检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2017年第3期29卷 281-285页

作者：李丽仝武军方立邹剑铭唐和蔚李晨余璐临潼疗养院第二疗养区陕西西安710600 临潼疗养院医务部陕西西安710600 第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的探讨有氧间歇运动训练(AIT)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的影响和相关机制。方法 30只2月龄C57小鼠随机分为:正常对照组;高脂饮食组;高脂饮食间歇训练组。喂养12周后,建立急性MI/R模型(缺血30 min,再灌注4 h)... 详细信息

目的探讨有氧间歇运动训练(AIT)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的影响和相关机制。方法 30只2月龄C57小鼠随机分为:正常对照组;高脂饮食组;高脂饮食间歇训练组。喂养12周后,建立急性MI/R模型(缺血30 min,再灌注4 h)。于再灌注结束后不同时间点采用超声心动仪检测心脏功能,Western blot法检测心脏相关信号表达。结果与正常对照组相比,12周高脂饮食喂养导致小鼠肥胖,体质量显著增加(P<0.05);AIT可有效降低高脂饮食肥胖小鼠的体质量,增加心脏质量/胫骨长度比率(P<0.05);与正常对照组相比,高脂饮食肥胖小鼠MI/R损伤显著加重(P<0.05);AIT可有效减轻肥胖小鼠心肌损伤,减小心肌梗死面积和血清LDH水平(均P<0.05);AIT还显著改善MI/R后心肌功能恢复,有效提高左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)(均P<0.05)。与高脂饮食组相比,AIT可显著增强高脂饮食肥胖小鼠心肌线粒体SIRT3和MnSOD表达,减少高脂饮食组MI/R心肌组织氧化应激(均P<0.05)。结论 AIT可有效提高高脂饮食肥胖小鼠心肌线粒体SIRT3和MnSOD表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而减轻肥胖小鼠的MI/R损伤,促进缺血后心脏功能恢复。

关键词：高脂饮食有氧间歇运动训练心肌缺血/再灌注 SIRT3

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病理形态学数字化教学的利弊探讨

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中华神经外科疾病研究杂志 2016年第1期15卷 66-68页

作者：叶菁袁媛赵元琳高星李静王哲第四军医大学基础部病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨病理形态学数字化教学的利与弊。方法结合多年的教学经验和科室实际情况,本文主要讨论病理形态学数字化教学的优势和存在的主要问题,并探讨其在病理形态学化教学中的应用方式。结果作为一种崭新的形态学教学手段,数字化教学应... 详细信息

目的探讨病理形态学数字化教学的利与弊。方法结合多年的教学经验和科室实际情况,本文主要讨论病理形态学数字化教学的优势和存在的主要问题,并探讨其在病理形态学化教学中的应用方式。结果作为一种崭新的形态学教学手段,数字化教学应作为病理形态学教学的重要辅助手段。结论数字化教学能够将多个教学环节有机地结合在一起,大大提高了病理形态学教学质量,激发了学生的学习积极性。

关键词：病理学形态学数字化教学

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对医学研究生教育的实践与思考

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现代生物医学进展 2016年第2期16卷 344-346页

作者：郭双平刘一雄李侠郭英王哲第四军医大学病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

医学研究生教育作为我国高等教育的重要组成部分,为国家培养了大批高素质医学人才。本文就我们医学研究生教育的实践,探讨医学研究生教育存在的问题。医学研究生教育应首先应加强医学专业知识的全面学习,做到博学而精深。同时,应注重科... 详细信息

医学研究生教育作为我国高等教育的重要组成部分,为国家培养了大批高素质医学人才。本文就我们医学研究生教育的实践,探讨医学研究生教育存在的问题。医学研究生教育应首先应加强医学专业知识的全面学习,做到博学而精深。同时,应注重科研素质和人文素质的培养。最后,医学研究生的教育国际化也是非常重要的一个问题。总之,医学院校研究生教育应更加注重创新性、科研素质、人文素质和国际视野的培养,培养具有国际竞争力的高素质专业医学人才。

