检索结果-内蒙古大学图书馆

生物医学工程学杂志 2000年第2期17卷 223-225,230页

作者：刘峰第四军医大学秦都口腔医学院生物学教研室西安710032

人工皮肤是指应用组织工程技术将体外培养的上皮细胞和成纤维细胞扩增后，接种于一种具有良好生物相容性的材料上，经体外培养，形成的皮肤。将其移植于皮肤创面处，可以实现创伤的修复和重建。人工皮肤的研究是近年来组织工程一个崭新... 详细信息

人工皮肤是指应用组织工程技术将体外培养的上皮细胞和成纤维细胞扩增后，接种于一种具有良好生物相容性的材料上，经体外培养，形成的皮肤。将其移植于皮肤创面处，可以实现创伤的修复和重建。人工皮肤的研究是近年来组织工程一个崭新的研究领域，为临床上从根本上解决皮肤缺损的修复提供了良好的前景。本文分别从上皮体外培养、真皮体外培养及人工皮肤模型的建立、培养方法及其影响因素等方面对近年来人工皮肤的研究进展进行了综述。

关键词：人工皮肤体外细胞培养创作修复

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全反式维甲酸与8-甲氧基补骨脂素联合应用对口腔鳞癌细胞系的抑制作用

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华西口腔医学杂志 1998年第2期16卷 117-119,I005页

作者：闫晓光吴军正陈建元第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室

为研究全反式维甲酸（ＲＡ）与８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）联合应用对２种口腔鳞癌细胞系的抑制作用特点，应用ＭＴＴ法测试并绘制药物抑制曲线，用倒置显微镜观察细胞形态变化。结果表明：３０％细胞生长抑制时，联合用药合并指... 详细信息

为研究全反式维甲酸（ＲＡ）与８－甲氧基补骨脂素（８－ＭＯＰ）联合应用对２种口腔鳞癌细胞系的抑制作用特点，应用ＭＴＴ法测试并绘制药物抑制曲线，用倒置显微镜观察细胞形态变化。结果表明：３０％细胞生长抑制时，联合用药合并指数（ＣＩ３０）不大于０．８２；５０％细胞生长抑制时，联合用药联合并指数（ＣＩ５０）在０．９到０．９５之间，表明两药联合应用对２种口腔鳞癌细胞系呈现协同效应。单独应用ＲＡ、８－ＭＯＰ或二者联合应用，有类似凋亡小体样结构出现。

关键词： 8-MOP 全反式维甲酸口腔肿瘤鳞癌药物疗法

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足叶乙甙与8-甲氧基补骨脂素对人粘液表皮样癌高转移细胞株抑制作用

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华西口腔医学杂志 1999年第4期17卷 335-337,345页

作者：李焰吴军正司徒镇强刘斌韩建勋第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室 710032

目的:观察足叶乙甙(VP16)与8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)联合用药对人粘液表皮样癌高转移细胞株(Mc3)的抑制作用。方法:采用MTT法及克隆形成法观察VP16与8-MOP联合用药对粘液表皮样癌的抑制作用。结果:Mc3细胞对VP16有较高的敏感性,且呈显... 详细信息

目的:观察足叶乙甙(VP16)与8-甲氧基补骨脂素(8-MOP)联合用药对人粘液表皮样癌高转移细胞株(Mc3)的抑制作用。方法:采用MTT法及克隆形成法观察VP16与8-MOP联合用药对粘液表皮样癌的抑制作用。结果:Mc3细胞对VP16有较高的敏感性,且呈显著的剂量依赖性,其IC50值为1625.67ng/ml;小剂量的8-MOP可刺激Mc3细胞增殖,高浓度的8-MOP则明显抑制Mc3细胞生长,其IC50为75500ng/ml;VP16与8-MOP联合应用时,采用分别低于VP16IC50的100、320和1000ng/ml药物浓度,联合用药的合并指数(CI)均小于0.95,分别为0.350、0.599和0.880;VP16对Mc3细胞的生长及克隆形成有明显的抑制作用,IC50为126ng/ml。结论:8-MOP与抗癌药物VP16联合应用,显示明显协同抑制效应。

