检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2018年第4期30卷 388-393页

作者：杨铮刘曼玲石曌玲殷玥马恒第四军医大学基础部病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院小儿科陕西西安710032

目的研究慢性病理性神经痛对低氧性肺动脉高压发生发展的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:常氧组、慢性痛+常氧组、低氧组、慢性痛+低氧组和慢性痛+低氧+Alda1(乙醛脱氢酶2特异性激动剂)组,每组6只。慢性痛采用经典的大鼠... 详细信息

目的研究慢性病理性神经痛对低氧性肺动脉高压发生发展的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:常氧组、慢性痛+常氧组、低氧组、慢性痛+低氧组和慢性痛+低氧+Alda1(乙醛脱氢酶2特异性激动剂)组,每组6只。慢性痛采用经典的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglia,CCD)模型。造模成功后用间断性低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,然后分离大鼠三级肺小动脉,检测不同组大鼠的肺血管环舒张、收缩功能变化,同时测定各组大鼠血液循环中4-羟基壬烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)的水平和肺动脉上乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH)2的表达。结果低氧导致肺小动脉的舒张功能减弱(P<0.05),收缩功能亢进;但是在慢性痛状态下,低氧组大鼠肺小动脉舒张功能进一步减弱(P<0.01),而肺小动脉收缩功能更加亢进(P<0.01)。与此同时,低氧促进大鼠血液中4-HNE的水平升高(P<0.01),而慢性痛+低氧组大鼠循环血液中4-HNE的水平增高更为显著(P<0.01),提示慢性痛+低氧组大鼠肺动脉舒缩、功能异常可能是由长期慢性神经痛产生大量的4-HNE造成的。使用ALDH2的激动剂Alda1后能够显著改善慢性痛和低氧导致的肺小动脉舒张、收缩功能异常,促进肺小动脉舒张(P<0.01),抑制收缩(P<0.01),而且Alda-1能够显著上调慢性痛和低氧降低的ALDH2的表达(P<0.01),减少循环血中4-HNE的水平(P<0.01)。结论慢性病理性神经痛促进循环中4-HNE的水平增高,加重肺小动脉舒张、收缩功能异常,降低ALDH2的表达,促进低氧性肺动脉高压的发生发展。慢性神经痛可能是促进、加重低氧性肺动脉高压发生发展的诱因之一。

关键词：慢性痛低氧性肺动脉高压低氧性肺血管收缩乙醛脱氢酶2

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川崎病致肺动脉内皮损伤和肺动脉高压的实验研究

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心脏杂志 2018年第3期30卷 264-269页

作者：石曌玲刘曼玲马恒第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院小儿科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨川崎病(KD)对肺血管内皮功能的影响以及与肺动脉高压发生的相关性。方法采用干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)建立川崎病大鼠模型,将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和KD组,KD组大鼠腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml)来建造KD模型。造模... 详细信息

目的探讨川崎病(KD)对肺血管内皮功能的影响以及与肺动脉高压发生的相关性。方法采用干酪乳杆菌细胞壁成分(LCWE)建立川崎病大鼠模型,将40只(1月龄)SD大鼠随机分为对照组和KD组,KD组大鼠腹腔注射LCWE 0.5 ml(1 mg/ml)来建造KD模型。造模2周后采用组织病理学评估冠状动脉和肺动脉的损伤情况。测定大鼠体循环压力、右心室压力和右心室肥厚指数、肺小动脉舒张功能。检测肺小动脉组织抗氧化酶锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(Catalase)的表达水平,以及氧化应激水平。结果 LCWE注射14 d后,与对照组比较,成功诱导KD大鼠冠状动脉损伤(P<0.05),KD组大鼠出现肺组织损伤,肺组织水肿,点、片状出血,伴中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。肺小动脉内皮细胞肿胀,中膜层出现不规则间断性肥厚,管腔呈部分狭窄,肺动脉损伤评分升高(P<0.05)。肺小动脉组织Mn SOD和Catalase的表达水平较对照组显著降低(P<0.05),髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平明显升高(P<0.05)。同时,KD组大鼠右心室压力和肥厚指数较对照组明显升高(P<0.05),离体血管灌流实验证实,KD组大鼠肺小动脉内皮依赖性的舒张作用明显减弱(P<0.01)。结论 KD可导致肺小动脉血管炎,引发肺小动脉血管内皮损伤和氧化应激损伤,可能是诱发肺动脉高压和继发性心脏损伤的重要原因之一。

