检索结果-内蒙古大学图书馆

航天医学与医学工程 2001年第3期14卷 177-181页

作者：牛有国闫永斌张立藩张玉海王守岩徐秀艳苏菊侠第四军医大学航空航天生理学教研室；航空航天临床医学教研室民航西北管理局飞行标准处第四军医大学航空航天生理学教研室西安710068 军队卫生统计学教研室

目的研究由心率与血压变异性估计民航飞行人员心血管年龄的方法 ,并探讨其在心血管疾病防治中的意义。方法先对 89名健康民航飞行人员的心率变异性 (HRV)与血压变异性 (BPV)的谱分析及压力反射敏感性 (BRS)数据进行主成分分析 ,再利用... 详细信息

目的研究由心率与血压变异性估计民航飞行人员心血管年龄的方法 ,并探讨其在心血管疾病防治中的意义。方法先对 89名健康民航飞行人员的心率变异性 (HRV)与血压变异性 (BPV)的谱分析及压力反射敏感性 (BRS)数据进行主成分分析 ,再利用多重回归分析得出心血管年龄的估计方程。结果1 7个HRV、BPV与BRS原指标所蕴含的有关心血管自主神经调节功能状态的信息可由 7个主成分来反映 ,且原始指标变量的第 2与第 4主成分 (PC2 orig,PC4orig)及导出指标变量的第 2主成分 (PC2 deri)分别与实际年龄呈负相关关系 (P <0 .0 5) ,而原始指标变量的第 3主成分 (PC3orig)则与实际年龄呈正相关关系 (P <0 .0 1 ) ;根据估计方程得到的心血管年龄与实际年龄有较好的相关性 (r =0 .73,P <0 .0 1 )。结论由HRV与BPV分析估计得出的心血管年龄可综合反映健康飞行人员心血管自主神经调节功能随年龄的生理性变化。

关键词：飞行员心率变异性血压变异性压力反射敏感度年龄

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尾吊大鼠心肌组织局部肾素-血管紧张素系统的表达变化

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航天医学与医学工程 2006年第5期19卷 329-332页

作者：暴军香张立藩马进第四军医大学航空航天医学系航空航天生理学教研室陕西西安710032

目的观察模拟失重对大鼠心肌组织局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)主要成份基因和蛋白表达的影响。方法采用尾吊模拟失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和western印迹分析技术分别检测心肌组织基因和... 详细信息

目的观察模拟失重对大鼠心肌组织局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)主要成份基因和蛋白表达的影响。方法采用尾吊模拟失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和western印迹分析技术分别检测心肌组织基因和蛋白表达。结果尾吊1周后,心肌组织血管紧张素原(angiotensinogen, AGT)、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme, ACE)、血管紧张素ⅡⅠ型受体1a亚型(AT1a)和1b亚型(AT1b)的基因和蛋白表达均无明显变化。尾吊4周后,AGT mRNA表达及AGT蛋白高分子量条带表达均显著增加(P<0.05),AGT蛋白低分子量条带表达却无明显改变;AT1a的mRNA表达显著增高(P<0.05),但其蛋白表达却没有明显变化。结论4周尾吊后,大鼠心肌组织局部RAS主要成份表达增强,可能与失重/模拟失重后心肌纤维化程度增高有关。

关键词：失重模拟心肌肾素-血管紧张素系统基因表达

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短期模拟失重可增强大鼠脑动脉平滑肌细胞L-型Ca^2＋通道对血管紧张素Ⅱ的反应性

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生理学报 2011年第1期63卷 81-88页

作者：薛军辉王小成高放白云刚张磊刘立张作明第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室航空航天临床医学教研室西安710032 第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室航空航天生理学教研室西安710032

已有研究表明模拟失重可引起大鼠脑动脉发生区域特异性变化,其中Ca2+通道和肾素-血管紧张素系统(renin-angio-tensin system,RAS)可能发挥着重要的作用。本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对短期模拟失重大鼠脑基底动... 详细信息

