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心脏杂志 2019年第6期31卷 643-647页

作者：殷玥陈迈余璐第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,... 详细信息

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS (15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

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衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制

衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necro...

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中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李晨杨铮薛涵余璐张博马恒第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室第四军医大学西京医院病理科

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),... 详细信息

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。结果:与对照组相比,在IR过程中,成年组心肌自噬底物p62一过性升高,p62结合RIPl/RIP3,触发RIPl-RIP3坏死复合体形成,活化necroptosis信号,促进MLKL磷酸化活化及膜转位,造成心肌细胞坏死(均p<0.05)。与成年组相比,老年组IR中自噬流受损,p62大量堆积,necroptosis信号显著增强,心肌细胞伊文氏蓝摄取增多,心梗面积显著增加(均p<0.05)。分离原代心肌细胞进行缺氧复氧(HR)处理,结合巴弗洛霉素阻断自噬流,心肌细胞necroptosis显著增多(p<0.05)。RIP3敲除可以显著抑制IR中p62与RIP1/RIP3结合,减轻老年心肌心梗面积(p<0.05)。腺病毒ad-si-p62心肌注射抑制衰老心肌p62水平可显著降低p62-necroptosis信号,减少心肌necroptosis,降低血清LDH水平,减少心梗面积(均p<0.05)。二甲双胍治疗(4周)可提高衰老心肌自噬流水平,减少衰老心肌I/R中p62-necroptosis,提高衰老心肌缺血耐受(均p<0.05)。结论:本研究首次发现,IR中p62结合RIPl/RIP3,触发necroptosis信号级联活化,激活心肌程序性坏死是心肌IR损伤的重要原因。衰老心肌自噬流受阻,p62显著堆积,造成上述通路显著增强,心肌necroptosis增高,IR损伤加重。抑制心肌p62或采用二甲双胍激动心肌自噬流可抑制心肌necroptosis。本研究表明心肌自噬流阻滞触发程序性坏死这一机制在衰老心肌缺血损伤中具有重要作用。

关键词：心肌缺血/再灌注衰老程序性坏死自噬流 p62

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衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制

衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necro...

引用

中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李晨杨铮薛涵余璐张博马恒第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的：衰老心肌缺血易损性显著升高，本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法：雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组，缺血组(30min)，缺血再灌注组(... 详细信息

目的：衰老心肌缺血易损性显著升高，本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法：雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组，缺血组(30min)，缺血再灌注组(2h)，建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。

关键词：心肌缺血/再灌注衰老程序性坏死自噬流 p62

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二甲双胍抑制脂多糖诱导的THP-1细胞源性泡沫细胞形成

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第2期32卷 168-172页

作者：谢忠林袁媛石剑宽史小飞高星赵元琳叶菁冯旭阳第四军医大学西京医院心血管内科第四军医大学病理学与病理生理学教研室西京医院病理科陕西西安710032

目的探讨二甲双胍(Met)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1来源泡沫细胞的形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的影响。方法采用100 ng/m L佛波酯(PMA)处理THP-1细胞48 h后,诱导其分化成为巨噬细胞;再利用50μg/m L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL... 详细信息

目的探讨二甲双胍(Met)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1来源泡沫细胞的形成、脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达的影响。方法采用100 ng/m L佛波酯(PMA)处理THP-1细胞48 h后,诱导其分化成为巨噬细胞;再利用50μg/m L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和1μg/m L LPS促进THP-1细胞来源的巨噬细胞形成泡沫细胞,在此过程中用(0、100、200)μmol/L Met进行处理,采用油红O染色分析Met对泡沫细胞形成的影响;采用BODIPY493/503染色,荧光显微镜观察泡沫细胞内脂滴的形态和数量;抽提细胞内脂类,通过定量试剂盒测定细胞甘油三酯(TG)的含量;采用Western blot分析脂滴表面蛋白中脂肪分化相关蛋白(ADRP)、47 k Da的尾连蛋白(TIP47)的表达水平。结果与ox-LDL和LPS组相比,采用100μmol/L、200μmol/L Met处理后能够降低泡沫细胞内的脂滴大小和数量,定量分析显示细胞内TG含量明显降低,并存在剂量依赖关系,其中200μmol/L Met能够降低泡沫细胞中约25%的TG储积。Western blot结果显示,Met能够降低泡沫细胞中ADRP的表达水平,但对TIP47的表达水平无影响。结论 Met能够抑制LPS诱导的THP-1细胞源性泡沫细胞形成,并抑制脂质蓄积,同时下调细胞内ADRP的表达水平。

