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衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制

中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李晨杨铮薛涵余璐张博马恒第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室第四军医大学西京医院病理科

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),... 详细信息

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。结果:与对照组相比,在IR过程中,成年组心肌自噬底物p62一过性升高,p62结合RIPl/RIP3,触发RIPl-RIP3坏死复合体形成,活化necroptosis信号,促进MLKL磷酸化活化及膜转位,造成心肌细胞坏死(均p<0.05)。与成年组相比,老年组IR中自噬流受损,p62大量堆积,necroptosis信号显著增强,心肌细胞伊文氏蓝摄取增多,心梗面积显著增加(均p<0.05)。分离原代心肌细胞进行缺氧复氧(HR)处理,结合巴弗洛霉素阻断自噬流,心肌细胞necroptosis显著增多(p<0.05)。RIP3敲除可以显著抑制IR中p62与RIP1/RIP3结合,减轻老年心肌心梗面积(p<0.05)。腺病毒ad-si-p62心肌注射抑制衰老心肌p62水平可显著降低p62-necroptosis信号,减少心肌necroptosis,降低血清LDH水平,减少心梗面积(均p<0.05)。二甲双胍治疗(4周)可提高衰老心肌自噬流水平,减少衰老心肌I/R中p62-necroptosis,提高衰老心肌缺血耐受(均p<0.05)。结论:本研究首次发现,IR中p62结合RIPl/RIP3,触发necroptosis信号级联活化,激活心肌程序性坏死是心肌IR损伤的重要原因。衰老心肌自噬流受阻,p62显著堆积,造成上述通路显著增强,心肌necroptosis增高,IR损伤加重。抑制心肌p62或采用二甲双胍激动心肌自噬流可抑制心肌necroptosis。本研究表明心肌自噬流阻滞触发程序性坏死这一机制在衰老心肌缺血损伤中具有重要作用。

关键词：心肌缺血/再灌注衰老程序性坏死自噬流 p62

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类风湿关节炎滑膜组织线粒体功能相关差异表达基因的分析

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医学综述 2019年第21期25卷 4306-4311页

作者：巴燕娜袁晴贺彤穆楠吴振彪袁志栋第四军医大学西京医院临床免疫科西安710032 第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 赣南医学院基础医学院江西赣州341000

目的探讨线粒体功能相关基因在类风湿关节炎(RA)滑膜组织中的表达变化及其与滑膜组织病理变化的关联。方法利用来自GEO数据库的基因表达芯片数据,通过生物信息学方法分析关节滑膜组织中线粒体功能相关基因的表达情况,并对这些基因进行... 详细信息

目的探讨线粒体功能相关基因在类风湿关节炎(RA)滑膜组织中的表达变化及其与滑膜组织病理变化的关联。方法利用来自GEO数据库的基因表达芯片数据,通过生物信息学方法分析关节滑膜组织中线粒体功能相关基因的表达情况,并对这些基因进行功能、通路注释与相互作用网络分析。结果与正常对照相比,RA患者存在1 986个显著差异表达的基因,其中169个基因的编码蛋白定位于线粒体并与线粒体结构、功能相关。功能注释分析结果显示:异常表达的线粒体功能相关基因的功能富集通路主要集中于线粒体的核苷酸代谢(GO:0009117)、线粒体结构(GO:0007005)等功能通路,并激活了部分炎症反应通路(GO:2001233、GO:0034976、GO:0006979和GO:0072593等)。而其蛋白-蛋白相互作用网络中的基因则富集了线粒体相关蛋白的加工(HSA04141)、核苷酸代谢(GO:0009117、GO:0006753)、翻译(R-HSA-1799339、R-HSA-72766)、修饰(R-HSA-446203、HSA00510)、小分子转运(R-HSA-382551)和体液水平的调控(GO:0050878)功能通路。结论差异表达的线粒体功能相关基因与关节滑膜组织的线粒体功能异常及RA的病理变化密切相关。

关键词：类风湿关节炎滑膜组织线粒体差异表达基因

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翻转课堂结合TBL教学模式在生理学实验教学中的实践

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心脏杂志 2016年第4期28卷 496-500页

作者：马恒余璐裴建明殷玥邵琳冯娜第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院外国语教研室陕西西安710032

目的探讨翻转课堂教学方法结合以团队为基础的学习(TBL)在生理学实验教学中的效果。方法研究对象选取72名临床医学本科学生。随机分为两组:实验组(36人)利用网络课程教学平台,在开课前以在线形式明确实验原理,整体技术路线并形成问题。... 详细信息

目的探讨翻转课堂教学方法结合以团队为基础的学习(TBL)在生理学实验教学中的效果。方法研究对象选取72名临床医学本科学生。随机分为两组:实验组(36人)利用网络课程教学平台,在开课前以在线形式明确实验原理,整体技术路线并形成问题。对照组(36人)采用课题讲授和演示教学。通过成绩分析和问卷调查进行教学效果评价。学生对教学效果的评价以百分比表示,定量数据行t检验。结果实验组综合测评平均成绩为(83.2±10.1)分;对照组综合测评平均成绩为(72.0±15.4)分,差异具有统计学意义(P<0.01)。调查显示,实验组85%以上学生认为,翻转课堂结合TBL教学模式有助于提升学习兴趣,有利于知识点的掌握及个人综合能力的提高。结论翻转课堂与TBL教学相结合的新型教学模式可有效提高生理学实验教学效果,使学生的自主学习能力得以提高。