已有研究表明模拟失重可引起大鼠脑动脉发生区域特异性变化,其中Ca2+通道和肾素-血管紧张素系统(renin-angio-tensin system,RAS)可能发挥着重要的作用。本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对短期模拟失重大鼠脑基底动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)L-型Ca2+通道(L-type calcium channel,CaL)功能的影响。模拟失重(尾部悬吊)3d后,用木瓜蛋白酶法分离大鼠脑基底动脉VSMCs。采用全细胞膜片钳技术,以Ba2+作为载流子,测定CaL电流密度,然后观察Ang Ⅱ对该电流的影响。结果显示,模拟失重3d对大鼠脑基底动脉VSMCs的膜电容和接入电阻无明显影响,但可致VSMCs的CaL电流密度显著增加。不过,模拟失重对CaL的电压激活特性和稳态激活曲线亦无明显影响。对照组和模拟失重组大鼠脑基底动脉VSMCs的CaL电流密度在给予Ang Ⅱ处理后均显著增加,且模拟失重组的增加幅度显著大于对照组。以上结果提示,3d短期模拟失重即可引起大鼠脑动脉VSMCs的CaL发生适应性改变,且可导致其对Ang Ⅱ的反应性增强,表明Ang Ⅱ可能在脑动脉失重适应性改变中起着一定的作用。

关键词：微重力血管平滑肌细胞 Ca2+通道血管紧张素Ⅱ

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培养成年大鼠心肌细胞存活的形态标志

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中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 57-61,136页

作者：常惠张琳余志斌第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室第四军医大学航空航天生理学教研室西安710032

目的：通过探寻增加培养成年大鼠心肌细胞存活率以及防止再分化的方法,揭示培养成年大鼠心肌细胞存活的形态标志。方法：采用Langendorff系统灌流心脏,胶原酶消化法分离成年大鼠心肌细胞,分3组进行细胞培养：①基础培养液＋凋亡抑制剂;... 详细信息

目的：通过探寻增加培养成年大鼠心肌细胞存活率以及防止再分化的方法,揭示培养成年大鼠心肌细胞存活的形态标志。方法：采用Langendorff系统灌流心脏,胶原酶消化法分离成年大鼠心肌细胞,分3组进行细胞培养：①基础培养液＋凋亡抑制剂;②基础培养液＋5%胎牛血清;③基础培养液＋5%胎牛血清＋凋亡抑制剂。结果：①培养前3天杆状心肌细胞比例逐渐降低,无血清培养组比血清培养组降低程度大。培养前3天凋亡率逐渐升高,无血清培养组比血清培养组凋亡率高,加入凋亡抑制剂对凋亡率无影响。②有血清培养2~3天的成年大鼠心肌细胞闰盘部位伸出伪足,促使细胞贴壁生长;当培养至第6天时,细胞侧面也伸展出贴壁的伪足,细胞丧失杆状形态,横纹消失。而无血清培养的细胞无伪足生成,随着培养时间增加,细胞末端变圆钝,横纹变模糊。凋亡抑制剂对伪足形成率无影响。③培养存活的成年大鼠心肌细胞骨架重排,发生再分化。④血清培养组细胞胞内核间距离随着培养时间的增加而减小,无血清培养组则保持不变。结论：成年大鼠心肌细胞培养至第2~3天时,闰盘部位形成伪足是细胞存活的形态标志,加入血清是伪足形成的必要条件。

关键词：成年大鼠心肌细胞细胞培养伪足形态标志

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模拟失重对大鼠动脉血压、心率昼夜节律的影响及其机制

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解放军医学杂志 2016年第4期41卷 289-294页