关键词：川崎病内皮细胞损伤氧化应激肺动脉高压

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肺动脉平滑肌细胞凋亡在大鼠低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用及分子机制

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中国病理生理杂志 2017年第4期33卷 583-589页

作者：陈键王艳霞牛雯李志超第四军医大学病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:研究肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)凋亡在低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用,并探讨其可能机制。方法:24只SD大鼠随机均分为常氧4周组、低氧4周组、低氧4周后复氧1周组及复氧6周组。分别检测... 详细信息

目的:研究肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)凋亡在低氧性肺动脉重构自然逆转中的作用,并探讨其可能机制。方法:24只SD大鼠随机均分为常氧4周组、低氧4周组、低氧4周后复氧1周组及复氧6周组。分别检测右室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)、肺动脉中膜厚度(medial thickness,MT)和中膜面积(medial area,MA),以及肺动脉中膜自噬、凋亡等在低氧-复氧中的变化。大鼠原代PASMCs分为常氧48 h组、低氧48 h组、低氧48 h后复氧24 h组及常氧72 h组,观察PASMCs凋亡和自噬在低氧-复氧中的变化。再将PASMCs分为常氧72 h组、低氧48 h后复氧24 h组及低氧48 h+氯喹(自噬抑制剂)干预后复氧24 h组,观察PASMCs低氧阶段的自噬对其复氧阶段凋亡的影响。结果:(1)低氧使大鼠RVSP、右室肥厚指数、MT及MA显著升高(P<0.05);复氧后上述指标逐渐降低。(2)低氧使肺动脉中膜LC3表达升高,P62表达降低,复氧后上述分子的表达逐步恢复正常。低氧显著降低了中膜cleaved caspase-3的表达,复氧1周其表达显著高于低氧组。(3)低氧期原代PASMCs cleaved caspase-3/PARP的表达显著低于常氧组,复氧后其表达明显升高(P<0.05);PASMCs LC3和P62的表达在低氧期显著降低(P<0.05)。(4)抑制了PASMCs低氧阶段的自噬后,其复氧阶段cleaved caspase-3/PARP表达显著降低(P<0.05)。结论:PASMCs的凋亡参与了低氧性肺动脉重构的自然逆转;复氧期PASMCs凋亡的发生可能与其低氧期的自噬有关。

关键词：低氧性肺动脉高压自噬细胞凋亡

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组织化学染色与免疫电镜双标记方法在检测大鼠脑干前包钦格复合体细胞色素氧化酶活性中的应用

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第9期33卷 1177-1181页

作者：亢君君梁卫华黄晓峰刘莹莹第四军医大学神经生物学教研室陕西西安710032 第四军医大学病理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的研究脑干前包钦格复合体(pre-B9t C)细胞色素氧化酶(COX)的活性变化。方法采用COX的组织化学染色与pre-B9t C的标记物神经激肽1受体(NK1R)纳米金-银加强免疫组织化学染色双标法,进行pre-B9t C特定神经核团尤其是不同亚细胞结构的CO... 详细信息

