检索结果-内蒙古大学图书馆

新疆医科大学学报 2017年第4期40卷 481-485页

作者：唐倩倩王云飞聂勇战袁凤娟杨晓艺顾政一新疆医科大学药学院乌鲁木齐830011 新疆维吾尔自治区药物研究所乌鲁木齐830004 第四军医大学西京消化病医院肿瘤生物学国家重点实验室西安710032 新疆医科大学中医学院乌鲁木齐830011

目的探讨贝母素乙对人胃癌BGC823细胞的化疗增敏作用及其相关机制。方法采用MTT、结晶紫染色法观察贝母素乙与阿霉素联用对BGC823细胞的生长抑制作用。Western blotting法检测贝母素乙与阿霉素联用作用于BGC823细胞后增殖相关蛋白的表... 详细信息

目的探讨贝母素乙对人胃癌BGC823细胞的化疗增敏作用及其相关机制。方法采用MTT、结晶紫染色法观察贝母素乙与阿霉素联用对BGC823细胞的生长抑制作用。Western blotting法检测贝母素乙与阿霉素联用作用于BGC823细胞后增殖相关蛋白的表达。结果贝母素乙与阿霉素联合应用可使BGC823细胞的抑制率增加(P<0.05),阿霉素的细胞毒性增加,化疗药物的IC50值降低(P<0.01),明显影响BGC823细胞的增殖。Western blotting结果显示,CyclinD1、P-AKT的表达均下调。结论贝母素乙可增加BGC823细胞对阿霉素的敏感性,降低P-AKT、CyclinD1的表达。

关键词：贝母素乙 BGC823 化疗增敏阿霉素增殖

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Notch信号对激光诱导的小鼠CNV生成过程中巨噬细胞极化表型及功能的调控

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中华实验眼科杂志 2015年第3期33卷 207-215页

作者：李娜窦国睿张萍赵俊龙晏贤春燕洁静李曼红韩骅王雨生第四军医大学西京医院眼科全军眼科研究所西安710032 第四军医大学基础医学部遗传与发育生物学教研室肿瘤生物学国家重点实验室西安710032

背景巨噬细胞在脉络膜新生血管（CNV）中的作用尚存在争议,与其在不同微环境中的功能异质性有关,Notch信号通路参与眼内新生血管生长的调控,但其对CNV中巨噬细胞功能的调控作用尚未证实. 目的探讨巨噬细胞在CNV生成中极化表型的变化与... 详细信息

