检索结果-内蒙古大学图书馆

第二军医大学学报 2015年第8期36卷 905-908页

作者：黄松群李文文赵仙先马丽萍第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的结合青年急性心肌梗死(AMI)患者的发病特点,探讨其诊治策略的选择。方法回顾2006年12月至2012年1月入院的36例青年AMI和1 283例中老年AMI患者的住院病例资料,分析其危险因素、临床特征和诊治策略。结果 (1)青年AMI占AMI患者的2.7%,... 详细信息

目的结合青年急性心肌梗死(AMI)患者的发病特点,探讨其诊治策略的选择。方法回顾2006年12月至2012年1月入院的36例青年AMI和1 283例中老年AMI患者的住院病例资料,分析其危险因素、临床特征和诊治策略。结果 (1)青年AMI占AMI患者的2.7%,男性占绝大多数(35/36,97.2%),以ST段抬高型心肌梗死为主(34/36,94.4%),常存在吸烟、血脂异常等危险因素,合并高血压、糖尿病等危险因素者较少。青年AMI患者发病后心源性休克、心力衰竭、心律失常者分别占5.6%(2/36)、16.7%(6/36)、5.6%(2/36),无院内及随访期间死亡病例。(2)33例进行冠脉造影的青年AMI患者中,单支病变占63.6%(21/33),最常累及前降支,前壁心肌梗死多见。在行急诊冠状动脉造影的15例患者中,6例(40%)患者血栓负荷重,但冠脉狭窄不重,未急诊置入支架。结论对于吸烟、血脂异常、有胸痛症状的青年男性,应注意AMI的可能。青年AMI多为单支病变,预后相对较好,需及时进行血运重建。

关键词：心肌梗死成年人血运重建诊断治疗

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miR-1在心肌细胞生长中的调节作用

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第二军医大学学报 2010年第11期31卷 1161-1164页

作者：许旭东宋晓伟秦永文第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的构建并鉴定microRNA-1(miR-1)的腺病毒表达载体,并探讨其在心肌肥厚中的介导作用。方法 PCR扩增含大鼠miR-1前体的DNA片段,并将其克隆到腺病毒穿梭质粒pAdTrack。pAdTrack经PmeⅠ酶切线性化后与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1在BJ5183菌... 详细信息

目的构建并鉴定microRNA-1(miR-1)的腺病毒表达载体,并探讨其在心肌肥厚中的介导作用。方法 PCR扩增含大鼠miR-1前体的DNA片段,并将其克隆到腺病毒穿梭质粒pAdTrack。pAdTrack经PmeⅠ酶切线性化后与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1在BJ5183菌中进行同源重组。重组质粒pAd-precusor-miR-1线性化后,转染293A细胞,进行病毒包装,得到重组腺病毒颗粒Ad-miR-1。Ad-miR-1与Ad-GFP病毒转染培养的乳鼠心肌细胞,通过实时荧光定量PCR方法检测miR-1的表达效率,并分析心肌细胞表面积及肥厚标志物ANP(Nppa)、β-MHC(myh7)的基因表达变化。结果基因测序及酶切鉴定证实重组Ad-precursor-miR-1腺病毒载体构建成功,腺病毒Ad-miR-1转染心肌细胞后,实时荧光定量PCR方法证实腺病毒Ad-miR-1能够显著提高心肌细胞内miR-1的表达水平,减小心肌细胞表面积及Nppa、myh7的表达。结论利用同源重组方法构建的miR-1腺病毒能够提高心肌细胞内miR-1的表达,抑制心肌细胞生长。

关键词：心肌细胞腺病毒 microRNAs miR-1

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40岁以上患者继发孔房间隔缺损介入治疗后随访观察

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第二军医大学学报 2009年第1期30卷 61-64页

作者：于曼丽王嘉锋刘景秦永文王可赵仙先吴弘黄新苗第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的:评价40岁以上患者房间隔缺损(ASD)介入治疗的疗效和安全性。方法:1998年10月至2005年7月于我院行房间隔缺损封堵术的115例40岁以上患者入选本研究。单一ASD106例,合并卵圆孔未闭1例,多孔型8例。使用美国AGAAmplatzer及国产ASD封堵... 详细信息