目的研究脑干前包钦格复合体(pre-B9t C)细胞色素氧化酶(COX)的活性变化。方法采用COX的组织化学染色与pre-B9t C的标记物神经激肽1受体(NK1R)纳米金-银加强免疫组织化学染色双标法,进行pre-B9t C特定神经核团尤其是不同亚细胞结构的COX活性检测,并进行COX活性的半定量分析。结果光镜下NK1R免疫反应性(NK1R-ir)产物主要分布于pre-B9t C神经细胞膜,清晰勾勒神经元轮廓,COX组织化学染色呈棕色,弥漫表达于NK1R-ir神经元胞质及突起内。电镜下NK1R-ir金颗粒主要分布于pre-B9t C神经元胞体和树突膜内表面,胞质内也可见金颗粒标记。pre-B9t C神经元不同亚细胞结构(胞体、轴突终末、树突)线粒体的形状和分布均有不同,在胞体和轴突终末线粒体多为圆形和椭圆形,在树突则以长杆状线粒体多见,胞体线粒体多为管泡状嵴,而板层嵴线粒体以轴突终末和树突多见。轴突终末内线粒体多聚集分布,树突内线粒体多近胞膜散在分布,但在突触部位,线粒体分布密集,且局部膨大接近突触后膜,这与突触的信息传递功能需要大量ATP产生密切相关。COX活性反应产物分布于线粒体嵴上,线粒体嵴电子密度不同表明COX活性不同。轴突终末和树突线粒体COX活性明显高于胞体。结论 pre-B9t C神经元不同亚细胞结构能量代谢不同,其中轴突终末和树突线粒体COX活性明显高于胞体,尤其突触部位线粒体分布密集,且表达高COX活性。将COX组织化学技术和免疫电镜技术相结合,为检测区域性COX活性,尤其是区域内不同亚细胞结构的COX活性提供了新方法。

关键词：细胞色素氧化酶组织化学染色免疫电镜神经激肽1受体前包钦格复合体大鼠

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线粒体在肺动脉高压发生中的研究进展

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医学研究生学报 2017年第2期30卷 204-207页

作者：王馨佩刘振华张博第四军医大学2013级医学生西安710032 第四军医大学基础部病理生理学教研室西安710032

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种以肺动脉收缩和血管重塑为病理特征的、病情进行性发展的致死性血管疾病。近年来的研究表明,以线粒体功能受抑制为核心的代谢理论在PAH的发生发展过程中起着关键作用。该理论将... 详细信息

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种以肺动脉收缩和血管重塑为病理特征的、病情进行性发展的致死性血管疾病。近年来的研究表明,以线粒体功能受抑制为核心的代谢理论在PAH的发生发展过程中起着关键作用。该理论将线粒体相关的凋亡抑制、糖酵解反应增强、mROS产生减少、线粒体融合分裂失衡等一系列改变与分子异常联系起来,为我们寻找更具全面性与特异性的治疗策略提供新的思路。文中就线粒体功能异常在PAH发生中的作用及治疗方面的研究进展进行综述。

关键词：肺动脉高压线粒体代谢

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ACEA改善线粒体复合体活性诱导神经保护作用研究

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现代生物医学进展 2018年第20期18卷 3801-3804,3816页

作者：牛雯白洁田俊斌赵静袁浩峥吕建瑞马磊西安交通大学第二附属医院麻醉科陕西西安710004 第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:探讨线粒体复合体活性对大麻素CB1受体选择性激动剂ACEA神经保护作用的影响。方法:将原代大鼠皮层神经元分为4组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组和溶剂(Vehicle)+OGD组,分别检测各组神经元损伤程度和线粒体复合体... 详细信息

目的:探讨线粒体复合体活性对大麻素CB1受体选择性激动剂ACEA神经保护作用的影响。方法:将原代大鼠皮层神经元分为4组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组和溶剂(Vehicle)+OGD组,分别检测各组神经元损伤程度和线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ的活性。为进一步证实线粒体复合体活性对ACEA神经保护的影响,将原代大鼠皮层神经元分为5组:对照组(Control)、氧糖剥夺组(OGD)、ACEA+OGD组、线粒体复合体Ⅰ抑制剂(rotenone)+ACEA+OGD组和线粒体复合体Ⅱ抑制剂(TTFA)+ACEA+OGD组,检测和比较各组神经元细胞的损伤情况。结果:在OGD后24小时,ACEA明显增加神经元活性,减少LDH释放,降低神经元凋亡率(P<0.05),改善OGD损伤后线粒体复合体Ⅰ和Ⅳ的活性(P<0.05),而对复合体Ⅱ的活性没有影响;rotenone可以部分逆转ACEA的神经保护作用(P<0.05),但TTFA却没有这一作用。结论:ACEA可以诱导神经保护作用,其机制是与改善线粒体呼吸链复合体活性有关。