背景巨噬细胞在脉络膜新生血管（CNV）中的作用尚存在争议,与其在不同微环境中的功能异质性有关,Notch信号通路参与眼内新生血管生长的调控,但其对CNV中巨噬细胞功能的调控作用尚未证实. 目的探讨巨噬细胞在CNV生成中极化表型的变化与Notch信号通路对巨噬细胞极化表型的调控.方法在体实验选择58只成年雄性C57BL小鼠,以随机数字表法按照造模后取材时间的不同随机分为光凝后3d组和7d组.每组选23只小鼠用视网膜光凝法诱导小鼠CNV模型,分别于光凝后3d和7d制备脉络膜铺片,采用免疫荧光染色法观察CNV面积和巨噬细胞阳性染色面积,血管内皮生长因子（VEGF）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的分泌情况;光凝后3d和7d对眼杯冰冻切片行免疫荧光染色,观察CNV中巨噬细胞的极化表型及其分泌VEGF、TNF-α的情况,评估巨噬细胞上Notch信号胞内段（NICD）相应分子标志物的表达情况.每组设定6只小鼠的左眼为正常对照眼,其右眼以激光光凝法建立CNV模型,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测眼杯组织中VEGF、TNF-α和巨噬细胞极化相关因子的表达情况.体外分离和培养C57BL小鼠的骨髓单核前体细胞,用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）诱导其分化为巨噬细胞,加入Notch信号通路抑制剂γ-分泌酶抑制剂（GSI）和极化诱导因子,24 h后收集细胞及培养液上清,通过qRT-PCR及ELISA法检测M1型、M2型巨噬细胞分子表面标志物的表达水平. 结果与光凝后第3天比较,光凝后第7天CNV面积明显增大,但巨噬细胞浸润面积缩小,差异均有统计学意义（t=8.138、5.272,均P=0.000）.光凝后第3天,巨噬细胞在CNV周边和中央均有分布,第7天时局限于CNV中央部.光凝后第3天,色素上皮-脉络膜-巩膜复合体中精氨酸合酶1（Arg1）、甘露糖受体（MR）及白细胞介素-6（IL-6）mRNA的相对表达量明显高于第7天,而诱导型一氧化氮合酶（iNOS） mRNA的相对表达量无明显改变.免疫荧光结果显示,光凝后第3天F4/80＋ Arg1＋细胞（M2型巨噬细胞）数量明显多于F4/80＋ iNOS＋细胞（M1型巨噬细胞）,光凝后第7天F4/80＋ Arg1＋细胞数量明显减少,差异均有统计学意义（t=7.348,P=0.000;t5.562,P＜0.001）,但仍多于F4/80＋ iNOS＋细胞,二者间差异有统计学意义（t=4.568,P＜0.01）.在光凝后3d时巨噬细胞分泌的VEGF和TNF-α明显多于光凝后7d,差异均有统计学意义（t=5.143、4.519,均P＜0.01）.巨噬细胞中Notch信号下游分子在光凝后3d时未见表达,7d时表达量明显增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.体外实验表明,阻断Notch信号后,M1型巨噬细胞分子标志物表达量明显下降,而M2型巨噬细胞分子标志物的表达量明显增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）.结论巨噬细胞的极化表型在CNV模型的不同阶段发生变化,而巨噬细胞中Notch信号的激活状态调控巨噬细胞的极化表型改变和功能.

关键词：脉络膜新生血管巨噬细胞/功能细胞间肽类和蛋白类/代谢 Notch信号近交系C57BL小鼠

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粪菌移植(FMT)可以有效缓解由炎症联合慢性应激诱导的大鼠肠易激综合征

粪菌移植(FMT)可以有效缓解由炎症联合慢性应激诱导的大鼠肠易激...

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第十一届全国肠道疾病学术大会暨2015天津消化内镜年会

作者：麻婧吴开春黄牛肿瘤生物学国家重点实验室西京消化病医院第四军医大学陕西省西安市长乐西路127号710000 北京生命科学研究所北京市中关村生命科学园科学园路七路102206

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胃癌新生血管靶向多功能探针在体MR和光学双模态成像的可行性

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中华放射学杂志 2014年第12期48卷 1038-1043页

作者：康晓伟乔瑞瑞梁树辉吴开春刘先平印弘高明远魏光全第四军医大学西京医院放射科西安710032 中国科学院化学研究所第四军医大学西京消化病医院肿瘤生物学国家重点实验室

目的探讨胃癌新生血管靶向双模态分子探针在体MR和光学双模态成像的可行性.方法将超顺磁性氧化铁纳米颗粒与Cy5.5-CX1耦联合成双模态分子探针DPs,测定探针的水合粒径和Zeta电位.取12只雄性裸鼠,建立胃腺癌皮下移植瘤模型.将12只鼠利... 详细信息

