检索结果-内蒙古大学图书馆

治疗前列腺癌的"机器人特工"

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健康世界 2025年第2期32卷 62-63页

作者：熊行峰鲍一杨梦筱武汉市第四医院心血管内科海军军医大学第三附属医院泌尿外科武汉市第四医院肿瘤科

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谷氨酰胺诱导热休克蛋白70高表达可抑制大鼠心房肌纤维化及缝隙连接蛋白43重构

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中华心血管病杂志 2013年第4期41卷 320-326页

作者：鲍宏刚张卫泽马凌李涛王菲陈永清第四军医大学西京医院心血管内科西安710032 兰州军区兰州总医院心血管内科

目的探讨谷氨酰胺（glutamine，Gln）诱导热休克蛋白70高表达对大鼠心房肌纤维化及缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）重构的影响及其机制。方法40只SPF级雄性sD大鼠，体质量（180±20）g，随机数字表法随机分为对照组、二甲基亚砜... 详细信息

目的探讨谷氨酰胺（glutamine，Gln）诱导热休克蛋白70高表达对大鼠心房肌纤维化及缝隙连接蛋白43（connexin43，Cx43）重构的影响及其机制。方法40只SPF级雄性sD大鼠，体质量（180±20）g，随机数字表法随机分为对照组、二甲基亚砜（DMSO）组、盐酸异丙肾上腺素（isoprenaline，ISO）5mg·kg-1·d-1组（模型组）、ISO5mg·kg-1·d-1＋丙氨酰谷氨酰胺（Ala—Gln）0．75mg·kg-1·d-1组（干预组）和ISO5mg·kg-1·d-1＋槲皮素（quercetin，QUE）100mg·kg-1·d-1＋Ala·Gln0．75mg·kg-1·d-1＋DMSO组（QUE组），每组8只大鼠。每组每天1次给予相应试剂，7d后处死大鼠。放射免疫法检测大鼠心房肌组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量；苏木素伊红（HE）染色法观察大鼠心房纤维化情况；Masson染色法计算心房肌胶原容积分数；免疫组织化学SP法观察并半定量测定大鼠心房肌组织中热休克蛋白70（heat shock protein70，Hsp70）、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1／2／3（p-JNK1／2／3）、c—Jun及Cx43的含量。结果DMSO组大鼠心房肌组织中AngII含量[（71．47±11．49）pg／L]与对照组[（68．51±10．76）pg／L]比较差异无统计学意义（P〉0．05），而模型组[（211．25±49．49）pg／L]、干预组[（185．32±54．85）ng／L]和QUE组[（189．90±42．12）pg／L]则均显著高于对照组（P均〈0．01）。HE、Masson染色结果示对照组和DMSO组大鼠心房肌纤维化不明显[心肌胶原容积分数分别为（6．842±1．674）％和（7．1084-1．343）％]，模型组和QUE组则有明显的纤维化[心肌胶原容积分数分别为（29．485±9．966）％和（25．06±8．581）％]，而干预组纤维化程度[心肌胶原容积分数为（7．861±1．867）％]较模型组和QUE组心房肌纤维化程度弱（心肌胶原容积分数比较P均〈0．01）。对照组、DMSO组、模型组和QUE组心肌组织Hsp70含量比较差异均无统计学意义（分别为0．160±0．023、0．163±0．022、0．166±0．028和0．168±0．027，P均〉0．05），而干预组（0．215±0．018）则显著高于上述各组（P均〈0．01）。DMS0组大鼠心房肌组织中P-JNK1／2／3和c—Jun含量（分别为0．1544-0．021和0．164±0．024）与对照组（分别为0．151±0．016和0．163±0．022）比较差异均无统计学意义（P均〉0．05），而模型组（分别为0．202±0．025和0．254±0．044）、QUE组（分别为0．196±0．024和0．251±0．027）均显著高于对照组和DMSO组（P均〈0．01），而干预组（分别为0．160±0．025和0．168±0．024）与对照组和DMSO组相比差异均无统计学意义（P均〉0．05），且显著低于模型组和QUE组（P均〈0．01）。DMSO组大鼠心房肌组织中Cx43含量与对照组比较差异无统计学意义（0．220±0．032比0．231±0．035，P〉0．05）且呈线性规律分布，而模型组（0．163±0．013）和QUE组（0．165±0．024）则显著少于对照组（P均〈0．01）且分布无规律性，侧面分布相对增多，干预组（0．216±0．026）则较模型组、QUE组多（P均〈0．01）且分布较规律。结论Gln诱导Hsp70高表达可减轻ISO诱发的大鼠心房肌纤维化程度和Cx43重构，机制可能与Hsp70下调p-JNK1／2／3和c—Jun表达、抑制JNK信号通路激活有关。