关键词：粘液表皮样癌肿瘤转移足叶乙甙 8-MOP

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HMBA对粘液表皮样癌P53蛋白表达和细胞增殖周期的影响

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华西口腔医学杂志 1999年第1期17卷 17-19页

作者：刘斌司徒镇强吴军正陈建元第四军医大学口腔医学院生物学教研室

目的：研究六亚甲基二乙酰胺（ＨＭＢＡ）诱导人粘液表皮样癌（ＭＥＣ－１）细胞分化与细胞Ｐ５３蛋白表达和细胞增殖周期的关系。方法：ＭＴＴ比色法测定ＨＭＢＡ对ＭＥＣ－１细胞体外生长的作用；Ｆｅｕｌｇｅｎ染色测定细胞ＤＮＡ含... 详细信息

目的：研究六亚甲基二乙酰胺（ＨＭＢＡ）诱导人粘液表皮样癌（ＭＥＣ－１）细胞分化与细胞Ｐ５３蛋白表达和细胞增殖周期的关系。方法：ＭＴＴ比色法测定ＨＭＢＡ对ＭＥＣ－１细胞体外生长的作用；Ｆｅｕｌｇｅｎ染色测定细胞ＤＮＡ含量；ＡＢＣ免疫酶染色检测Ｐ５３蛋白；ＦＣＭ法测定细胞增殖周期。结果：ＨＭＢＡ对ＭＥＣ－１细胞的生长抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性；ＨＭＢＡ诱导的细胞与对照细胞比较，ＤＮＡ含量减少，Ｐ５３蛋白水平降低，Ｇ１期细胞数增加和Ｓ期细胞数减少。结论：ＨＭＢＡ对ＭＥＣ－１细胞的诱导分化作用与其调节Ｐ５３基因蛋白表达和细胞增殖周期有关。

关键词：粘液表皮样癌 P53蛋白 HMBA

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17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的影响

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中华口腔医学杂志 2005年第5期40卷 390-393页

作者：温德升吴军正傅善民刘斌李晓霞董纪军第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室西安710032

目的研究17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的作用。方法采用细胞体外黏附实验、体外移动实验、化学趋化性实验以及明胶底物SDS-PAGE凝胶电泳对基质金属蛋白酶(MMP)活性测定的方法研究17β-雌二醇对Mc3细... 详细信息

目的研究17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的作用。方法采用细胞体外黏附实验、体外移动实验、化学趋化性实验以及明胶底物SDS-PAGE凝胶电泳对基质金属蛋白酶(MMP)活性测定的方法研究17β-雌二醇对Mc3细胞黏附、侵袭和移动力可能存在的作用,用免疫组化的方法检测Mc3细胞的雌激素受体的表达。结果不同浓度(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)的17β-雌二醇处理Mc3细胞72h后,其黏附率分别为38·3%、50·4%、69·2%、91·1%;而对照组为25·0%;作用48h后,10-9、10-8、10-7、10-6mol/L的17β-雌二醇对Mc3细胞在纤维连接蛋白(FN)上的移动促进率分别为16·9%、40·9%、36·4%、38·8%。在10-6mol/L的17β-雌二醇的作用下,其对FN的化学趋化性增加60·3%。10-9、10-8、10-7、10-6mol/L的17β-雌二醇均可不同程度的促进Mc3细胞基质金属蛋白酶(MMP-2)的活性,在10-6mol/L时尤为显著。在Mc3细胞中有雌激素核受体的表达。结论生理浓度的雌激素可促进Mc3细胞的黏附、侵袭和移动力。

关键词：涎腺肿瘤腺癌,黏液雌激素类肿瘤转移 17β-雌二醇涎腺黏液表皮样癌转移细胞黏附实验 Mc3 纤维连接蛋白(FN)

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改良喷砂钛种植体表面加快骨愈合的细胞学研究

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中华口腔医学杂志 2003年第4期38卷 254-256,I002页

作者：李德华刘宝林宋应亮吴军正第四军医大学口腔医学院口腔种植科西安710032 第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室西安710032