目的:评价40岁以上患者房间隔缺损(ASD)介入治疗的疗效和安全性。方法:1998年10月至2005年7月于我院行房间隔缺损封堵术的115例40岁以上患者入选本研究。单一ASD106例,合并卵圆孔未闭1例,多孔型8例。使用美国AGAAmplatzer及国产ASD封堵器。所有患者在术前、术后3d行12导联心电图(ECG)、胸片和经胸超声心动图(TTE)检查,术后6个月和3年进行随访。结果:115例患者成功介入114例,1例封堵失败转胸外科行ASD修补术,介入成功率99.13%,手术并发症总发生率3.5%(4/115)。心功能有明显改善,ECG右束支传导阻滞(RBBB)消失或改善(完全RBBB变为不完全RBBB),胸片心胸比值明显缩小,TTE改变主要是右室(RV)容积缩小及射血分数(EF)提高,残余漏3例,均为微量穿隔血流。结论:只要掌握好手术适应证,ASD介入治疗对于40岁以上患者来说仍是安全可靠的。

关键词：房间隔缺损 40岁以上成年人心脏导管插入术随访疗效

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静脉内和冠脉内同时应用替罗非班在急性心肌梗死介入治疗中的疗效与安全性

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第二军医大学学报 2009年第2期30卷 178-182页

作者：陆传新郑兴秦永文赵仙先徐荣良章建梁吴弘游晓华黄新苗李松华宗刚军张必利第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的:评价静脉内和冠脉内同时应用负荷剂量替罗非班在急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的疗效和安全性。方法:43例拟行急诊PCI术STEMI患者随机选入替罗非班IV组(仅静脉内推注负荷剂量替罗非班,22例)和... 详细信息

目的:评价静脉内和冠脉内同时应用负荷剂量替罗非班在急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中的疗效和安全性。方法:43例拟行急诊PCI术STEMI患者随机选入替罗非班IV组(仅静脉内推注负荷剂量替罗非班,22例)和替罗非班IV&IC组(静脉内和冠脉内同时推注负荷剂量替罗非班,21例),观察患者PCI术前术后thrombolysis in myocardial infarction trial(TIMI)血流分级和心肌组织灌注,住院期间心脏超声、主要不良心血管事件(MACE)、出血事件和血小板减少,以及术后30d的MACE。结果:两组患者的基础临床情况和术前冠脉造影特征差异无统计学意义;两组患者术后TIMI血流分级,校正的TIMI帧数计数(CTFC)≤27帧差异无统计学意义;术后心电图ST段抬高总和回落(sumSTR)百分比≥70%,肌钙蛋白I(cTnI)与肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值浓度等差异无统计学意义;住院期间左室收缩功能、MACE、大量出血事件、血小板减少症的发生率等差异无统计学意义;两组术后30dMACE发生率差异无统计学意义。结论:在STEMI患者急诊PCI术中,静脉内和冠脉内同时应用负荷剂量替罗非班是安全的,近期疗效与单纯静脉内应用替罗非班相当。

关键词：心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗替罗非班静脉内给药冠状动脉给药

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微小RNA-199a对大鼠心肌肥厚的影响

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中华心血管病杂志 2011年第5期39卷 446-450页

作者：许旭东宋晓伟荆清秦永文第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的探讨微小RNA（miRNA）-199a在心肌肥厚中的作用.方法（1）Sprague-Dawley （SD）大鼠12只,分为腹主动脉缩窄（abdominal aortic constriction,AAC）组（AAC组,n=6）和假手术组（n=6）.AAC组通过腹主动脉缩窄术建立大鼠心肌肥厚模... 详细信息