作者：陈励张斌杨璐谢满江第四军医大学航空航天生理学教研室航空航天医学教育部重点实验室西安710032

目的探讨模拟失重对大鼠尾动脉血压、心率昼夜节律的影响及相关的机制。方法采用尾悬吊后肢去负荷模型地面模拟太空微重力环境对心血管系统的影响。18只8周龄雄性SD大鼠随机均分为尾悬吊组(SUS组,尾悬吊28d后进行实验)和对照组(CON组,... 详细信息

目的探讨模拟失重对大鼠尾动脉血压、心率昼夜节律的影响及相关的机制。方法采用尾悬吊后肢去负荷模型地面模拟太空微重力环境对心血管系统的影响。18只8周龄雄性SD大鼠随机均分为尾悬吊组(SUS组,尾悬吊28d后进行实验)和对照组(CON组,常规饲养,不行尾悬吊)。每3h测量大鼠尾动脉血压及心率;采用血管环实验测定腹主动脉收缩能力的昼夜差异;蛋白免疫印迹实验分别检测视交叉上核(SCN)和腹主动脉组织中时钟基因Per2(Period2)、Bmal1及dbp的昼夜表达水平。结果大鼠经28d模拟失重后,与对照组比较,尾动脉收缩压、舒张压均出现显著下降且昼夜差异消失;心率显著增加且昼夜差异消失;腹主动脉的收缩反应性下降且昼夜差异消失;SCN和腹主动脉组织时钟基因表达的昼夜差异也趋于消失。结论 28天模拟失重可导致大鼠心血管系统节律紊乱,可能与时钟基因表达异常密切相关。

关键词：失重模拟血压心率昼夜节律时钟基因

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腹主动脉缩窄20周大鼠心肌细胞的自噬通量

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生理学报 2013年第3期65卷 301-308页

作者：崔龙彪圣娟娟王云英余志斌第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室航空航天生理学教研室西安710032

长期心脏压力超负荷致心衰心肌的自噬水平明显增高,这种自噬增强是对心肌的保护机制,还是诱导代偿性肥大心肌转向心力衰竭的因素,是尚未阐明的问题。本研究旨在明确腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constriction,TAC)20周大... 详细信息

长期心脏压力超负荷致心衰心肌的自噬水平明显增高,这种自噬增强是对心肌的保护机制,还是诱导代偿性肥大心肌转向心力衰竭的因素,是尚未阐明的问题。本研究旨在明确腹主动脉缩窄(transverse abdominal aortic constriction,TAC)20周大鼠心肌细胞的自噬通量。将禁食大鼠作为阳性对照,采用超声心动图检测心脏结构和功能变化,用免疫荧光组织化学染色与Western blot检测自噬相关生物分子指标,从而验证心肌细胞自噬通量检测方法的可靠性,然后观测TAC20周大鼠心肌细胞自噬通量的改变。结果显示,禁食对大鼠心脏室间隔与左心室后壁厚度等结构指标未产生显著性影响,而禁食3d大鼠心率、舒张末期左心室内径、左心室缩短率、射血分数及二尖瓣血流速度降低。禁食3d大鼠心肌细胞胞浆LC3与cathepsinD表达明显增加,而ubiquitin与complement9染色未发生明显改变,表明心肌自噬通量增加。和假手术组相比,TAC20周大鼠心肌组织LC3、cathepsinD、ubiquitin与complement9免疫荧光组织化学染色未改变,心肌LC3、cathepsinD与p62蛋白表达水平亦未改变。以上结果表明,在TAC大鼠心肌肥大中后期,心肌细胞自噬通量并未发生明显改变,提示此时心肌细胞肥大产生的抑制自噬作用与压力负荷应激引起的激活自噬作用可能达到平衡状态。

关键词：自噬禁食心肌肥大心力衰竭

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模拟在体心脏缺血-再灌注损伤的离体心脏模型

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生理学报 2013年第6期65卷 647-653页

作者：焦博张琳余立群卢元明岳志杰余志斌第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室、航空航天生理学教研室西安710032

本研究旨在比较在体与各种离体心脏缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)模型心肌损伤程度,以选择能够较好地模拟在体模型的离体I-R模型。Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组进行处理:在体模型组、Langendorff模型组、电刺激Langendo... 详细信息