目的　体外研究改良喷砂表面对成骨细胞功能、分化的影响 ,从细胞水平揭示该表面促进骨愈合的作用机制。方法　成骨细胞为原代分离、培养的第 5代人胚成骨细胞 ,选择细胞层碱性磷酸酶 (alkalinephosphatase,ALP)活性、蛋白质含量以及培... 详细信息

目的　体外研究改良喷砂表面对成骨细胞功能、分化的影响 ,从细胞水平揭示该表面促进骨愈合的作用机制。方法　成骨细胞为原代分离、培养的第 5代人胚成骨细胞 ,选择细胞层碱性磷酸酶 (alkalinephosphatase,ALP)活性、蛋白质含量以及培养液中骨钙素含量作为评价成骨细胞功能、分化的 3项指标。采用酶动力法检测ALP活性、采用考马斯亮蓝法测定蛋白质含量、采用放免测定技术检测骨钙素含量 ,所得各值进行标准化处理。实验分 3组 :改良喷砂表面组、光滑表面组和细胞培养板空白对照组 ,细胞培养取 4d和 1 3d两个时间点。结果　细胞培养 4d ,改良喷砂表面组细胞层ALP活性 [(1 7 390± 1 59)nmolPNP·min- 1 ·1 0 - 6 个细胞 ]、蛋白质含量 [(1 52 7± 1 6 3) μg/1 0 6个细胞 ]以及培养液中骨钙素含量 [(43 0± 6 1 )ng/1 0 6 个细胞 ]均明显高于光滑表面组 [分别为(1 0 978± 1 879)nmolPNP·min- 1 ·1 0 - 6 个细胞、(58 0± 5 9) μg/1 0 6 个细胞及 (2 4 9± 6 0 )ng/1 0 6 个细胞 ]。培养至 1 3d ,各项指标两组间差异消失。结论　从细胞学角度证明改良喷砂表面具有加快种植体骨愈合的作用。

关键词：喷砂钛种植体骨愈合细胞学成骨细胞牙种植体

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六亚甲基二乙酰胺对MEC-1细胞体外粘附、移动和侵袭的影响

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中华口腔医学杂志 2000年第3期35卷 197-199页

作者：刘斌吴军正司徒镇强李焰第四军医大学口腔医学院生物学教研室西安710032

目的　研究分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺 (hexamethylenebisacetamide,HMBA)对人粘液表皮样癌细胞系MEC 1体外粘附、移动和侵袭的影响。方法　用 2mmol/LHMBA体外诱导培养MEC 1细胞 ,用MTT(thiazalylblue ,噻唑蓝 )比色法测定细胞在重构... 详细信息

目的　研究分化诱导剂六亚甲基二乙酰胺 (hexamethylenebisacetamide,HMBA)对人粘液表皮样癌细胞系MEC 1体外粘附、移动和侵袭的影响。方法　用 2mmol/LHMBA体外诱导培养MEC 1细胞 ,用MTT(thiazalylblue ,噻唑蓝 )比色法测定细胞在重构基底膜Matrigel上的粘附 ,用Millicell PCF培养系统测定细胞的移动性和侵袭性。结果　HMBA诱导的MEC 1细胞在 30min和 90min粘附实验中的粘附率 ,分别下降了 2 6 81%和 31 13% (P <0 0 5 )。HMBA对MEC 1细胞体外移动和侵袭的抑制率分别为 6 3 49%和 6 7 6 5 % (P <0 0 5 )。结论　HMBA对人粘液表皮样癌细胞MEC

关键词：粘液表皮样癌六亚甲基二乙酰胺 MEC-1细胞

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口腔颌面部肿瘤细胞系中PTEN抑癌基因蛋白表达的研究

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细胞与分子免疫学杂志 2003年第1期19卷 35-37页

作者：刘斌吴军正段小红李洁李焰第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室陕西西安710032

目的:研究口腔颌面部恶性肿瘤细胞系内源性PTEN蛋白的表达,比较高转移性癌细胞系与亲本细胞PTEN蛋白表达的差异。方法:应用ABC免疫组化染色法,检测8例癌细胞系PTEN蛋白的表达,包括舌癌细胞系Tca8113和HSC-3、口底癌细胞系HSC-2、颊癌细... 详细信息