关键词：医学研究生教育实践思考科研与人文素质

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激活乙醛脱氢酶2改善衰老心肌自噬的新机制

激活乙醛脱氢酶2改善衰老心肌自噬的新机制

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中华医学会病理学分会第二十二次学术会议暨第六届中国病理年会

作者：余璐王一石马恒第四军医大学病理与病理生理学教研室 710032

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小鼠切牙损伤对成牙本质细胞Notch表达和细胞凋亡的影响

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口腔医学研究 2016年第8期32卷 780-784页

作者：尹秋蓉王胜朝罗颖童娟胡轶第四军医大学口腔医学院口腔预防科军事口腔医学国家重点实验室陕西西安710032 第四军医大学病理生理学教研室陕西西安710032

目的：观察小鼠切牙机械损伤后成牙本质细胞（OB）的Notch表达及细胞凋亡情况,分析Notch信号与OB细胞凋亡的可能关系。方法：小鼠下颌切牙牙冠远中颈部机械备洞制造牙齿损伤,损伤后1、3、5、7d取材,用免疫组织化学染色方法检测OB细胞Not... 详细信息

目的：观察小鼠切牙机械损伤后成牙本质细胞（OB）的Notch表达及细胞凋亡情况,分析Notch信号与OB细胞凋亡的可能关系。方法：小鼠下颌切牙牙冠远中颈部机械备洞制造牙齿损伤,损伤后1、3、5、7d取材,用免疫组织化学染色方法检测OB细胞Notch1、Notch2表达情况,用TUNEL染色法观察OB细胞凋亡情况。结果：机械损伤可激活OB细胞Notch表达并呈动态变化：损伤后1d,Notch1、Notch2呈阳性表达;损伤后3d,Notch1、Notch2表达最明显,呈强阳性;损伤后5d,Notch1、Notch2仍呈阳性表达;损伤后7d,Notch1、Notch2表达均减弱。对照组OB细胞Notch1、Notch2仅有微弱表达。细胞凋亡检测显示：对照组OB层仅见零星凋亡细胞;损伤组的近损伤区凋亡细胞明显增多。OB细胞凋亡在损伤后1d最多,损伤后3~7d逐渐减少。以上说明：机械损伤导致OB层细胞凋亡和Notch表达激活伴行出现,前者1d最明显,后者3d达高峰。结论：小鼠切牙机械损伤后成牙本质细胞Notch信号表达激活并可能与细胞凋亡调控存在联系。

关键词：成牙本质细胞 Notch信号细胞凋亡机械损伤

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肝癌靶向SEA/CD80共表达腺病毒在小鼠体内的分布和表达

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现代肿瘤医学 2016年第24期24卷 3884-3887页

作者：袁媛吴雅岚张秀敏石剑宽孙超张利军第四军医大学基础部病理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学唐都医院检验科陕西西安710038

目的:研究肝癌靶向SEA/CD80共表达腺病毒(A-S-C)在小鼠体内的分布。方法:局部注射A-S-C后,采用实时定量PCR方法检测不同时间点BALB/c小鼠血液和粪便中腺病毒的含量。免疫组织化学染色检测腺病毒在BALB/c小鼠体内各组织中的分布情况。Wes... 详细信息

目的:研究肝癌靶向SEA/CD80共表达腺病毒(A-S-C)在小鼠体内的分布。方法:局部注射A-S-C后,采用实时定量PCR方法检测不同时间点BALB/c小鼠血液和粪便中腺病毒的含量。免疫组织化学染色检测腺病毒在BALB/c小鼠体内各组织中的分布情况。Western blot检测目的蛋白SEA和CD80在NOD/SCID小鼠种植瘤中的表达。结果:用药后BALB/c小鼠血液和粪便中腺病毒含量迅速上升,分别在第3天和第5天达到峰值,然后又迅速降低,到第14天时基本消失。免疫组化检测5型腺病毒抗原,结果发现腺病毒主要分布在小鼠的肝组织中,其他组织中均为阴性。免疫印迹结果显示目的基因SEA的表达量也在用药后第3天达到峰值,逐渐降低,至第14天降到最低水平。结论:肝癌靶向免疫基因治疗剂A-S-C在小鼠体内代谢稳定,目的基因能够在移植瘤中特异性表达。同时,初步结果显示A-S-C对正常器官无明显毒副作用。

