检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2012年第6期28卷 601-603,606页

作者：刘亚莉毕辉樊荣李雨衡王跃民陈耀明陈景元迟素敏裴建明第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学口腔医学系十四队陕西西安710032 第四军医大学军事预防医学系劳动与环境卫生学教研室陕西西安710032

目的:探讨复合营养素对大鼠急性束缚冷水浸泡应激时血清Th细胞亚群相关细胞因子变化引起的Th1/Th2失衡的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为:正常对照组、急性应激对照组、急性应激喂复合营养素组。采用束缚冷水浸泡应激模型,急性应激30 min... 详细信息

目的:探讨复合营养素对大鼠急性束缚冷水浸泡应激时血清Th细胞亚群相关细胞因子变化引起的Th1/Th2失衡的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为:正常对照组、急性应激对照组、急性应激喂复合营养素组。采用束缚冷水浸泡应激模型,急性应激30 min,应激后0 min、30 min、60 min和120 min处死动物取血,分离血清保存于-70℃备用,ELISA试剂盒检测大鼠血清中的IL-2、IL-6和TNF-α的变化。结果:急性束缚冷水浸泡应激后可引起细胞因子IL-2水平的降低,IL-6和TNF-α升高,不同时间点(0、30、60、120 min)中30min的变化最明显,应用复合营养素可削弱急性束缚冷水浸泡应激引起的IL-2水平的降低和IL-6、TNF-α的升高,同样以应激后30 min复合营养素的改善作用最显著。结论:复合营养素可以显著改善急性束缚冷水浸泡应激应激大鼠Th1/Th2细胞因子IL-2、IL-6和TNF-α的变化,提示复合营养素可改善应激大鼠的免疫调节功能,恢复Th1/Th2平衡,对于提高机体抗应激能力、减轻应激所造成的损伤可能具有一定的作用。

关键词：复合营养素 Th细胞细胞因子急性束缚冷水浸泡应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

锰处理大鼠PC12细胞的增殖抑制及JNK1/2活化表达的变化

引用

毒理学杂志 2008年第6期22卷 440-442页

作者：李妍陈景元蔡同建杜可军杨瑞华骆文静吉林医药学院基础医学院生物化学教研室吉林吉林132013 第四军医大学军事预防医学系军事劳动与环境卫生学教研室

目的探讨氯化锰（MnCl2）对嗜铬细胞瘤（PC12）细胞增殖的抑制作用及对c—Jun氨基端激酶1／2（JNKI／2）磷酸化活化表达量的变化。方法大鼠PC12细胞在含0—500μmol／L浓度Mncl2的培养基中培养3d后，细胞计数法观察MnCl2对细胞增殖的抑... 详细信息

目的探讨氯化锰（MnCl2）对嗜铬细胞瘤（PC12）细胞增殖的抑制作用及对c—Jun氨基端激酶1／2（JNKI／2）磷酸化活化表达量的变化。方法大鼠PC12细胞在含0—500μmol／L浓度Mncl2的培养基中培养3d后，细胞计数法观察MnCl2对细胞增殖的抑制率。Western blot检测JNK1／2磷酸化及总JNK 1／2表达量。结果MnCh对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用，且呈剂量一效应关系。随着MnCh浓度的增加，JNK1／2磷酸化水平逐渐升高，蛋白表达水平分别比对照组升高了1．91、2．86、4．13倍（P〈0．05）。结论．MnCl2对PC12细胞的增殖有显著的抑制作用，而上调p-JNK1／2的表达。

关键词：氯化锰嗜铬细胞瘤细胞 C-Jun氨基端激酶

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

有氧间歇训练抑制高脂喂养小鼠海马神经元损伤

引用

中华神经外科疾病研究杂志 2016年第3期15卷 213-216页

作者：殷玥李晨余璐骆文静张文斌马恒第四军医大学预防医学系劳动卫生与环境卫生学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(... 详细信息

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(Con+AIT);高脂饮食组(HF);高脂饮食间歇训练组(HF+AIT)。部分实验中采用20只2月龄去乙酰化酶3(SIRT3)敲除小鼠(KO)随机分为:高脂敲除组(HF KO);高脂敲除间歇训练组(HF KO+AIT)。12 w后测定各组小鼠学习记忆能力,海马神经元的氧化应激程度及凋亡。结果与正常饮食对照组相比,12 w HF喂养导致小鼠肥胖,体重显著增加。Morris水迷宫定位航行实验显示,高脂饮食(HF)小鼠逃避潜伏期显著延长;平台搜索实验中,HF小鼠在目标象限的停留时间显著缩短(P<0.05)。HF组海马神经元丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平显著升高,而海马神经元线粒体抗氧化酶:锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(catalase)的活性却显著降低(均P<0.05)。并且,HF组海马神经元中SIRT3表达水平显著减少。与HF组相比,AIT可显著增强HF小鼠海马神经元SIRT 3表达进而增强其下游Mn SOD和Catalase活性,减少HF组海马神经元氧化应激,并改善学习记忆能力。但是,在SIRT 3敲除小鼠中,AIT对HF小鼠海马神经元的保护作用在被显著抑制(均P<0.05)。结论 AIT可有效上调海马神经元SIRT 3表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而改善HF小鼠认知能力。SIRT 3可能是AIT抑制HF海马神经元损伤的关键因子。

关键词：高脂饮食有氧间歇运动训练海马学习记忆能力去乙酰化酶3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

激活ALDH2抑制4-HNE对海马神经元的醛毒性

激活ALDH2抑制4-HNE对海马神经元的醛毒性

引用

中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2014年消化内分泌生殖代谢学术会议

作者：殷玥张文斌余璐第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院预防医学系劳动卫生与环境卫生学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学及病理生理学教研室陕西西安710032

脂质过氧化产物4-Hydroxynonenal (4-HNE)是一种神经毒性醛.现有的研究提示,神经元中的4-HNE积累与神经退行性疾病关系密切.4-HNE诱导的神经细胞毒性包括:神经元轴突生长抑制以及神经细胞死亡.线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)是体内重要的醛类...

脂质过氧化产物4-Hydroxynonenal (4-HNE)是一种神经毒性醛.现有的研究提示,神经元中的4-HNE积累与神经退行性疾病关系密切.4-HNE诱导的神经细胞毒性包括:神经元轴突生长抑制以及神经细胞死亡.线粒体乙醛脱氢酶(ALDH2)是体内重要的醛类代谢酶,我们前期研究显示ALDH2可以迅速清除细胞内的醛,减轻蛋白质损伤.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：