目的探讨胃癌新生血管靶向双模态分子探针在体MR和光学双模态成像的可行性.方法将超顺磁性氧化铁纳米颗粒与Cy5.5-CX1耦联合成双模态分子探针DPs,测定探针的水合粒径和Zeta电位.取12只雄性裸鼠,建立胃腺癌皮下移植瘤模型.将12只鼠利用完全随机设计方法分为实验组与对照组,每组6只,分别通过尾静脉注射相同质量的DPs（实验组）和Fe3O4-Cy5.5（对照组）.于注射前及注射后4、8、12、18、24 h行T2WI,测量肿瘤内信号强度,计算对比噪声比（CNR）,并采用方差分析进行比较.选择2组肿瘤注射前及注射后（12 h）相同层面MR图像,计算信号降低百分比,并采用配对t检验进行比较.实验组和对照组鼠于注射药物后即刻及2、6、20、28、48 h行活体光学成像,观察体内的荧光分布.注射探针48 h后,处死各组实验鼠,分离皮下移植瘤及器官行离体荧光成像和病理检查.结果常温下,Fe3O4-Cy5.5的平均水合粒径为（38.23±0.06）nm,平均Zeta电位为（0.29±0.16）mV;DPs的平均水合粒径为（39.49±0.16）nm,平均Zeta电位为（-4.15±0.79）mV.酶标仪检测偶联阳性率＞90％.实验组与对照组的肝、脾等网状吞噬系统MRI信号降低显著.实验组注射前及注射后4、8、12、18、24 h小鼠肿瘤的CNR分别为18.27±2.19、18.40±2.00、10.22±1.97、9.25±0.44、20.28±1.46和22.41±1.71,差异有统计学意义（F值=49.55,P＜0.01）,在注射探针后8、12 h CNR较注射前明显降低;对照组上述时间小鼠肿瘤的CNR分别为13.52±1.05、11.38±1.28、13.03±1.38、12.89±1.20、12.06±0.81和13.58±1.74,差异无统计学意义（F值=2.306,P＞0.05）.实验组肿瘤最外围信号降低百分比为（33.0±2.7）％,中央带为（22.0±1.6）％;对照组最外围信号降低百分比为（8.3±1.2）％,中央带为（3.8±0.9）％,2组肿瘤最外围的信号降低均比中央层显著,差异均有统计学意义（t值分别为-7.872和6.678,P均＜0.01）.实验组在注射探针后2～48 h肿瘤的荧光强度明显高于背景,对照组肿瘤与背景荧光强度差别不明显.离体组织显示荧光主要分布在肿瘤和肺脏.病理示肿瘤新生血管主要分布于肿瘤周边区域.实验组肿瘤内散在蓝染颗粒,实验组肾脏与对照组肾脏、肿瘤未见蓝染铁颗粒显示.结论 DPs可选择性聚集于胃癌,可用于MR光学双模态成像技术进行检测.

关键词：胃肿瘤分子探针磁共振成像

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长链非编码RNA UCA1在胃癌多药耐药中的作用研究

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现代生物医学进展 2015年第15期15卷 2811-2814,2819页

作者：张哲郭昊董加强蒋孝明聂勇战樊代明第四军医大学西京消化病医院肿瘤生物学国家重点实验室陕西西安710032 宁波大学医学院生物化学与分子生物学研究所浙江省病理生理学技术研究重点实验室浙江宁波315211

目的:研究胃癌耐药细胞及其亲本细胞中长链非编码RNA UCA1的表达差异,探讨UCA1在胃癌多药耐药中的作用。方法:通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测胃癌耐药细胞SGC7901/ADR、SGC7901/VCR及其亲本细胞SGC7901中UCA1的表达差异;通过si RNA... 详细信息

目的:研究胃癌耐药细胞及其亲本细胞中长链非编码RNA UCA1的表达差异,探讨UCA1在胃癌多药耐药中的作用。方法:通过实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测胃癌耐药细胞SGC7901/ADR、SGC7901/VCR及其亲本细胞SGC7901中UCA1的表达差异;通过si RNA转染降低SGC7901/ADR中UCA1表达,MTT法检测细胞半数抑制浓度(IC50)的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡变化。结果:QRT-PCR结果显示,UCA1在SGC7901/ADR和SGC7901/VCR胃癌耐药细胞表达显著高于SGC7901胃癌亲本细胞;MTT实验表明,干扰UCA1的SGC7901/ADR相对于阴性对照(NC)组的IC50显著降低;凋亡检测结果显示,在相同剂量化疗药物作用下,干扰UCA1后SGC7901/ADR凋亡率显著高于NC组;Western blot证实,干扰UCA1表达可显著降低BCL-2蛋白表达。结论:长链非编码RNA UCA1在胃癌耐药细胞表达显著升高,干扰UCA1表达可明显逆转胃癌耐药,UCA1可作为治疗胃癌耐药的重要分子靶标。