本研究旨在比较在体与各种离体心脏缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)模型心肌损伤程度,以选择能够较好地模拟在体模型的离体I-R模型。Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组进行处理:在体模型组、Langendorff模型组、电刺激Langendorff模型组、工作心脏模型组,结扎各组大鼠心脏冠状动脉左前降支60 min,松开结扎行再灌注120 min,用压力传感器和TTC/Evans blue双染色法分别检测各模型心脏功能与心肌梗死面积的变化。结果显示,I-R期间Langendorff模型和工作心脏模型心率显著低于在体模型。离体工作心脏、Langendorff与电刺激(300次/min)Langendorff模型组冠脉流量在结扎后下降均大于40%,再灌注期各组冠脉流量均回升。3种离体模型左心室收缩末期压力(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)在缺血期均降低,再灌注期部分恢复。3种离体模型左心室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)在缺血期均升高,工作心脏模型明显高于Langendorff模型;在再灌注期工作心脏模型LVEDP缓慢下降,而Langendorff与电刺激Langendorff模型组LVEDP在再灌注即刻呈现短暂的升高峰,然后降低。在体心脏I-R模型左室心肌梗死面积为(60.4±5.4)%,离体工作心脏与Langendorff模型的梗死面积显著低于在体模型,而电刺激Langendorff心脏I-R模型的心肌梗死面积与在体模型无显著性差别。以上结果提示,电刺激维持心率300次/min的Langendorff心脏I-R模型可模拟在体心脏I-R模型的心肌损伤程度。

关键词：大鼠心脏缺血-再灌注损伤相似性

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甲状腺功能亢进大鼠比目鱼肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性增高可加速强直收缩疲劳

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生理学报 2008年第3期60卷 362-368页

作者：余志斌焦博王云英李辉第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室航空航天生理学教研室西安710032

甲状腺功能亢进(甲亢)时甲状腺素分泌增加,不仅使具有神经支配的慢缩型肌纤维向快缩型转化,而且改变骨骼肌的强直收缩功能。因此,甲亢性肌病的肌肉乏力可能与骨骼肌强直收缩易发生疲劳有关。本实验在离体条件下,观测甲亢4周引起的大鼠... 详细信息

甲状腺功能亢进(甲亢)时甲状腺素分泌增加,不仅使具有神经支配的慢缩型肌纤维向快缩型转化,而且改变骨骼肌的强直收缩功能。因此,甲亢性肌病的肌肉乏力可能与骨骼肌强直收缩易发生疲劳有关。本实验在离体条件下,观测甲亢4周引起的大鼠慢缩肌--比目鱼肌(soleus,SOL)单收缩与间断强直收缩功能的变化。结果显示,甲亢4周大鼠体重明显低于同步对照组[(292±13)g vs(354±10)g],但SOL湿重没有明显改变[(107.3±8.6)mg vs(115.1±6.9)mg]。甲亢大鼠SOL单收缩张力达到峰值的时间(time to peak tension,TPT)、从峰值降至75%舒张时间(time from peak tension to75%relaxation,TR75)均明显缩短;强直收缩的TR75也明显缩短[(102.8±4.1)ms vs(178.8±15.8)ms];强直收缩的最适频率从对照组的100Hz增加到140Hz;间断强直收缩期间容易发生疲劳。甲亢大鼠SOL肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)活性增高。采用SERCA特异性抑制剂CPA(1.0μmol/L)处理后,对照组与甲亢大鼠SOL间断强直收缩的TR75均延长,同时不易出现疲劳。5.0μmol/L CPA灌流虽可进一步抵抗甲亢大鼠SOL间断强直收缩引起的疲劳,但强直收缩期间的静息张力却明显升高。将CPA浓度增至10.0μmol/L,甲亢大鼠SOL间断强直收缩又趋向易发生疲劳。这些结果提示,与心肌相同,骨骼肌肌纤维SERCA活性亦可影响单收缩与强直收缩的舒张时间,SERCA活性升高可加速间断强直收缩发生疲劳。

