检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2019年第4期31卷 492-495页

作者：殷玥刘曼玲马恒第四军医大学基础医学院生理和病理生理学教研室

目的探讨以案例为基础的教学法(case-based learning, CBL)结合同伴互助教学法(peer-assisted learning, PAL)在基础医学实验心血管教学模块中的教学效果。方法选取2015级临床医学专业五年制本科学生72名为研究对象,随机分为实验组和对... 详细信息

目的探讨以案例为基础的教学法(case-based learning, CBL)结合同伴互助教学法(peer-assisted learning, PAL)在基础医学实验心血管教学模块中的教学效果。方法选取2015级临床医学专业五年制本科学生72名为研究对象,随机分为实验组和对照组。对照组采用传统的实验教学方法。实验组学生则选取与临床联系紧密,且手术操作难度较大的5部分心血管实验教学模块作为教学试点项目,采用CBL与PAL相结合的教学模式,然后评价考核成绩和教学效果,比较两组之间的差异。结果实验组学生考核成绩测评明显高于对照组(P < 0.05)。实验组中94.4 %以上的学生认可CBL与PAL相结合的教学模式,认为该教学方法能够提升学生们的学习兴趣和个人能力,有利于心血管系统的理论知识的掌握,并且有94.4%以上的学生希望在以后的实验课中广泛开展CBL与PAL相结合的教学模式。结论 CBL与PAL相结合的教学模式能够激发学生的学习兴趣,更好地发挥主观能动性去拓展医学知识和培养创新思维。

关键词：教学模式改革以案例为基础的教学法同伴互助教学法

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类风湿关节炎致病新机制:DDR2通过调控miR-103a-DKK1/IL-15轴介导滑膜炎症和骨损伤

类风湿关节炎致病新机制:DDR2通过调控miR-103a-DKK1/IL-15轴介导...

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中国生理学会张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议;中国生理学会第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：穆楠空军军医大学(第四军医大学)基础医学院生理与病理生理学教研室

目的:以纤维胶原受体——盘状结构域受体2 (DDR2)为切入点,探讨DDR2在类风湿关节炎(RA)诱发的滑膜炎症与骨损伤中的作用,发现RA致病新机制。方法:利用qRT-PCR、免疫印迹、免疫组化等手段,对基因/蛋白表达水平进行检测;用siRNA对原代培... 详细信息

目的:以纤维胶原受体——盘状结构域受体2 (DDR2)为切入点,探讨DDR2在类风湿关节炎(RA)诱发的滑膜炎症与骨损伤中的作用,发现RA致病新机制。方法:利用qRT-PCR、免疫印迹、免疫组化等手段,对基因/蛋白表达水平进行检测;用siRNA对原代培养的成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)进行干预;lncRNA、miRNA表达谱芯片用于筛选受DDR2调控的lncRNA和miRNA;RNA pull-down验证lncRNA与miRNA的相互作用;荧光原位杂交(FISH)用于明确lncRNA的细胞亚定位;利用染色质免疫共沉淀(ChIP)和双荧

关键词：骨损伤滑膜炎症 miR-103a-DKK1/IL-15 类风湿关节炎 DKK

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类风湿关节炎致病新机制：DDR2通过调控miR-103a-DKK1/IL-15轴介导滑膜炎症和骨损伤

类风湿关节炎致病新机制：DDR2通过调控miR-103a-DKK1/IL-15轴介...

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2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议

作者：穆楠空军军医大学(第四军医大学)基础医学院生理与病理生理学教研室

目的:以纤维胶原受体——盘状结构域受体2(DDR2)为切入点,探讨DDR2在类风湿关节炎(RA)诱发的滑膜炎症与骨损伤中的作用,发现RA致病新机制。方法:利用qRT-PCR、免疫印迹、免疫组化等手段,对基因/蛋白表达水平进行检测;用siRNA对原代培养... 详细信息

目的:以纤维胶原受体——盘状结构域受体2(DDR2)为切入点,探讨DDR2在类风湿关节炎(RA)诱发的滑膜炎症与骨损伤中的作用,发现RA致病新机制。方法:利用qRT-PCR、免疫印迹、免疫组化等手段,对基因/蛋白表达水平进行检测;用siRNA对原代培养的成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)进行干预;lncRNA、miRNA表达谱芯片用于筛选受DDR2调控的lncRNA和miRNA;RNA pull-down验证lncRNA与miRNA

关键词：骨损伤滑膜炎症 miR-103a-DKK1/IL-15 类风湿关节炎 DKK

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原发性干燥综合征线粒体功能相关基因表达的转录组学分析

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重庆医学 2019年第20期48卷 3516-3520页

作者：巴燕娜苏丽萍袁晴董海莹第四军医大学西京医院临床免疫科西安710032 第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032

目的通过分析线粒体功能相关基因在原发性干燥综合征(pSS)患者和正常组的差异表达情况来研究线粒体功能的异常与pSS之间的关系。方法对GEO数据库中来源于pSS患者和正常组细胞毒性CD8+T细胞样本的基因芯片表达谱数据采用t检验和FC(foldch... 详细信息