目的探讨微小RNA（miRNA）-199a在心肌肥厚中的作用.方法（1）Sprague-Dawley （SD）大鼠12只,分为腹主动脉缩窄（abdominal aortic constriction,AAC）组（AAC组,n=6）和假手术组（n=6）.AAC组通过腹主动脉缩窄术建立大鼠心肌肥厚模型.实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测心肌中部分miRNA表达的变化.（2）SD乳鼠心肌细胞分为两组,即miRNA-199a重组腺病毒（Ad-miRNA-199a）组（n=8）和腺病毒载体（Ad-vector）组（n=8）,分别转染SD乳鼠心肌细胞48 h后qRT-PCR检测心肌细胞中miRNA-199a以及心肌肥厚标志分子α肌球蛋白重链（α-myosin heavy chain,αMHC）、β肌球蛋白重链（β-myosin heavy chain,βMHC）、心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide,ANP）编码基因myh6、myh7、Nppa的表达变化,并利用免疫荧光分析检测细胞表面积的变化.（3）SD乳鼠心肌细胞分为两组,即miRNA-199a的反义寡核苷酸（As-miRNA-199a）组（n=8）和混杂寡核苷酸（As-ctl）组（n=8）,分别转染SD乳鼠心肌细胞48 h后qRT-PCR检测心肌细胞中miRNA-199a的表达变化.（4）SD乳鼠心肌细胞分为4组,即空白对照组（n=8）、苯肾上腺素组（phenylephrine,PE）（n=8）、PE＋As-cd组（n=8）和PE＋As-miRNA-199a绀（n=8）,分别转染SD乳鼠心肌细胞48 h,qRT-PCR检测心肌肥厚标志分子编码基因的表达变化,免疫荧光检测细胞表面积的变化.结果（1）qRT-PCR结果显示,AAC组大鼠造模后1周miRNA-1、miRNA-133、miRNA-181a及miRNA-499的表达均显著低于假手术组,而miRNA-199a表达显著高于假手术组.（2）qRT-PCR结果显示,AdmiRNA-199a组SD乳鼠心肌细胞中miRNA-199a的表达显著高于Ad-vector组,myh7的表达亦显著高于Ad-vector组,而myh6的表达低于Ad-vector组.免疫荧光显示Ad-miRNA-199a组SD乳鼠心肌细胞的表面积大于Ad-vector组,P〈0.05.（3）qRT-PCR结果显示,As-miRNA-199a组SD乳鼠心肌细胞中miRNA-199a的表达显著低于As-ctl组,P〈0.05.（4）qRT-PCR结果显示,PE组Nppa及myh7的表达量显著高于空白对照组,而myh6的表达量低于空白对照组,P〈0.05.免疫荧光检测显示,PE＋As-miRNA-199a组SD乳鼠心肌细胞的表面积显著小于PE＋As-ctl组,P〈0.05.结论 miRNA-199a在心肌肥厚过程中可能发挥着调节作用.

关键词：心肌微RNAs

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阿托伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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第二军医大学学报 2012年第10期33卷 1070-1073页

作者：余慧秦永文第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只。采用冠... 详细信息

目的建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,观察阿托伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(S)组、缺血再灌注(I/R)组和阿托伐他汀干预(AT+I/R)组,每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。通过Evans蓝和四氮唑(TTC)染色评估各组大鼠心肌梗死面积;采用放射免疫法测定大鼠缺血未梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量及总超氧化物歧化酶(TSOD)活性;采用比色法测定一氧化氮(NO)含量及总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。结果 AT+I/R组心肌梗死区与缺血区(缺血未梗死区+梗死区)面积比值低于I/R组[(29.4±8.4)%vs(57.7±6.5)%,P<0.001];AT+I/R组梗死面积与左室面积的比值也低于I/R组[(15.9±5.6)%vs(29.0±8.9)%,P<0.05]。AT+I/R组及I/R组左室非梗死区域心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均高于S组(P<0.05),而TSOD活性则低于S组(P<0.05);与I/R组比较,AT+I/R组心肌TNF-α、MDA、MPO、NO含量及NOS、iNOS活性均降低(P<0.05),TSOD含量升高(P<0.05)。结论阿托伐他汀对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用,机制可能与其降低炎性反应、激活抗氧化反应、提高机体清除氧自由基能力有关,且iNOS在其中的作用值得重视。