关键词：甲状腺素比目鱼肌疲劳肌浆网Ca^2+ -ATP酶

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大鼠出生后发育期心肌闰盘装配的动态过程

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生理学报 2014年第5期66卷 569-574页

作者：窦建平焦博圣娟娟余志斌第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室航空航天生理学教研室西安710032

心肌细胞闰盘由黏着连接、桥粒与缝隙连接三种结构组成,它们的跨膜蛋白分别是N-cadherin(N-cad)、desmoglein-2(DSG2)与connexin 43(Cx43)。本文旨在研究大鼠心肌在出生后的发育过程中,这三种蛋白之间两两共定位的特征。用组织免疫荧光... 详细信息

心肌细胞闰盘由黏着连接、桥粒与缝隙连接三种结构组成,它们的跨膜蛋白分别是N-cadherin(N-cad)、desmoglein-2(DSG2)与connexin 43(Cx43)。本文旨在研究大鼠心肌在出生后的发育过程中,这三种蛋白之间两两共定位的特征。用组织免疫荧光染色法观测出生后1天(P1,postnatal day 1)、P7、P14、P28、P90大鼠左室心肌N-cad、DSG2与Cx43的分布与两两之间共定位的动态变化。结果显示,出生1 d心肌细胞,N-cad、DSG2与Cx43在细胞膜呈弥散分布;出生7 d组N-cad与DSG2在心肌细胞长轴两端集聚,Cx43亦有少量集聚,标示闰盘形成。从14 d到90 d,三种蛋白在闰盘处集聚逐步增多;而在侧面的分布表现出一种相反的趋势:N-cad与DSG2在细胞侧面的分布大幅减少,Cx43虽在细胞侧面的分布降低,但至90 d仍有Cx43分布于细胞侧面。采用体视学方法进行定量分析表明,在出生第1天,N-cad与DSG2总的共定位为33.5%;第7天总共定位升高为38.6%,其中闰盘处共定位占9.4%,细胞侧面共定位为29.2%。从14 d到90 d,随着N-cad与DSG2总共定位增加至65.7%,在闰盘处的共定位亦增加到60.5%,在细胞侧面的共定位却降低至5.2%。N-cad与Cx43的总共定位从1 d的10.3%,逐步增加到90 d的37.1%;在闰盘处的共定位逐步增加,而细胞侧面的共定位保持在5%左右。DSG2与Cx43共定位特征及百分比类似于N-cad与Cx43共定位。N-cad与DSG2共定位百分比明显高于N-cad与Cx43或DSG2与Cx43的共定位。上述结果提示,大鼠心肌在出生后的发育过程中,构成细胞力学连接的N-cad与DSG2先于构成细胞电化学连接的Cx43在闰盘处集聚,即心肌细胞生长首先需形成稳定的力学环境。

关键词：黏着连接桥粒缝隙连接共定位

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低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制

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生理学报 2011年第4期63卷 311-318页

作者：刘焕林宇涵程九华蔡越於进文马进高东明第四军医大学航空航天医学教育部重点实验室航空航天生理学教研室西安710032 辽宁医学院生理学教研室锦州121001

本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频率明显降低。在ATR抑制作用的基础上低频电刺激PPN则不能使VL神经元放电频率增加。以上结果提示,胆碱能和GABA能传入纤维可能会聚于同一VL神经元,并对其具有紧张性作用。低频电刺激PPN可能使该核团投射至VL的胆碱能纤维释放ACh增加,从而通过突触前负反馈调节抑制投射至基底节输出核VL的GABA能通路,释放丘脑–皮层投射,使相应运动皮层活动提高而改善PD症状。

关键词：帕金森病脚桥核丘脑腹外侧核微电泳低频电刺激

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