目的通过分析线粒体功能相关基因在原发性干燥综合征(pSS)患者和正常组的差异表达情况来研究线粒体功能的异常与pSS之间的关系。方法对GEO数据库中来源于pSS患者和正常组细胞毒性CD8+T细胞样本的基因芯片表达谱数据采用t检验和FC(foldchange)差异分析方法筛选出差异表达基因,并对差异表达基因进行功能富集、功能注释以及蛋白质互作网络分析。结果基于pSS组和正常组共筛选出347个差异表达的基因,其中61个为线粒体相关基因,1个为线粒体基因。进一步分析发现这62个线粒体功能相关基因主要涉及细胞能量供应、线粒体基因转录和翻译、核苷酸代谢以及细胞色素C的释放等过程。结论pSS患者中部分线粒体功能相关基因的失调影响了线粒体功能,提示线粒体功能的异常与pSS的发生发展相关。

关键词：原发性干燥综合征线粒体差异表达基因

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富含亮氨酸重复序列蛋白家族成员8A的分子特点与生物学作用

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生理科学进展 2018年第6期49卷 447-450页

作者：张溧昀杨佳琪周京军第四军医大学空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032

富含亮氨酸重复序列的蛋白家族成员8A(leucine-rich repeat-containing 8A,LRRC8A)是容积敏感性阴离子通道的关键组分,通道的通透性与阴离子/渗透物选择性受该家族其它成员的调控。研究表明,LRRC8A异常不但引起淋巴细胞发育障碍,而且是... 详细信息

富含亮氨酸重复序列的蛋白家族成员8A(leucine-rich repeat-containing 8A,LRRC8A)是容积敏感性阴离子通道的关键组分,通道的通透性与阴离子/渗透物选择性受该家族其它成员的调控。研究表明,LRRC8A异常不但引起淋巴细胞发育障碍,而且是肿瘤细胞顺铂耐药及脑缺血再灌注损伤的原因。本文回顾了LRRC8A复合体通道的电生理学、药理学特性及其在相关疾病中的作用。

关键词：调节性容积回缩容积敏感性阴离子通道细胞体积淋巴细胞脂肪细胞

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类风湿关节炎滑膜组织线粒体功能相关差异表达基因的分析

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医学综述 2019年第21期25卷 4306-4311页

作者：巴燕娜袁晴贺彤穆楠吴振彪袁志栋第四军医大学西京医院临床免疫科西安710032 第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室西安710032 赣南医学院基础医学院江西赣州341000

目的探讨线粒体功能相关基因在类风湿关节炎(RA)滑膜组织中的表达变化及其与滑膜组织病理变化的关联。方法利用来自GEO数据库的基因表达芯片数据,通过生物信息学方法分析关节滑膜组织中线粒体功能相关基因的表达情况,并对这些基因进行... 详细信息

目的探讨线粒体功能相关基因在类风湿关节炎(RA)滑膜组织中的表达变化及其与滑膜组织病理变化的关联。方法利用来自GEO数据库的基因表达芯片数据,通过生物信息学方法分析关节滑膜组织中线粒体功能相关基因的表达情况,并对这些基因进行功能、通路注释与相互作用网络分析。结果与正常对照相比,RA患者存在1 986个显著差异表达的基因,其中169个基因的编码蛋白定位于线粒体并与线粒体结构、功能相关。功能注释分析结果显示:异常表达的线粒体功能相关基因的功能富集通路主要集中于线粒体的核苷酸代谢(GO:0009117)、线粒体结构(GO:0007005)等功能通路,并激活了部分炎症反应通路(GO:2001233、GO:0034976、GO:0006979和GO:0072593等)。而其蛋白-蛋白相互作用网络中的基因则富集了线粒体相关蛋白的加工(HSA04141)、核苷酸代谢(GO:0009117、GO:0006753)、翻译(R-HSA-1799339、R-HSA-72766)、修饰(R-HSA-446203、HSA00510)、小分子转运(R-HSA-382551)和体液水平的调控(GO:0050878)功能通路。结论差异表达的线粒体功能相关基因与关节滑膜组织的线粒体功能异常及RA的病理变化密切相关。

关键词：类风湿关节炎滑膜组织线粒体差异表达基因

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楤木皂苷抑制内毒素导致的心肌损伤和焦亡

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心脏杂志 2019年第6期31卷 643-647页

作者：殷玥陈迈余璐第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,... 详细信息

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS (15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

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T细胞参与心肌缺血/再灌注损伤的研究进展

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心脏杂志 2019年第1期31卷 94-97,106页

作者：郑国旭李维妙裴建明第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 西安交通大学第二附属医院肿瘤科陕西西安710004

心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)是治疗心肌梗死过程中的并发症之一,中性粒细胞、巨噬细胞等固有免疫细胞引起的炎性反应是导致MI/RI的重要原因。众多免疫细胞如何在MI/RI中发挥作用是目前研究的热点问题。近年来,越来越多的研究表明T细胞在... 详细信息