关键词：二甲双胍 THP-1细胞泡沫细胞脂肪分化相关蛋白(ADRP)

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整合医学理念在病理PBL教学改革中的应用

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基础医学与临床 2017年第10期37卷 1482-1485页

作者：范林妮尹志勇尹涛王哲第四军医大学病理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学第一附属医院病理科陕西西安710032 第四军医大学第一附属医院心内科陕西西安710032

以问题为向导教学法PBL在病理学教学中已广泛开展,但其在实施中仍然存在局限性,而整合医学理念可以在很大程度上提高PBL的教学效果。本文通过分析整合医学思维在病理PBL教学中应用的必要性,提出了以整合医学思维为指导的PBL教学优化原则... 详细信息

以问题为向导教学法PBL在病理学教学中已广泛开展,但其在实施中仍然存在局限性,而整合医学理念可以在很大程度上提高PBL的教学效果。本文通过分析整合医学思维在病理PBL教学中应用的必要性,提出了以整合医学思维为指导的PBL教学优化原则,包括整体化与网络化原则、解包和拓扑原则及在实践中完善"典型病例选择与PBL机制的不足"。文章最后提出通过深入理解整合医学与PBL相辅相成的关系,建立易于理解、可操作、易于把握的医学场景,从而促进病理教学改革的不断前进。

关键词：整合医学 PBL 病理学

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突变型异柠檬酸盐脱氢酶1(IDH1)水平与人脑胶质瘤细胞增殖和血管增生正相关

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第3期32卷 360-363页

作者：石剑宽赵元琳袁媛王超谢忠林高星肖黎明叶菁第四军医大学基础部病理学与病理生理学教研室/西京医院病理科陕西西安710032 第四军医大学唐都医院神经内科陕西西安710038 第四军医大学西京医院心内科陕西西安710032

目的研究人胶质瘤中异柠檬酸盐脱氢酶1突变体(IDH1R132H)表达水平与肿瘤细胞增殖活性和血管形成之间的关系。方法采用测序法和免疫组织化学染色法检测IDH1突变情况和IDH1(R132H)表达水平,采用免疫组织化学染色法分析胶质瘤Ki-67标记指数... 详细信息

目的研究人胶质瘤中异柠檬酸盐脱氢酶1突变体(IDH1R132H)表达水平与肿瘤细胞增殖活性和血管形成之间的关系。方法采用测序法和免疫组织化学染色法检测IDH1突变情况和IDH1(R132H)表达水平,采用免疫组织化学染色法分析胶质瘤Ki-67标记指数,采用CD34免疫组织化学染色分析人胶质瘤组织中的血管数量,通过统计学方法,分析胶质瘤中IDH1(R132H)表达水平与肿瘤Ki-67标记指数和血管数量的相关性。结果 IDH1在Ⅱ级、Ⅲ级胶质瘤及继发性胶质母细胞瘤中突变率较高,且IDH1(R132H)表达水平与胶质瘤Ki-67和微血管密度存在明显的正相关。结论 IDH1在Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤和继发胶质母细胞瘤中表达水平高,且突变型IDH1(R132H)的表达水平可能在胶质瘤的增殖和血管形成中发挥重要作用。

关键词：胶质瘤 IDH1 细胞增殖血管增生

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病理学专业研究生诊断和科研能力的并重培养

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基础医学与临床 2015年第8期35卷 1139-1141页

作者：叶菁肖黎明袁媛张丰李青王哲第四军医大学基础部病理学与病理生理学教研室/西京医院病理科陕西西安710032

病理学是基础和临床医学之间的桥梁,因此培养病理学专业研究生应区别于其他基础医学和临床医学的模式,全面的临床病理诊断技能和创新性的科研能力均是培养的重点。本文基于近年来本科室病理学专业研究生的培养经验,提出病理学专业研究... 详细信息