关键词：生理学团队为基础的学习翻转课堂教学模式

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肿瘤:十个为什么

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医学争鸣 2012年第6期3卷 10-12页

作者：王瑞安郑平菊师建国闫庆国李增山叶菁李擒龙王敬博刘毅余英豪第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032 西安市长安医院肿瘤科陕西西安710018 南京军区福州总医院病理科福建福州350025

本文提出十个肿瘤的基本问题供研讨:①为什么要转移;②为什么胶质瘤不转移;③为什么肿瘤细胞周期变长;④为什么乳腺小叶原位癌不发展;⑤为什么乳腺导管原位癌HER2的表达高于浸润癌;⑥为什么肿瘤细胞的凋亡会增多;⑦为什么神经母细胞瘤... 详细信息

本文提出十个肿瘤的基本问题供研讨:①为什么要转移;②为什么胶质瘤不转移;③为什么肿瘤细胞周期变长;④为什么乳腺小叶原位癌不发展;⑤为什么乳腺导管原位癌HER2的表达高于浸润癌;⑥为什么肿瘤细胞的凋亡会增多;⑦为什么神经母细胞瘤晚期也能自发退化;⑧为什么绒毛膜癌满肺转移也能治愈;⑨为什么亚裔胃癌患者生存期长;⑩为什么喉癌患者男性远多于女性。

关键词：肿瘤转移细胞周期生存期

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PHLPP-1增加衰老心肌缺血易损性

PHLPP-1增加衰老心肌缺血易损性

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中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2014年消化内分泌生殖代谢学术会议

作者：邢媛殷玥徐明余璐马恒第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学及病理生理学教研室陕西西安710032

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衰老心肌缺血/再灌注损伤增加的新机制—程序性坏死的关键作用

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心脏杂志 2016年第3期28卷 263-267页

作者：李晨陈迈马恒第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032

目的探讨程序性坏死（necroptosis）在衰老心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中的关键作用。方法成年（ 3-4月龄）和老龄（ 22-24月龄）雄性C57BL/6小鼠20只各随机分为对照组与I/R组，建立小鼠急性心肌I/R模型（缺血30 min再灌注4 h）。再灌... 详细信息

目的探讨程序性坏死（necroptosis）在衰老心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中的关键作用。方法成年（ 3-4月龄）和老龄（ 22-24月龄）雄性C57BL/6小鼠20只各随机分为对照组与I/R组，建立小鼠急性心肌I/R模型（缺血30 min再灌注4 h）。再灌注结束后，取心肌组织并分别应用蛋白质免疫印迹法（Western blot）和免疫共沉淀法（Co-Immunoprecipitation;Co-IP）检测necroptosis标志蛋白的表达及其修饰变化。结果与成年心肌相比，necroptosis的标志蛋白RIP1、RIP3在衰老心肌中的表达均升高（P〈0.05），necroptosis的调节蛋白去乙酰化酶SIRT2的表达及活性也显著升高（P〈0.05），RIP1的去乙酰化水平显著升高（P〈0.05）。给予小剂量necroptosis抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）处理，可以显著减少衰老心肌I/R梗死面积（P〈0.05）。结论本研究发现在衰老心肌I/R损伤中necroptosis显著增加，表明necroptosis可能在衰老心肌缺血损伤中有重要作用。

关键词：衰老程序性坏死心肌缺血/再灌注

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非酒精性脂肪肝病肝组织超微结构特点

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现代生物医学进展 2012年第14期12卷 2703-2705页

作者：王爽黄晓峰尹文韩英王瑞安李增山李永强亢君君鲁亚成第四军医大学基础医学院中心实验室第四军医大学西京消化病医院第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:阐明非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的超微结构特点。方法:收集我校和其他单位送检的3例单纯性非酒精性脂肪肝,16例NASH患者和4例NAFLD肝硬化患者的肝穿刺组织。用2.5%戊二醛、1%锇酸双固定、Epon 812包埋,超薄切片70nm,醋酸铀和柠檬酸... 详细信息

目的:阐明非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的超微结构特点。方法:收集我校和其他单位送检的3例单纯性非酒精性脂肪肝,16例NASH患者和4例NAFLD肝硬化患者的肝穿刺组织。用2.5%戊二醛、1%锇酸双固定、Epon 812包埋,超薄切片70nm,醋酸铀和柠檬酸铅染色后,JEM-2000EX透射电镜观察。结果:单纯性脂肪肝患者主要表现为大小不等的脂滴沉积、以小脂滴为主,可互相融合。NASH患者的肝细胞都可出现大量脂滴积聚,为大小脂滴混合型、内容物主要为中等电子密度、比较均一的甘油三酯,部分脂滴周围可见磷脂成分,NASH患者肝细胞内脂滴也互相融合。肝细胞线粒体的超微结构改变包括多形性线粒体、基质颗粒增多、线粒体增大和嵴的丧失是主要的电镜异常发现,线粒体内还可见副晶格样包涵体。部分NASH患者肝细胞内可见Mallory小体。NASH患者肝细胞周围可见淋巴细胞浸润。肝血窦Kupffer细胞增生不明显,NAFLD肝硬化患者Disse间隙和肝细胞间可见胶原纤维增生。结论:NAFLD具有较为明确的超微结构改变,电镜检查有助于诊断。

