ;MR1组及MR2组仔兔在分娩后 ,即刻分别从小脑延髓池及静脉注入阿片受体拮抗剂MR2 2 6 6。另取 4只无窒息母兔剖宫取出正常新生兔作为对照组。新生兔均于剖宫产后 5、10、15、30min进行呼吸、心跳、肤色、肌张力、反射评分。结果　MR1组及MR2组仔兔Apgar评分显著高于窒息组 (P<0 .0 5及P <0 .0 1) ,且MR2组评分明显高于MR1组 (P <0 .0 5 )。

关键词：阿片受体 κ受体新生兔窒息围生期缺氧

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重组腺病毒介导的hTGF-β_1基因增加兔髓核组织蛋白多糖合成的研究

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中华外科杂志 2003年第5期41卷 392-393页

作者：肖剑贾连顺潘欣程岚王琪顾一骅吴海山戚中田第二军医大学附属长海医院骨科上海200433 第二军医大学附属长征医院骨科第二军医大学微生物教研室上海第二医科大学附属新华医院中国科学院上海生化细胞研究所

椎间盘退变是导致下腰痛及一系列功能障碍的主要致病原因～([1])。髓核组织内的蛋白多糖使椎间盘保持一定的含水量～([2])，因此，蛋白多糖的减少可直接影响椎间盘的生物功能。研究表明，转化生长因子β-1(TGF-β-1)能促进髓核细胞产生... 详细信息

椎间盘退变是导致下腰痛及一系列功能障碍的主要致病原因～([1])。髓核组织内的蛋白多糖使椎间盘保持一定的含水量～([2])，因此，蛋白多糖的减少可直接影响椎间盘的生物功能。研究表明，转化生长因子β-1(TGF-β-1)能促进髓核细胞产生蛋白多糖([3])。我们用腺病毒作为载体，将人TGF-β-1基因转染至兔髓核组织内，使TGF-β-1在髓核组织内大量表达，同时观察蛋白多糖的含量变化及其对椎间盘的影响。

关键词：重组腺病毒介导 hTGF-β1基因兔髓核组织蛋白多糖基因转染转化生长因子β1

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N-硝基-L-精氨酸对阿片类物质耐受及依赖形成的影响

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中华麻醉学杂志 2003年第6期23卷 451-453页

作者：万兴旺黄矛何雅琴万莉李万亥由振东路长林第二军医大学东方肝胆外科医院国际合作信号转导研究中心上海市200438 第二军医大学基础医学部新药评价中心第二军医大学长海医院药学部第二军医大学药学院药理学教研室第二军医大学基础医学部神经生物学教研室

目的研究N-硝基-L-精氨酸(NO2Arg)对阿片类物质耐受及依赖形成的影响。方法采用剂量递增法建立大鼠吗啡身体依赖模型;用热辐射甩尾法测定大鼠痛阈值的方法监测吗啡耐药程度。身体依赖程度采用皮下注射纳洛酮4 mg·kg-1激发后,测定... 详细信息

目的研究N-硝基-L-精氨酸(NO2Arg)对阿片类物质耐受及依赖形成的影响。方法采用剂量递增法建立大鼠吗啡身体依赖模型;用热辐射甩尾法测定大鼠痛阈值的方法监测吗啡耐药程度。身体依赖程度采用皮下注射纳洛酮4 mg·kg-1激发后,测定大鼠60 min内可数和不可数戒断症状评分的方法进行;小鼠精神依赖采用条件性位置偏爱模型进行评价。结果 NO2Arg可剂量依赖性抑制吗啡耐受的形成。NO2Arg 5 mg·kg-1可显著抑制吗啡依赖大鼠大多数戒断症状。NO2Arg 4 mg·kg-1可使吗啡、二氢埃托啡精神依赖小鼠在偏爱侧停留时间分别由(6.1±2.0)min、(8.0±0.7)min显著增加到(9.3±1.1)min、(9.5±1.2)min 。结论NO2Arg可显著抑制吗啡耐受及依赖的形成,并可逆转已形成的精神依赖性。

关键词：阿片类物质依赖 N-硝基-L-精氨酸吗啡精神依赖戒断症状

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从肠粘膜中查出血吸虫卵1例

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上海医学检验杂志 2003年第6期18卷 342-342,346页