关键词：肝癌葡萄球菌肠毒素A CD80 腺病毒体内分布

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晚期糖基化终产物引起老年小鼠创伤后继发心脏损伤加重的机制研究

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心脏杂志 2016年第6期28卷 642-646页

作者：李莹王志法袁铭马恒第四军医大学西京医院心脏内科陕西西安710032 第四军医大学生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学病理生理学教研室陕西西安710032

目的探讨衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制,尤其是晚期糖基化终产物(AGEs)在其中发挥的作用。方法 C57雄性小鼠使用Noble-Collip创伤仪制备小鼠创伤模型。将成年C57小鼠(2月龄18只)和老年C57小鼠(20月龄18只)随机分为:非创伤组、创伤... 详细信息

目的探讨衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制,尤其是晚期糖基化终产物(AGEs)在其中发挥的作用。方法 C57雄性小鼠使用Noble-Collip创伤仪制备小鼠创伤模型。将成年C57小鼠(2月龄18只)和老年C57小鼠(20月龄18只)随机分为:非创伤组、创伤组、创伤干预组。采用彩色多普勒超声诊断仪检测左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)。取心肌组织予Western blot检测磷酸化的AMP蛋白激酶(p AMPK)、AMP蛋白激酶(AMPK)、p16和p53蛋白表达水平,使用ELISA试剂盒检测血清可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)和羧甲基赖氨酸(CML)的水平。结果与成年创伤小鼠对比,老年小鼠创伤后心肌损伤明显加重,表现为左室EF和左室FS显著减低(均P<0.01)。血MG-AGEs显著升高(P<0.05)以及AMPK活性下降(P<0.05)。预先采用sRAGE对AGEs进行干预,可显著改善老年小鼠创伤后心功能,表现为心肌AMPK活性显著提高(P<0.01),心脏功能EF和FS值显著提高(P<0.01)。结论衰老个体创伤后心肌损伤加重的机制与MG-AGEs系统有关,该系统可能是提高老年个体临床救治的有效靶点之一。

关键词：晚期糖基化终产物机械性创伤心肌损伤衰老羧甲基赖氨酸

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翻转课堂结合TBL教学模式在生理学实验教学中的实践

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心脏杂志 2016年第4期28卷 496-500页

作者：马恒余璐裴建明殷玥邵琳冯娜第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院外国语教研室陕西西安710032

目的探讨翻转课堂教学方法结合以团队为基础的学习(TBL)在生理学实验教学中的效果。方法研究对象选取72名临床医学本科学生。随机分为两组:实验组(36人)利用网络课程教学平台,在开课前以在线形式明确实验原理,整体技术路线并形成问题。... 详细信息

目的探讨翻转课堂教学方法结合以团队为基础的学习(TBL)在生理学实验教学中的效果。方法研究对象选取72名临床医学本科学生。随机分为两组:实验组(36人)利用网络课程教学平台,在开课前以在线形式明确实验原理,整体技术路线并形成问题。对照组(36人)采用课题讲授和演示教学。通过成绩分析和问卷调查进行教学效果评价。学生对教学效果的评价以百分比表示,定量数据行t检验。结果实验组综合测评平均成绩为(83.2±10.1)分;对照组综合测评平均成绩为(72.0±15.4)分,差异具有统计学意义(P<0.01)。调查显示,实验组85%以上学生认为,翻转课堂结合TBL教学模式有助于提升学习兴趣,有利于知识点的掌握及个人综合能力的提高。结论翻转课堂与TBL教学相结合的新型教学模式可有效提高生理学实验教学效果,使学生的自主学习能力得以提高。