心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)是治疗心肌梗死过程中的并发症之一,中性粒细胞、巨噬细胞等固有免疫细胞引起的炎性反应是导致MI/RI的重要原因。众多免疫细胞如何在MI/RI中发挥作用是目前研究的热点问题。近年来,越来越多的研究表明T细胞在MI/RI中发挥重要作用。本文将阐述T细胞在MI/RI中的作用及机制的研究进展,并分析目前存在的问题及发展方向。

关键词：心肌缺血/再灌注损伤 T细胞炎性反应

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RIP3-CaMKⅡ通路激活程序性坏死在糖尿病心肌缺血/再灌注损伤中的作用

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心脏杂志 2018年第2期30卷 125-129页

作者：薛涵李晨杨铮石曌玲刘曼玲殷玥马恒第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础部病理生理学教研室陕西西安710032

目的本研究旨在探讨受体相互作用蛋白(RIP)3-钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶(CaMK)Ⅱ通路激活的程序性坏死(necroptosis)在糖尿病心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法成年(3~4月龄)雄性C57BL/6小鼠70只,随机分为正常组(n=30)与STZ诱... 详细信息

目的本研究旨在探讨受体相互作用蛋白(RIP)3-钙离子/钙调蛋白依赖蛋白激酶(CaMK)Ⅱ通路激活的程序性坏死(necroptosis)在糖尿病心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法成年(3~4月龄)雄性C57BL/6小鼠70只,随机分为正常组(n=30)与STZ诱导的糖尿病组(n=40)。随后采用小鼠急性心肌I/R在体模型(缺血30 min再灌注4 h)。再灌注后取心肌组织,一部分应用Western blot法检测RIP3-CaMKⅡ信号的表达及修饰变化,另一部分做冰冻切片组织免疫荧光,通过伊文氏蓝阳性区域的面积占比反映程序性坏死的程度。结果与正常组相比,糖尿病组小鼠I/R后心肌程序性坏死程度显著升高(P<0.05);在糖尿病I/R心肌中RIP3表达水平和磷酸化CaMKⅡ水平较正常组I/R心肌均显著升高(P<0.05)。对糖尿病小鼠再灌注前给予CaMKⅡ抑制剂KN-93处理可以显著降低糖尿病心肌I/R后的程序性坏死比例(P<0.05)。结论本研究证实在糖尿病心肌I/R损伤中程序性坏死显著增加,提示RIP3-CaMKⅡ信号增强引发心肌程序性坏死在糖尿病心肌缺血易损中起重要作用。

关键词：糖尿病心肌缺血/再灌注程序性坏死 RIP3 CaMKII

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慢性痛导致低氧性肺动脉功能异常

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心脏杂志 2018年第4期30卷 388-393页

作者：杨铮刘曼玲石曌玲殷玥马恒第四军医大学基础部病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础部生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院小儿科陕西西安710032

目的研究慢性病理性神经痛对低氧性肺动脉高压发生发展的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:常氧组、慢性痛+常氧组、低氧组、慢性痛+低氧组和慢性痛+低氧+Alda1(乙醛脱氢酶2特异性激动剂)组,每组6只。慢性痛采用经典的大鼠... 详细信息

目的研究慢性病理性神经痛对低氧性肺动脉高压发生发展的影响及可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:常氧组、慢性痛+常氧组、低氧组、慢性痛+低氧组和慢性痛+低氧+Alda1(乙醛脱氢酶2特异性激动剂)组,每组6只。慢性痛采用经典的大鼠背根节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglia,CCD)模型。造模成功后用间断性低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,然后分离大鼠三级肺小动脉,检测不同组大鼠的肺血管环舒张、收缩功能变化,同时测定各组大鼠血液循环中4-羟基壬烯酸(4-hydroxy-2-nonenal,4-HNE)的水平和肺动脉上乙醛脱氢酶(Aldehyde dehydrogenase,ALDH)2的表达。结果低氧导致肺小动脉的舒张功能减弱(P<0.05),收缩功能亢进;但是在慢性痛状态下,低氧组大鼠肺小动脉舒张功能进一步减弱(P<0.01),而肺小动脉收缩功能更加亢进(P<0.01)。与此同时,低氧促进大鼠血液中4-HNE的水平升高(P<0.01),而慢性痛+低氧组大鼠循环血液中4-HNE的水平增高更为显著(P<0.01),提示慢性痛+低氧组大鼠肺动脉舒缩、功能异常可能是由长期慢性神经痛产生大量的4-HNE造成的。使用ALDH2的激动剂Alda1后能够显著改善慢性痛和低氧导致的肺小动脉舒张、收缩功能异常,促进肺小动脉舒张(P<0.01),抑制收缩(P<0.01),而且Alda-1能够显著上调慢性痛和低氧降低的ALDH2的表达(P<0.01),减少循环血中4-HNE的水平(P<0.01)。结论慢性病理性神经痛促进循环中4-HNE的水平增高,加重肺小动脉舒张、收缩功能异常,降低ALDH2的表达,促进低氧性肺动脉高压的发生发展。慢性神经痛可能是促进、加重低氧性肺动脉高压发生发展的诱因之一。

关键词：慢性痛低氧性肺动脉高压低氧性肺血管收缩乙醛脱氢酶2

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