关键词：长链非编码RNA UCA1 胃癌多药耐药

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胃癌新生血管靶向性双模态分子探针的制备与表征

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中华放射学杂志 2014年第5期48卷 369-374页

目的：构建靶向胃癌新生血管的特异性MR光学双模态分子探针，并初步研究其物理特征、体外细胞毒性及不同脉冲序列的磁化效应。方法将荧光标记的胃癌新生血管靶向性环肽GX1-Cy5.5与表面功能化的磁性纳米颗粒按照不同摩尔质量（1∶100、1... 详细信息

目的：构建靶向胃癌新生血管的特异性MR光学双模态分子探针，并初步研究其物理特征、体外细胞毒性及不同脉冲序列的磁化效应。方法将荧光标记的胃癌新生血管靶向性环肽GX1-Cy5.5与表面功能化的磁性纳米颗粒按照不同摩尔质量（1∶100、1∶500）共价耦合，获得双模态探针DPs100（简称DPs）和DPs500，测定其水合粒径和Zeta电位，并估算偶联结合率。采用二苯基四氮唑溴盐比色（ MTT）法测定DPs对人脐静脉内皮细胞HUVECs和胃癌细胞BGC823活性率的影响。配置不同浓度DPs溶液行MR扫描，观察在不同扫描序列下的相对信号强度（ΔSI ）。不同浓度（0.00、1.25、2.50、15.00、50.00、100.00和150.00μg/ml） DPs处理HUVECs和BGC-823后测得的A值采用单因素方差分析比较；FSE、快速扰相梯度回波（ FSPGR ）和单次激发快速自旋回波（ SSFSE ）序列间ΔSI的比较采用配对资料Wilcoxon符号秩和检验。结果靶向胃癌新生血管双模态探针构建成功。氧化铁颗粒、DPs100和 DPs500的平均水合粒径分别为（35.23±0.07）、（39.49±0.16）和（40.43±1.70）nm；平均Zeta电位分别为（0.31±0.20）、（-4.15±0.79）和（-10.51±2.37） mV。 DPs100和DPs500探针的多肽偶联率分别为92％和94％。不同浓度DPs对HUVECs细胞的A值分别为0.76±0.04、0.80±0.03、0.79±0.05、0.75±0.06、0.74±0.05、0.77±0.01和0.71±0.04，对BGC823细胞的A值分别为0.38±0.04、0.43±0.04、0.41±0.03、0.43±0.07、0.44±0.04、0.41±0.07和0.40±0.04，差异均无统计学意义（F值分别为0.94、0.51，P值均＞0.05）。 T1WI信号强度随DPs浓度的增加先升高后降低，FSPGR T1WI相对信号强度大于FSE T1WI（Z＝-3.294，P＜0.05）；T2WI信号强度随DPs浓度的增大逐渐增加，当DPs＞10μg/ml时，FSE T2 WI与SSFSE T2倡WI相对信号强度差异无统计学意义（Z＝-7.110，P＞0.05）；当DPs≤10μg/ml时，SSFSE T2倡WI较FSE T2WI信号降低更明显（ Z＝-2.023，P＜0.05）。结论双模态分子探针DPs具有很好的稳定性，SSFSE T倡2 WI序列为检测探针最敏感序列。

关键词：胃肿瘤分子探针磁共振成像

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贝母素乙增强阿霉素对胃癌多药耐药裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制研究

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中草药 2014年第5期45卷 686-690页

作者：王云飞顾政一聂勇战韩亚楠魏彦玲金治安石河子大学药学院新疆石河子832002 新疆维吾尔自治区药物研究所新疆乌鲁木齐830004 第四军医大学西京消化病医院肿瘤生物学国家重点实验室陕西西安710032