作者：郑晓玉周道银凌励李翔宇朱淮民第二军医大学长海医院实验诊断科上海200433 第二军医大学基础部病原生物学教研室上海200433

患者男，13岁，安徽怀宁县人。自2001年11月30日起，每天下午发热并伴有腹痛、皮疹，次日下午自愈，连续3d。当地医院CT示肝区多发占位，为明确诊断，于2001年12月15日来我院就诊，门诊拟“肝区占位”收治入院。查体：体温36.8℃，血压1... 详细信息

患者男，13岁，安徽怀宁县人。自2001年11月30日起，每天下午发热并伴有腹痛、皮疹，次日下午自愈，连续3d。当地医院CT示肝区多发占位，为明确诊断，于2001年12月15日来我院就诊，门诊拟“肝区占位”收治入院。查体：体温36.8℃，血压15/9 kPa，无明显阳性体征。结肠镜检查示：降结肠、乙状结肠处有2枚息肉样隆起，大小约0.3 cm * 0.3 cm，表面呈乳头状，粘膜完整，基底部无蒂；直乙状结肠交界处粘膜充血、糜烂。

关键词：肠粘膜血吸虫卵血吸虫病急性期

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脑性瘫痪幼鼠脑中γ-氨基丁酸A受体mRNA表达变化

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中国临床康复 2003年第24期7卷 3308-3309页

作者：陆晴友王秋根张秋林由振东解放军第二军医大学长海医院骨科上海市200433 解放军第二军医大学神经生物教研室上海市200433

目的:探讨缺血缺氧窒息脑性瘫痪(以下简称脑瘫)幼鼠脑中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABAA)受体α1,β2亚单位mRNA的变化规律,及脑瘫形成的生物学机制。方法:应用RT-PCR方法分别检测大鼠缺血缺氧后不同时间(2,12,24,48,96h)大脑、... 详细信息

目的:探讨缺血缺氧窒息脑性瘫痪(以下简称脑瘫)幼鼠脑中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABAA)受体α1,β2亚单位mRNA的变化规律,及脑瘫形成的生物学机制。方法:应用RT-PCR方法分别检测大鼠缺血缺氧后不同时间(2,12,24,48,96h)大脑、海马中GABAA受体α1,β2亚单位mRNA表达情况。结果:正常对照鼠脑内GABAA受体α1,β2亚单位的mRNA广泛表达;脑瘫组单位面积(mm2)皮质及海马GABAA受体α1mRNA阳性细胞数在窒息后12h分别增加20%和34%,96h分别增加57%和75%与对照组比F=7.22,3.23,P<0.05或0.01;单位面积(mm2)皮质及海马GABAA受体β2mRNA阳性细胞数窒息后2h分别下降19%和34%与对照组比F=7.12,P<0.05,12h分别下降34%和46%与对照组比F=2.56,P<0.01,24h恢复正常。结论:GABAA受体α1,β2mRNA的变化可能为脑瘫形成的重要原因。

关键词：脑性瘫痪幼鼠脑 γ-氨基丁酸A受体 mRNA 表达

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Ir-MEK/ir-LEK在N-硝基-L-精氨酸抑制吗啡耐受形成中的作用

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中国药理学通报 2003年第1期19卷 119-120页

作者：万兴旺黄矛何雅琴万丽李万亥由振东路长林第二军医大学东方肝胆外科医院国际合作生物信号转导研究中心上海200438 第二军医大学基础医学部新药评价中心上海200433 第二军医大学长海医院药学部上海200433 第二军医大学药学院药理学教研室上海200433 第二军医大学基础医学部神经生物学教研室上海200433

长期应用阿片类镇痛药将导致药物耐受。由于患者对阿片类药物耐受进而造成臧瘾所带来的公共卫生和社会问题日益突出~[1]。N-硝基-L-精氨酸（NO_[2]Arg）是一种经典的一氧化氮合成酶抑制剂~[2]。有研究表明NO_[2]Arg可抑制吗啡镇痛耐受... 详细信息