病理学是基础和临床医学之间的桥梁,因此培养病理学专业研究生应区别于其他基础医学和临床医学的模式,全面的临床病理诊断技能和创新性的科研能力均是培养的重点。本文基于近年来本科室病理学专业研究生的培养经验,提出病理学专业研究生的病理诊断和科研能力的并重培养模式。不断提高病理学专业研究生的培养水平是解决中国对临床病理医师需求的重要手段,对发展中国病理学事业具有重要的意义。

关键词：病理学专业研究生病理诊断科研能力培养模式

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关于肿瘤转移和治疗的新假说

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医学争鸣 2015年第2期6卷 20-22页

作者：章铭刘帅张丰第四军医大学学员旅十三连陕西西安710032 第四军医大学学员旅十六连陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

肿瘤转移是肿瘤患者死亡的主要原因。一般认为肿瘤转移能力的获得是基因突变的结果。但是,基因突变难以解释一些常见的肿瘤转移现象。在这里,我们提出肿瘤转移能力可能至少部分来自其起源细胞,而不是完全来自基因突变。另外,我们认为可... 详细信息

肿瘤转移是肿瘤患者死亡的主要原因。一般认为肿瘤转移能力的获得是基因突变的结果。但是,基因突变难以解释一些常见的肿瘤转移现象。在这里,我们提出肿瘤转移能力可能至少部分来自其起源细胞,而不是完全来自基因突变。另外,我们认为可以利用肿瘤细胞本身具有的强转移特性,定向和定位诱导肿瘤细胞并杀死之。这可能成为一种新的治疗恶性肿瘤的方法。

关键词：肿瘤转移肿瘤干细胞肿瘤治疗定向诱导转移

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膀胱与前列腺交界处多向分化癌3例临床病理分析

膀胱与前列腺交界处多向分化癌3例临床病理分析

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第十五届全军病理学术会议

作者：毛高才闫庆国朱其聪邓成焕余书勇解放军第187中心医院病理科第四军医大学病理生理学教研室暨西京医院病理科解放军第187中心医院肿瘤泌尿外科

目的:探讨膀胱与前列腺移行处多向分化癌的临床、病理特点与免疫组织化学特征.方法:收集我院3 个典型病例资料及组织标本,进行常规制片及MaxvisionTM 二步法免疫组化检测,结合临床资料及显微镜下病理学改变进行对比分析,找出共同的临床...

目的:探讨膀胱与前列腺移行处多向分化癌的临床、病理特点与免疫组织化学特征.方法:收集我院3 个典型病例资料及组织标本,进行常规制片及MaxvisionTM 二步法免疫组化检测,结合临床资料及显微镜下病理学改变进行对比分析,找出共同的临床特点与病理特征.

关键词：

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胃癌中Fascin表达与K-ras突变情况及两者相关性的研究

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现代生物医学进展 2015年第21期15卷 4014-4016,4024页

作者：李晟蔡琳张润岐张楠周伊徐玉乔西安医学院基础医学部病理教研室陕西西安710021 陕西省肿瘤医院病理科陕西西安710061 西安市红会医院病理科陕西西安710054 第四军医大学病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:观察胃癌组织中Fascin表达和K-ras突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,研究Fascin表达和K-ras突变之间的相关性,探讨两者在胃癌浸润转移过程中的作用。方法:在108例胃癌组织中采用免疫组织化学法检测Fascin表达,采用DNA测序法... 详细信息

目的:观察胃癌组织中Fascin表达和K-ras突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,研究Fascin表达和K-ras突变之间的相关性,探讨两者在胃癌浸润转移过程中的作用。方法:在108例胃癌组织中采用免疫组织化学法检测Fascin表达,采用DNA测序法检测K-ras突变。结果:108例胃癌组织中Fascin表达率为25.00%,K-ras突变率为11.11%;胃癌组织中Fascin阳性表达,发生淋巴结转移组多于未发生淋巴结转移组(P<0.05),发生远处转移组多于未发生远处转移组(P<0.01);K-ras突变,发生远处转移组多于未发生远处转移组(P<0.01);胃癌组织中K-ras突变和Fascin表达之间存在相关性,Fascin阳性比Fascin阴性的胃癌组织更倾向于发生K-ras突变(rp=0.378,P<0.01)。结论:在胃癌组织中K-ras基因突变和Fascin蛋白阳性表达存在相关性,且与肿瘤的转移有关。

关键词：胃癌 K-ras Fascin 免疫组织化学 DNA测序

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