目的研究贝母素乙逆转胃癌细胞多药耐药性(MDR),增强化疗药物对胃癌多药耐药裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其作用机制。方法制备胃癌耐药SGC7901/VCR细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,随机分组后,ip给药,每2天给药1次,共给药6次。治疗期间观察裸... 详细信息

目的研究贝母素乙逆转胃癌细胞多药耐药性(MDR),增强化疗药物对胃癌多药耐药裸鼠移植瘤的抑制作用,探讨其作用机制。方法制备胃癌耐药SGC7901/VCR细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,随机分组后,ip给药,每2天给药1次,共给药6次。治疗期间观察裸鼠体质量,游标卡尺测量移植瘤体积。治疗结束后处死裸鼠,称取肿瘤质量,计算抑瘤率;Western blotting检测药物治疗后移植瘤耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、Cleaved Caspase-3表达水平。结果治疗期间联合用药组移植瘤体积小于模型组,差异显著(P<0.01)。治疗结束后处死裸鼠,称取移植瘤的质量,联合用药组移植瘤质量和抑瘤率显著低于模型组(P<0.05)。Western blotting结果显示联合用药组P-gp表达水平较模型组降低,Cleaved Caspase-3表达升高。结论贝母素乙可以增强胃癌耐药细胞移植瘤对阿霉素的敏感性,能够显著抑制胃癌耐药移植瘤的生长,其机制可能与降低肿瘤组织中P-gp表达和升高Cleaved Caspase-3的表达相关。

关键词：贝母素乙胃癌多药耐药移植瘤阿霉素 p-糖蛋fLi CleavedCaspase-3

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MicroRNAlet-7f对胃癌细胞株SGC7901/ADR耐药性的影响

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现代肿瘤医学 2014年第3期22卷 498-502页

作者：魏彦玲张德新赵晓迪刘家铭王云飞金治安张宏博第四军医大学西京消化病医院肿瘤生物学国家重点实验室陕西西安710032 新疆维吾尔自治区药物研究所新疆乌鲁木齐830004

目的:通过检测胃癌细胞株SGC7901及其阿霉素耐药细胞株SGC7901/ADR中microRNA let-7f的表达差异,探讨let-7f表达与胃癌细胞对ADR耐药的关系。方法:通过实时荧光定量PCR比较SGC7901/ADR与SGC7901两种细胞中let-7f表达水平的差异;MTT法检... 详细信息

目的:通过检测胃癌细胞株SGC7901及其阿霉素耐药细胞株SGC7901/ADR中microRNA let-7f的表达差异,探讨let-7f表达与胃癌细胞对ADR耐药的关系。方法:通过实时荧光定量PCR比较SGC7901/ADR与SGC7901两种细胞中let-7f表达水平的差异;MTT法检测SGC7901,SGC7901/ADR及转染let-7f mimic后SGC7901/ADR的药物敏感性;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测凋亡相关分子Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。结果:qRT-PCR结果显示,let-7f在SGC7901/ADR细胞中的表达较在SGC7901中的表达显著降低(P<0.05)。MTT法结果显示SGC7901与SGC7901/ADR两种细胞阿霉素的半数抑制浓度(IC50)分别为(0.95±0.08)g/L和(5.40±0.28)g/L。SGC7901/ADR细胞转染let-7f mimic后,let-7f表达显著上调,并且对阿霉素的IC50明显降低(P<0.05)。凋亡检测结果显示,转染let-7f mimic后,SGC7901/ADR细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。Western Blot结果表明相较于转染let-7f negative control(NC)组,转染let-7f mimic组cleaved-Caspase-3表达显著降低(P<0.05),而两组中的Bcl-2表达水平无差异。结论:let-7f在胃癌阿霉素耐药细胞株SGC7901/ADR中的表达显著降低,逆转let-7f表达可增加其对阿霉素敏感性,并诱导其凋亡。