关键词：阿托伐他汀再灌注损伤肿瘤坏死因子α 一氧化氮合酶

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站立性体位对12导联心电图QRS波电压的影响

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第二军医大学学报 2012年第6期33卷 683-685页

作者：王玉燕第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的探讨站立性体位对常规平卧位12导联心电图(ECG)QRS波振幅的影响。方法从住院患者和门诊患者中随机选择60例受检者分别进行平卧位、站立位心电图描记,比较两种体位下Q波、R波和S波的振幅。结果下壁导联中Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波和R波的... 详细信息

目的探讨站立性体位对常规平卧位12导联心电图(ECG)QRS波振幅的影响。方法从住院患者和门诊患者中随机选择60例受检者分别进行平卧位、站立位心电图描记,比较两种体位下Q波、R波和S波的振幅。结果下壁导联中Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波和R波的振幅较平卧位加深或升高,Ⅲ导联S波的振幅较平卧位变浅(P<0.05);侧壁导联中Ⅰ、V5-6导联Q波,Ⅰ、aVL导联S波的振幅较平卧位加深,Ⅰ、aVL导联R波的振幅较平卧位降低(P<0.05);胸前导联中V1-4导联R波振幅较平卧位降低,V1-3导联S波的振幅较平卧位变浅(P<0.05);aVR导联中R波振幅较平卧位升高(P<0.05)。结论平卧位、站立位记录的QRS波振幅存在差异。

关键词：心电描记术体位直立位

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70岁以上2型糖尿病合并冠心病患者临床指标和冠状动脉造影分析

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第二军医大学学报 2009年第3期30卷 286-290页

作者：刘夙璇秦永文游晓华第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)与70岁以上冠心病(CHD)患者的临床特点及冠状动脉病变程度的关系。方法:回顾性分析本院2006年4月至2008年7月经冠状动脉造影证实的155例70岁以上T2DM合并CHD者(DM-CHD)患者的临床资料,作为病例组,以同期155例... 详细信息

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)与70岁以上冠心病(CHD)患者的临床特点及冠状动脉病变程度的关系。方法:回顾性分析本院2006年4月至2008年7月经冠状动脉造影证实的155例70岁以上T2DM合并CHD者(DM-CHD)患者的临床资料,作为病例组,以同期155例性别匹配的70岁以上不合并T2DM的CHD患者为对照组,对两组患者进行年龄、性别、血压、血脂、凝血、射血分数等临床指标和冠状动脉造影结果的分析比较。结果:DM-CHD组合并高血压的发病率明显高于NDM-CHD组(P<0.05),其空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(FIB)水平明显高于对照组(P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于NDM-CHD组(P<0.05);DM-CHD组左室射血分数(EF)显著低于NDM-CHD组(P<0.01)。155例DM-CHD患者,有35例初诊的DM患者(22%),若不行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)而仅依靠FBG,则有14例DM患者漏诊(40%)。DM-CHD组以弥漫病变为主(P<0.01),冠脉狭窄指数及闭塞的血管数显著高于NDM组(P<0.01)。结论:CHD患者DM漏诊率较高;DM-CHD较之NDM-CHD患者存在更多的CHD危险因素,冠状动脉病变的范围和狭窄程度更严重。

关键词：冠状动脉疾病 2型糖尿病冠状动脉造影胰岛素抵抗老年人

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新型带瓣膜主动脉瓣球囊扩张支架的研制及测试

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第二军医大学学报 2013年第7期34卷 764-768页