关键词：生理学团队为基础的学习翻转课堂教学模式

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衰老心肌缺血/再灌注损伤增加的新机制—程序性坏死的关键作用

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心脏杂志 2016年第3期28卷 263-267页

作者：李晨陈迈马恒第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032

目的探讨程序性坏死（necroptosis）在衰老心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中的关键作用。方法成年（ 3-4月龄）和老龄（ 22-24月龄）雄性C57BL/6小鼠20只各随机分为对照组与I/R组，建立小鼠急性心肌I/R模型（缺血30 min再灌注4 h）。再灌... 详细信息

目的探讨程序性坏死（necroptosis）在衰老心肌缺血/再灌注（I/R）损伤中的关键作用。方法成年（ 3-4月龄）和老龄（ 22-24月龄）雄性C57BL/6小鼠20只各随机分为对照组与I/R组，建立小鼠急性心肌I/R模型（缺血30 min再灌注4 h）。再灌注结束后，取心肌组织并分别应用蛋白质免疫印迹法（Western blot）和免疫共沉淀法（Co-Immunoprecipitation;Co-IP）检测necroptosis标志蛋白的表达及其修饰变化。结果与成年心肌相比，necroptosis的标志蛋白RIP1、RIP3在衰老心肌中的表达均升高（P〈0.05），necroptosis的调节蛋白去乙酰化酶SIRT2的表达及活性也显著升高（P〈0.05），RIP1的去乙酰化水平显著升高（P〈0.05）。给予小剂量necroptosis抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）处理，可以显著减少衰老心肌I/R梗死面积（P〈0.05）。结论本研究发现在衰老心肌I/R损伤中necroptosis显著增加，表明necroptosis可能在衰老心肌缺血损伤中有重要作用。

关键词：衰老程序性坏死心肌缺血/再灌注

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有氧间歇训练抑制高脂喂养小鼠海马神经元损伤

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中华神经外科疾病研究杂志 2016年第3期15卷 213-216页

作者：殷玥李晨余璐骆文静张文斌马恒第四军医大学预防医学系劳动卫生与环境卫生学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(... 详细信息

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(Con+AIT);高脂饮食组(HF);高脂饮食间歇训练组(HF+AIT)。部分实验中采用20只2月龄去乙酰化酶3(SIRT3)敲除小鼠(KO)随机分为:高脂敲除组(HF KO);高脂敲除间歇训练组(HF KO+AIT)。12 w后测定各组小鼠学习记忆能力,海马神经元的氧化应激程度及凋亡。结果与正常饮食对照组相比,12 w HF喂养导致小鼠肥胖,体重显著增加。Morris水迷宫定位航行实验显示,高脂饮食(HF)小鼠逃避潜伏期显著延长;平台搜索实验中,HF小鼠在目标象限的停留时间显著缩短(P<0.05)。HF组海马神经元丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平显著升高,而海马神经元线粒体抗氧化酶:锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(catalase)的活性却显著降低(均P<0.05)。并且,HF组海马神经元中SIRT3表达水平显著减少。与HF组相比,AIT可显著增强HF小鼠海马神经元SIRT 3表达进而增强其下游Mn SOD和Catalase活性,减少HF组海马神经元氧化应激,并改善学习记忆能力。但是,在SIRT 3敲除小鼠中,AIT对HF小鼠海马神经元的保护作用在被显著抑制(均P<0.05)。结论 AIT可有效上调海马神经元SIRT 3表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而改善HF小鼠认知能力。SIRT 3可能是AIT抑制HF海马神经元损伤的关键因子。

关键词：高脂饮食有氧间歇运动训练海马学习记忆能力去乙酰化酶3

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