长期应用阿片类镇痛药将导致药物耐受。由于患者对阿片类药物耐受进而造成臧瘾所带来的公共卫生和社会问题日益突出~[1]。N-硝基-L-精氨酸（NO_[2]Arg）是一种经典的一氧化氮合成酶抑制剂~[2]。有研究表明NO_[2]Arg可抑制吗啡镇痛耐受的形成~[3]，然而关于其作用机制目前还未见文献报道。本文采用剂量递增法模拟临床阿片类药物耐受形成，利用放射免疫法测定大鼠积压脑分区、脊髓和血浆中甲硫脑啡肽（ir-MEK）、亮脑啡肽（ir-LEK）含量，以探讨内源性脑啡肽系统在NO_[2]Arg抑制吗啡镇痛耐受形成中的作用。

关键词： Ir-MEK/ir-LEK N-硝基-L-精氨酸吗啡耐受吗啡一氧化氮脑啡肽

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人胚胎生殖系细胞分离与体外培养的初步研究

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第二军医大学学报 2003年第9期24卷 941-943页

作者：刘善荣刘厚奇汤淑萍惠宁冀凯宏熊俊蒋正戚中田第二军医大学基础医学部组织胚胎学教研室上海200433 长海医院妇产科基础医学部微生物学教研室

目的:初步探讨人胚胎生殖系细胞的分离与体外培养.方法:体外分离人胚胎生殖嵴和肠系膜组织,按单纯机械分离、酶消化分离、二者结合法及是否有饲养层将组织分为5种不同的方式培养后,用碱性磷酸酶标记,计数阳性克隆并进行比较.结果:酶消... 详细信息

目的:初步探讨人胚胎生殖系细胞的分离与体外培养.方法:体外分离人胚胎生殖嵴和肠系膜组织,按单纯机械分离、酶消化分离、二者结合法及是否有饲养层将组织分为5种不同的方式培养后,用碱性磷酸酶标记,计数阳性克隆并进行比较.结果:酶消化法培养所获得的克隆较单纯机械分离方法多,原代培养时种植到饲养层上效果较好.将分离到的组织用0.25%胰酶消化3 min,种植到丝裂霉素C处理过的小鼠胚胎成纤维细胞上培养3 d,挑取克隆传代,在第10天形成30.7 个阳性克隆,显著高于其他方法获得的阳性克隆数.用碱性磷酸酶标记的细胞(克隆)具有多样性,细胞胞体为圆形,分为有突起和无突起两种;阳性细胞克隆呈圆球形、条带形和块形,与周围细胞分界清楚.结论:人胚胎体内的微环境限制生殖系细胞的体外扩增培养,原代培养需要在饲养层上进行且宜用酶消化法尽早传代.

关键词：胚胎生殖系细胞细胞分离体外培养碱性磷酸酶

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参附汤上调HL60细胞热休克蛋白和糖皮质激素受体mRNA表达及其对细胞存活的影响

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中国中西医结合杂志 2003年第1期23卷 32-34页

作者：凌昌全李敏步世忠许金廉王亚云孙继虎商权第二军医大学长海医院中医科上海200433 第二军医大学军队卫生学教研室第二军医大学生理学教研室中国科学院上海生化所分子生物学国家重点实验室

目的 :探讨中药方剂参附汤对HL6 0细胞热休克反应时热休克蛋白信使核糖核酸 (heatshockproteinmRNA ,HSPmRNA)和糖皮质激素受体信使核糖核酸 (glucocorticoidreceptormRNA ,GRmRNA)表达及对细胞存活率的影响。方法 :建立细胞热休克模型 ... 详细信息

目的 :探讨中药方剂参附汤对HL6 0细胞热休克反应时热休克蛋白信使核糖核酸 (heatshockproteinmRNA ,HSPmRNA)和糖皮质激素受体信使核糖核酸 (glucocorticoidreceptormRNA ,GRmRNA)表达及对细胞存活率的影响。方法 :建立细胞热休克模型 ,用动物血清学方法制备参附汤 (SFT)血清 ,用Northernblot分析HSPmRNA和GRmRNA的改变 ,用台盼蓝拒染法观察细胞存活率。结果 :HL6 0细胞热休克反应时GRmRNA明显减少 ,细胞存活率下降 ,HSPmRNA则增加 ;该细胞经SFT处理后在热休克反应时 ,GRmRNA表达增加 ,细胞存活率提高 ,HSPmRNA进一步增加。结论 :SFT可上调HL6 0细胞热休克反应时HSPmRNA和GRmRNA表达 ,提高糖皮质激素的生物学效应和抗细胞损伤能力 ,从而提高HL6 0细胞在热休克时的存活率 ,这可能是临床上SFT用于治疗失血性休克的机制之一。