作者：陈翔谭洪文张志钢朱玉峰赵仙先秦永文马丽萍第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的通过体外测试评价新型带瓣膜主动脉瓣球囊扩张支架及输送装置的各项性能,为下一步动物体内实验提供依据。方法支架材料采用钴基合金,设计成圆柱形网状结构。人工瓣膜取材于经处理的新鲜牛心包,将人工瓣膜缝合在支架上制成带瓣膜主... 详细信息

目的通过体外测试评价新型带瓣膜主动脉瓣球囊扩张支架及输送装置的各项性能,为下一步动物体内实验提供依据。方法支架材料采用钴基合金,设计成圆柱形网状结构。人工瓣膜取材于经处理的新鲜牛心包,将人工瓣膜缝合在支架上制成带瓣膜主动脉支架。使用人工心脏瓣膜脉动流测试仪和人工心脏瓣膜加速疲劳测试仪,分别对带瓣膜支架瓣叶材料脉动流和人工瓣膜耐疲劳情况进行测试。将带瓣膜支架压缩至自行研制的输送装置的球囊上,取离体羊心脏标本,经升主动脉将支架直视下置入羊主动脉瓣位置,扩张球囊释放支架,注水观察瓣膜功能。结果人工瓣膜瓣叶脉动流测试结果表明人工瓣膜启闭良好,无明显反流,符合生理需求。人工瓣膜耐疲劳测试结果表明瓣膜耐疲劳性能良好。带瓣膜支架经压缩后可通过输送鞘管送入离体羊主动脉瓣,支架释放后可牢固地置于羊主动脉瓣位置,人工瓣膜启闭功能良好。结论带瓣膜支架设计合理,性能良好,可用于动物经导管主动脉瓣置入实验。

关键词：带瓣膜支架球囊扩张支架主动脉瓣置入术经导管

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PRKAG2基因G100S新突变对心肌细胞钙稳态和糖原含量的影响

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第二军医大学学报 2010年第11期31卷 1165-1168页

作者：陈长源郑兴秦永文徐荣良胡建强第二军医大学长海医院心血管内科上海200433

目的探讨首次在国人WPW综合征(PRKAG2心脏综合征)家系中发现的一个新的错义突变PRKAG2 G100S引起心肌肥厚的可能机制。方法使用Invitrogen的GatewayTM重组系统构建含有人全长PRKAG2基因新突变体(PRKAG2 G100S)的重组腺病毒载体;以增强... 详细信息

目的探讨首次在国人WPW综合征(PRKAG2心脏综合征)家系中发现的一个新的错义突变PRKAG2 G100S引起心肌肥厚的可能机制。方法使用Invitrogen的GatewayTM重组系统构建含有人全长PRKAG2基因新突变体(PRKAG2 G100S)的重组腺病毒载体;以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因,将病毒分别感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞和SD乳鼠心肌细胞后采用蛋白质印迹方法检测PRKAG2蛋白的表达。重组腺病毒感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞48h前后以Rohd-2/AM孵育并测定细胞内游离Ca2+浓度;感染乳鼠心肌细胞48～72h后以过碘酸-雪夫(PAS)法测定细胞内糖原含量。结果重组腺病毒分别感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞和SD乳鼠心肌细胞48h后荧光显微镜下可观察到绿色荧光,用PRKAG2单抗能检测到靶蛋白。与野生型PRKAG2和EGFP组比较,重组腺病毒感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞48h后突变体PRKAG2 G100S组细胞内游离Ca2+浓度无明显变化;重组腺病毒感染H9c2大鼠胚胎心肌细胞48h前后的细胞内游离Ca2+浓度无明显变化。在重组腺病毒感染乳鼠心肌细胞48h后,PRKAG2 G100S组能检测到明显的心肌细胞内糖原累积。结论 PKRAG2G100S新突变导致心肌肥厚的主要发病机制可能是细胞内糖原累积,Ca2+及其介导的细胞内信号转导途径可能未参与心肌肥厚的发生。

关键词： PRKAG2综合征基因突变钙糖原

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