关键词：胃癌耐药 microRNA lte-7f

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蛋白酶体抑制剂硼替佐米抑制PI3K/Akt通路致结肠癌SW480细胞凋亡

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现代生物医学进展 2013年第11期13卷 2044-2048页

作者：王鹤霏封斌孙艺唐光波闵捷王新第四军医大学西京消化病医院肿瘤生物学国家重点实验室陕西西安710032 第四军医大学西京医院全军眼科研究所陕西西安710032

目的:研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对结肠癌SW480细胞凋亡作用,并进一步探讨其作用机制。方法:硼替佐米1-500nmol/L处理结肠癌SW480细胞24-48小时,MTT法检测细胞存活率、药物IC50值。流式细胞术检测细胞凋亡率。Westernblot技术检测caspa... 详细信息

目的:研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对结肠癌SW480细胞凋亡作用,并进一步探讨其作用机制。方法:硼替佐米1-500nmol/L处理结肠癌SW480细胞24-48小时,MTT法检测细胞存活率、药物IC50值。流式细胞术检测细胞凋亡率。Westernblot技术检测caspase-3,p-Akt和PTEN蛋白表达水平变化。结果:硼替佐米以时间-剂量依赖方式抑制结肠癌SW480细胞增殖,48小时IC50值:87.36 nmol/L。细胞凋亡实验显示药物作用24小时细胞开始出现凋亡,48小时凋亡明显。硼替佐米作用24小时后细胞周期明显阻滞在G0/G1期。Western blot实验显示,80 nmol/L硼替佐米处理结肠癌SW480细胞后PTEN蛋白表达水平随时间明显增加,而p-Akt蛋白随时间表达下降。结论:硼替佐米可以抑制结肠癌SW480细胞增殖。其机制可能与抑制PTEN蛋白降解,抑制p-Akt途径有关。为结肠癌治疗药物的发展和更新提供了新的候选分子。

关键词：硼替佐米结肠癌细胞凋亡 PI3K Akt

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^(131)I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞的细胞毒和诱导凋亡作用

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现代肿瘤医学 2012年第6期20卷 1106-1109页

作者：张静梁树辉康建琴林涛王飚落丁杰第四军医大学肿瘤生物学国家重点实验室西京消化病研究所陕西西安710032 解放军451医院消化科陕西西安710054

目的:探讨131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞的细胞毒和诱导凋亡作用。方法:应用Iodogen方法将GMBP1与131I进行放射性标记,并检测其稳定性。应用MTT试验检测131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR的细胞毒作用。流式细胞仪及Hoechst染色... 详细信息

目的:探讨131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞的细胞毒和诱导凋亡作用。方法:应用Iodogen方法将GMBP1与131I进行放射性标记,并检测其稳定性。应用MTT试验检测131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR的细胞毒作用。流式细胞仪及Hoechst染色试剂盒检测131I-GMBP1诱导的胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR的凋亡作用。结果:131I-GMBP1的放射性标记率为9 3%-9 8%,放射性比活度为906.5GBq/mmol。131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞SGC7901/ADR具有明显的细胞毒作用,能够显著抑制其增殖。在SGC7901/ADR与131I-GMBP1共孵育96h后,其IC50值为0.83μg/ml。SGC7901/ADR与不同浓度GMBP1、131I及131I-GMBP1共孵育60h后,131I-GMBP1处理过的SGC7901/ADR细胞出现明显的细胞凋亡,呈药物浓度依赖性。131I-GMBP1最高浓度时细胞凋亡率约34.1%。131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞的细胞毒及凋亡作用与131I-GMBP1的浓度及耐药细胞共孵育时间有关。结论:131I-GMBP1对胃癌多药耐药细胞具有很强的细胞毒及凋亡作用,可为进一步探讨131I-GMBP1单独或联合传统的抗肿瘤药物治疗胃癌多药耐药临床应用的可行性提供了实验依据。

关键词： 131I-GMBP1 凋亡 MTT 短肽胃癌多药耐药

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