关键词：大麻素CB1受体线粒体呼吸链复合体氧糖剥夺神经保护

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全自动血细胞分析仪自动推片致淋巴细胞变异的探讨

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现代生物医学进展 2018年第17期18卷 3255-3259页

作者：杨麦贵杨铮杨阳岳波郑善銮樊爱琳胡恩亮马恒郝晓柯第四军医大学西京医院全军临床检验医学研究所陕西西安710032 第四军医大学研究生管理大队陕西西安710032 第四军医大学基础部病理生理学教研室陕西西安710032 北京陆军解放军第252医院北京710000 第四军医大学西京医院耳鼻咽喉头颈外科陕西西安710032

目的:探讨全自动血细胞分析仪自动推片系统致乙二胺四乙酸(EDTA)-K2抗凝血淋巴细胞形态变异的机制。方法:采用全自动血细胞分析仪自动推片系统对选择西京医院门诊228例受试者,其中儿童80例、成人100例、经临床及骨髓穿刺细胞学确诊的淋... 详细信息

目的:探讨全自动血细胞分析仪自动推片系统致乙二胺四乙酸(EDTA)-K2抗凝血淋巴细胞形态变异的机制。方法:采用全自动血细胞分析仪自动推片系统对选择西京医院门诊228例受试者,其中儿童80例、成人100例、经临床及骨髓穿刺细胞学确诊的淋巴细胞性白血病(CLL)21例、粒细胞性白血病15例和单核细胞性白血病12例,均用EDTA-K2(2.0 mg/m L)专用管采血2m L,在1 h内完成仪器推片及手工推片、瑞-姬染色,经2位经验丰富的主管检验师显微镜检查分类比较。结果:228例受试者EDTA-K2抗凝血,仪器自动推片细胞分类Ⅱ型淋巴细胞(18.65±2.35)%明显高于手工推片(4.67±2.45)%,统计学处理具有显著性差异(P<0.01)。正常组与粒细胞性白血病和单核细胞性白血病患者抗凝血,仪器自动推片,淋巴细胞形态没有明显改变(4.36±2.17)%与手工推片(4.21±2.14)%比较没有差异(P>0.05),淋巴细胞性白血病(CLL)患者的淋巴细胞形态有明显的改变仪器为(85.25±5.26)%与手工推片(4.25±2.19)%有显著性差异(P<0.01),淋巴细胞体积增大,外形不规则,着色不均,边缘蓝色较深,胞核不规则,细致膨胀,淡紫红色,主要拟为Ⅱ型(不规则型/单核细胞型)异型淋巴细胞。结论:全自动血细胞分析仪自动推片系统对EDTA-K2活化膨胀的淋巴细胞失控而致淋巴细胞形态拟Ⅱ型异型淋巴细胞,手工推片已控制所以细胞形态不易改变,确切机制还有待进一步研究。

关键词： EDTA-K2抗凝血全自动推片手工推片异型淋巴细胞光学显微镜

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二甲双胍抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、重塑及新生血管形成

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中国病理生理杂志 2017年第4期33卷 590-595页

作者：马文娴郭海琴韩新鹏徐灵彬刘亮李志超吴昌归第四军医大学西京医院呼吸内科陕西西安710032 2陕西省人民医院呼吸内科陕西西安710068 第四军医大学病理生理学教研室陕西西安710032

目的:探讨二甲双胍对慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管形成的影响及可能机制。方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏并激发制备慢性哮喘小鼠模型,给予二甲双胍干预,与生理盐水对照组和慢性哮喘模型组相比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、... 详细信息

目的:探讨二甲双胍对慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管形成的影响及可能机制。方法:采用卵白蛋白(OVA)致敏并激发制备慢性哮喘小鼠模型,给予二甲双胍干预,与生理盐水对照组和慢性哮喘模型组相比,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、外周血免疫球蛋白、气道重塑及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(pAMPK)蛋白水平的变化。结果:慢性哮喘小鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比较对照组升高(P<0.01),血清OVA特异性IgE明显升高(P<0.01),给药组可降低上述指标(P<0.05)。肺组织HE染色可见气道壁炎症细胞浸润、杯状细胞增生、上皮下胶原沉积等病理改变,免疫组化CD31染色观察到气道上皮下新生血管数目和面积增加;二甲双胍部分抑制了上述病理过程。肺组织免疫组化p-AMPK染色观察到其在模型组气道壁的表达较对照组下降(P<0.05),给药组升高明显(P<0.01)。结论:慢性哮喘中AMPK磷酸化表达水平受抑制。二甲双胍可能通过激活AMPK来抑制慢性哮喘气道炎症、重塑及新生血管的形成。