关键词：参附汤热休克蛋白糖皮质激素受体信使核糖核酸细胞存活率中药

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内皮抑素-血管内皮细胞抑制因子重组腺病毒对新生血管的抑制效应

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生物技术通讯 2003年第5期14卷 439-443页

作者：潘欣王泳张珉赵平潘卫戚中田第二军医大学微生物学教研室第二军医大学附属长海医院眼科上海200433

内皮抑素与血管内皮细胞抑制因子均为内源性新生血管抑制分子。为了探讨两分子融合后的生物学功能,以重组腺病毒为载体介导融合基因在体内外表达。体外实验表明重组腺病毒Ad-hENDO-VEGI151能够在ECV304、HepG2、L929等细胞中表达41000... 详细信息

内皮抑素与血管内皮细胞抑制因子均为内源性新生血管抑制分子。为了探讨两分子融合后的生物学功能,以重组腺病毒为载体介导融合基因在体内外表达。体外实验表明重组腺病毒Ad-hENDO-VEGI151能够在ECV304、HepG2、L929等细胞中表达41000大小的融合蛋白,对血管内皮细胞增殖有明显的特异性抑制作用,对HepG2和L929细胞无抑制作用(F=13112.13,P=0.0001)。体内实验表明Ad-hENDO-VEGI151重组腺病毒表达的融合蛋白可以显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管的生成;与AdLacZ对照组相比,Ad-hENDO-VEGI151对兔炎症性角膜新生血管的抑制明显(F=1413.11P=0.0001),免疫组化结果显示,融合蛋白主要在角膜上皮层表达;治疗荷肝癌裸鼠,注射Ad-hENDO-VEGI151的肿瘤体积(487.7±241.2mm3)与AdLacZ对照组(4075.9±1849.9mm3)差异显著(F=14.80P=0.0085),抑瘤率达到88.03%,免疫组化结果显示,胞膜染色阳性,Ad-hENDO-VEGI151组肿瘤的微血管密度30.75±3.31%与AdLacZ组50.25±8.65%差异明显F=17.72P=0.0056抑制率为39%。结果提示:重组腺病毒Ad-hENDO-VEGI151能够表达有生物学活性的融合蛋白,并发挥特异性的新生血管抑制作用。

关键词：内皮抑素-血管内皮细胞抑制因子重组腺病毒新生血管抑制效应生物活性

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曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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第二军医大学学报 2003年第3期24卷 324-326页

作者：赵艳芳秦永文王学敏缪明永解放军第81医院心血管内科南京210002 第二军医大学长海医院心血管内科上海200433 第二军医大学基础医学部生物化学教研室

目的 :探讨曲美他嗪 (trimetazidine ,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤 (RI)的保护作用及其机制。方法 :5 0只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组 (TMZ 5或 10mg/kg) ,共 4组 ,假手术组只开胸 ,不结扎冠脉。余 3组制作RI模型 ,... 详细信息

目的 :探讨曲美他嗪 (trimetazidine ,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤 (RI)的保护作用及其机制。方法 :5 0只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组 (TMZ 5或 10mg/kg) ,共 4组 ,假手术组只开胸 ,不结扎冠脉。余 3组制作RI模型 ,缺血前分别静脉注射TMZ(5或 10mg/kg)及等量生理盐水 ,在缺血 30min及再灌注 4 0min时分别测定血清肌酸磷酸激酶 (CK) ,再灌注 4 0min时测定RI区心肌丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)等变化。结果 :药物组在缺血 30min时及再灌注 4 0min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比 ,生理盐水组及药物组的MDA显著增高 ,SOD、GSH及GSH Px显著降低 ;与生理盐水组比较 ,药物组的MDA显著降低 ,SOD、GSH及GSH Px显著增高。结论 :TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出 ,对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH Px的活力。

关键词：曲美他嗪心肌缺血再灌注损伤氧自由基

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