关键词：非酒精性脂肪肝病超微结构诊断电镜检查

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DCDDP对肺动脉高压大鼠SOD活性和MDA含量的影响

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第四军医大学学报 1998年第5期19卷 564-566页

作者：张福琴李志超赵德化梅其炳孙本韬第四军医大学基础部病理生理学教研室西安710033 第四军医大学基础部药理学教研室西安710033 山西医学院电镜室

目的：探讨2，6-二甲基-4－（2-氯苯基）-1，4-二氢-3，5-吡啶二羧酸二甲酯（DCDDP）对野百合碱（MCT）引起肺动脉高压（PH）时大鼠血浆和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响．方法：在给MCT（60mg·k... 详细信息

目的：探讨2，6-二甲基-4－（2-氯苯基）-1，4-二氢-3，5-吡啶二羧酸二甲酯（DCDDP）对野百合碱（MCT）引起肺动脉高压（PH）时大鼠血浆和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响．方法：在给MCT（60mg·kg-1，sc）前30min和后每日腹腔注射不同刘量（5，50，500μg·kg－1）DCDDP-次，用化学比色法测定SOD活性和MDA含量变化，用彩色图像分析仪观察肺小血管组织病理学的变化．结果；在注射MCT后4WK，大鼠静脉血浆和肺匀浆中SOD活性（106±45，317±59NU·L-1）明显低于对照组（155±28，505±47NU.L－1P分别为＜0．05和＜0．o1）、DCDDP能有效地阻止MCT引起的SOD活性下降，尤以中、低剂量组效果为佳（P分别为＜0.05和＜0．01）．MCT组血浆和肺匀浆中MDA含量（15±5，59±14μmol·L－1）明显高于对照组（5.3±2.9，32±19μmol·L－1,P〈0.01），三种不同剂量的DCDDP都能够显著对抗肺匀浆中MCT引起的MDA含量升高（P<0.01）．结论：DCDDP对MCT引起大鼠PH时血浆和肺匀浆中SOD活性的下降和肺匀浆中MDA含量的升高有明显的抑制作用，并能减轻MCT引起的淋巴细胞浸润现象，抑制肺小动脉管壁的变化，且以中、小剂量效果明显．这可能与其升高肺组织中NO含量有关，提示DCDDP对防治肺动脉?

关键词： DCDDP 肺动脉高压超氧化物歧化酶丙二醛

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有氧间歇训练抑制高脂喂养小鼠海马神经元损伤

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中华神经外科疾病研究杂志 2016年第3期15卷 213-216页

作者：殷玥李晨余璐骆文静张文斌马恒第四军医大学预防医学系劳动卫生与环境卫生学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(... 详细信息

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(Con+AIT);高脂饮食组(HF);高脂饮食间歇训练组(HF+AIT)。部分实验中采用20只2月龄去乙酰化酶3(SIRT3)敲除小鼠(KO)随机分为:高脂敲除组(HF KO);高脂敲除间歇训练组(HF KO+AIT)。12 w后测定各组小鼠学习记忆能力,海马神经元的氧化应激程度及凋亡。结果与正常饮食对照组相比,12 w HF喂养导致小鼠肥胖,体重显著增加。Morris水迷宫定位航行实验显示,高脂饮食(HF)小鼠逃避潜伏期显著延长;平台搜索实验中,HF小鼠在目标象限的停留时间显著缩短(P<0.05)。HF组海马神经元丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平显著升高,而海马神经元线粒体抗氧化酶:锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(catalase)的活性却显著降低(均P<0.05)。并且,HF组海马神经元中SIRT3表达水平显著减少。与HF组相比,AIT可显著增强HF小鼠海马神经元SIRT 3表达进而增强其下游Mn SOD和Catalase活性,减少HF组海马神经元氧化应激,并改善学习记忆能力。但是,在SIRT 3敲除小鼠中,AIT对HF小鼠海马神经元的保护作用在被显著抑制(均P<0.05)。结论 AIT可有效上调海马神经元SIRT 3表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而改善HF小鼠认知能力。SIRT 3可能是AIT抑制HF海马神经元损伤的关键因子。

关键词：高脂饮食有氧间歇运动训练海马学习记忆能力去乙酰化酶3

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衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制

衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necro...

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中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李晨杨铮薛涵余璐张博马恒第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的：衰老心肌缺血易损性显著升高，本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法：雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组，缺血组(30min)，缺血再灌注组(... 详细信息

目的：衰老心肌缺血易损性显著升高，本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法：雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组，缺血组(30min)，缺血再灌注组(2h)，建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。

关键词：心肌缺血/再灌注衰老程序性坏死自噬流 p62

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