关键词：二甲双胍气道新生血管形成腺苷酸活化蛋白激酶慢性哮喘

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激活Notch信号途径对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

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心脏杂志 2018年第5期30卷 512-516页

作者：张荣怀王凯燕蔡维霞万卓李娟张淑苗郭海涛王贵国陕西省人民医院心血管内一科陕西西安710068 第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科陕西西安710032 第四军医大学唐都医院血液内科陕西西安710032 中国人民解放军第174医院泌尿科福建厦门361003

目的观察激动Notch信号途径抗心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用及其可能的机制。方法将心肌细胞分为4组:常氧+OP9-GFP(OP9为稳转细胞系; GFP:green fluorescent protein为绿色荧光蛋白)组,常氧+OP9-Dll1(Dll1:Delta-like 1为Notch的配体)组,H/R+OP9-GFP组,H/R+OP9-Dll1组。用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,并应用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平的变化。结果 H/R后心肌细胞的凋亡水平增高(P <0. 01);与表达Dll1的OP9细胞系共培养,则可显著抑制心肌细胞的凋亡(P <0. 01); H/R增高的心肌细胞ROS水平(P <0. 05,P <0. 01)可以被共培养的OP9细胞系生成的Dll1显著降低(P <0. 05,P <0. 01);应用百草枯可促进ROS的生成,而显著抑制Dll1激活心肌Notch信号途径的抗H/R凋亡效应(P <0. 01)。结论激活Notch信号途径,具有抗H/R后心肌损伤的作用,该作用可能与降低ROS水平有关。

关键词： Notch 活性氧簇缺氧/复氧细胞凋亡共培养

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衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制

衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necro...

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中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李晨杨铮薛涵余璐张博马恒第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室第四军医大学西京医院病理科

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),... 详细信息

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。结果:与对照组相比,在IR过程中,成年组心肌自噬底物p62一过性升高,p62结合RIPl/RIP3,触发RIPl-RIP3坏死复合体形成,活化necroptosis信号,促进MLKL磷酸化活化及膜转位,造成心肌细胞坏死(均p<0.05)。与成年组相比,老年组IR中自噬流受损,p62大量堆积,necroptosis信号显著增强,心肌细胞伊文氏蓝摄取增多,心梗面积显著增加(均p<0.05)。分离原代心肌细胞进行缺氧复氧(HR)处理,结合巴弗洛霉素阻断自噬流,心肌细胞necroptosis显著增多(p<0.05)。RIP3敲除可以显著抑制IR中p62与RIP1/RIP3结合,减轻老年心肌心梗面积(p<0.05)。腺病毒ad-si-p62心肌注射抑制衰老心肌p62水平可显著降低p62-necroptosis信号,减少心肌necroptosis,降低血清LDH水平,减少心梗面积(均p<0.05)。二甲双胍治疗(4周)可提高衰老心肌自噬流水平,减少衰老心肌I/R中p62-necroptosis,提高衰老心肌缺血耐受(均p<0.05)。结论:本研究首次发现,IR中p62结合RIPl/RIP3,触发necroptosis信号级联活化,激活心肌程序性坏死是心肌IR损伤的重要原因。衰老心肌自噬流受阻,p62显著堆积,造成上述通路显著增强,心肌necroptosis增高,IR损伤加重。抑制心肌p62或采用二甲双胍激动心肌自噬流可抑制心肌necroptosis。本研究表明心肌自噬流阻滞触发程序性坏死这一机制在衰老心肌缺血损伤中具有重要作用。

关键词：心肌缺血/再灌注衰老程序性坏死自噬流 p62

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