目的:研究口腔颌面部恶性肿瘤细胞系内源性PTEN蛋白的表达,比较高转移性癌细胞系与亲本细胞PTEN蛋白表达的差异。方法:应用ABC免疫组化染色法,检测8例癌细胞系PTEN蛋白的表达,包括舌癌细胞系Tca8113和HSC-3、口底癌细胞系HSC-2、颊癌细胞系BcaCD885、粘液表皮样癌细胞系MEC-1、腺样囊性癌细胞系SACC83以及高转移性舌癌细胞系Tb-TLP和高转移性粘液表皮样癌细胞系M3SP2。结果:5/8例癌细胞系PTEN蛋白的表达呈阳性,PTEN蛋白定位于靠近细胞核周围的细胞质中。3/8例癌细胞系PTEN蛋白的表达呈阴性,即BcaCD885细胞及高转移性Tb-TLP和M3SP2细胞。结论:PTEN蛋白表达缺失与癌细胞转移可能有一定的关系。

关键词：口腔颌面部肿瘤细胞系 PTEN 抑癌基因蛋白表达

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PTEN基因联合多西环素抑制黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性的研究

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华西口腔医学杂志 2010年第5期28卷 532-534,538页

作者：刘斌吴军正关素敏李焰徐小方第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室陕西西安710032

目的探讨外源性PTEN抑癌基因联合多西环素对人黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性的影响。方法用脂质体将野生型PTEN基因导入黏液表皮样癌细胞系,再用不同质量浓度的多西环素处理细胞,采用MTT比色法测定细胞存活,用端粒酶重复扩增法-酶联免... 详细信息

目的探讨外源性PTEN抑癌基因联合多西环素对人黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性的影响。方法用脂质体将野生型PTEN基因导入黏液表皮样癌细胞系,再用不同质量浓度的多西环素处理细胞,采用MTT比色法测定细胞存活,用端粒酶重复扩增法-酶联免疫吸附(TRAP-ELISA)测定细胞端粒酶活性。结果与对照细胞比较,野生型PTEN基因明显增加癌细胞对多西环素的敏感性,增敏比为1.65～4.75倍。PTEN基因转染或多西环素诱导癌细胞端粒酶活性明显下降(P<0.05),二者联合应用对癌细胞端粒酶活性抑制更为显著(P<0.01)。结论 PTEN抑癌基因联合多西环素对人黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性具有显著的协同抑制效应。

关键词：多西环素黏液表皮样癌端粒酶

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PTEN基因转染对粘液表皮样癌细胞系M_3SP_2增殖的抑制作用

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华西口腔医学杂志 2002年第5期20卷 361-363,373页

作者：刘斌吴军正孙安李焰叶维莉第四军医大学口腔医学院口腔生物学教研室 710032 武警陕西总队医院

目的 :观察外源磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN)抑癌基因对高转移性粘液表皮样癌细胞系M3 SP2 体外生长的影响。方法 :应用脂质体介导方法将野生型PTEN基因导入M3 SP2 细胞 ,通过活细胞观察、细胞生长曲线、分裂指数和克隆形成率了解细... 详细信息

目的 :观察外源磷酸酶和张力蛋白同源物 (PTEN)抑癌基因对高转移性粘液表皮样癌细胞系M3 SP2 体外生长的影响。方法 :应用脂质体介导方法将野生型PTEN基因导入M3 SP2 细胞 ,通过活细胞观察、细胞生长曲线、分裂指数和克隆形成率了解细胞生长状态。结果 :与亲本细胞比较 ,PTEN基因转染细胞数量减少、排列松散 ,部分细胞发生变性或崩解 ;细胞生长缓慢 ,分裂指数显著减至 16 2‰ (P <0 0 1) ,细胞群体倍增时间明显延长 (31 74h) ,细胞生长抑制率达 5 7 0 5 %～ 71 46 % (P <0 0 0 1) ;细胞克隆形成率为 10 40 %～ 14 93% ,克隆形成抑制率高达 6 5 %～ 72 %(P <0 0 1)。结论 :外源野生型PTEN抑癌基因能显著抑制高转移性粘液表皮样癌细胞系M3 SP2

关键词： PTEN 抑癌基因粘液表皮样癌基因转染细胞生长脂质体介导

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