关键词：心房纤维化谷氨酰胺 HSP70热休克蛋白质类连接蛋白43

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炭/炭复合材料人工髋关节磨损颗粒研究

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无机材料学报 2010年第4期25卷 349-353页

作者：张磊磊胡涛李贺军卢锦花沈学涛曹伟锋王斌西北工业大学材料学院西安710072 第四军医大学西京医院心血管内科西安710032

分离提取了炭/炭复合材料在髋关节模拟试验机中形成的磨损颗粒.采用激光粒度仪考察了磨损颗粒的尺寸分布,借助扫描电镜分析了磨损颗粒的形貌特征,采用三维轮廓仪检测了磨损颗粒的厚度规律.结果表明,炭/炭复合材料磨损颗粒的尺寸分布在0.... 详细信息

分离提取了炭/炭复合材料在髋关节模拟试验机中形成的磨损颗粒.采用激光粒度仪考察了磨损颗粒的尺寸分布,借助扫描电镜分析了磨损颗粒的形貌特征,采用三维轮廓仪检测了磨损颗粒的厚度规律.结果表明,炭/炭复合材料磨损颗粒的尺寸分布在0.3~93.9μm之间,其形貌和厚度依据颗粒尺寸呈现规律性的分布,大尺寸（〉30μm）颗粒基本是破损的碳纤维,厚度稳定;中尺寸（3~30μm）颗粒的外形不规则,边界轮廓复杂,厚度分布范围广泛;小尺寸（〈3μm）颗粒呈现圆片形或球形,厚度分布在亚微米级别.同时根据实验结果,揭示了炭/炭复合材料磨损颗粒在磨擦过程中的演变过程.

关键词：炭/炭复合材料磨损颗粒假体人工髋关节

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急性冠状动脉综合征患者外周血中辅助性T细胞亚群失衡促进血管内皮细胞的损伤作用

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中华心血管病杂志 2008年第12期36卷 1070-1073页

作者：韩淑芳李晓燕刘科卫王琳崔瑞钱伟卓展鹏张安吉济南军区总医院心血管内科 250031 第四军医大学西京医院心血管内科

目的分析急性冠状动脉综合征（ACS）和稳定性心绞痛（SAP）患者外周血中1型辅助性T细胞／2型辅助性T细胞（Th1／Th2）的变化，探讨Th细胞在ACS中的变化及对血管内皮细胞损伤的作用。方法收集40例ACS患者和18例SAP患者的外周血，检测外... 详细信息

目的分析急性冠状动脉综合征（ACS）和稳定性心绞痛（SAP）患者外周血中1型辅助性T细胞／2型辅助性T细胞（Th1／Th2）的变化，探讨Th细胞在ACS中的变化及对血管内皮细胞损伤的作用。方法收集40例ACS患者和18例SAP患者的外周血，检测外周血中Th1／Th2相关细胞因子的浓度，及不同细胞亚群对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的杀伤作用。结果ACS组外周血中干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素-2（IL-2）的浓度，均高于SAP组[IFN-γ：（131．2±42．2）ng／L比（47．6±20．2）ng／L，P〈0．05；IL-2：（83．7±21．3）ng／L比（46．2±16．7）ng／L，P〈0．05]，ACS组外周血中IL-10浓度低于SAP组[（16．7±4．3）ng／L比（27．5±5．5）ng／L，P〈0．05]；ACS组患者的外周血单个核细胞（PBMC）对HUVEC的杀伤作用较SAP组明显增强（PBMC：28．84％±4．20％比20．28％±2．71％，P〈0．05），而ACS组患者清除CD4^＋T细胞的PBMC[（CD4^-）-PBMC]对HUVEC的杀伤作用与SAP组比较，差异无统计学意义[（CD4^-）-PBMC：20．70％±3．26％比20．28％±2．71％，P〉0．05]。结论ACS患者Th1亚群相关细胞因子水平明显高于SAP患者，Th2亚群相关细胞因子水平显著低于SAP患者，Th1／Th2亚群失衡在PBMC对血管内皮的损伤中起促进作用，提示Th1／Th2亚群失衡可能参与了ACS的发生。

关键词：冠状动脉疾病 T淋巴细胞内皮细胞

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冠心舒通对急性心肌梗死大鼠心功能的保护作用

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中华内科杂志 2012年第3期51卷 225-227页

作者：梁卓姚天明霍煜韩雅玲第四军医大学西京医院心血管内科西安710032 沈阳军区总医院心血管内科

目的探讨冠心舒通胶囊对急性心肌梗死（AMI）后大鼠心功能的影响。方法28只雄性SD大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组。药物组大鼠在模型建立前1周至模型建立后4周内给予冠心舒通胶囊悬液，假手术组和模型组只给予同等剂量生理盐水... 详细信息

目的探讨冠心舒通胶囊对急性心肌梗死（AMI）后大鼠心功能的影响。方法28只雄性SD大鼠随机分为模型组、药物组和假手术组。药物组大鼠在模型建立前1周至模型建立后4周内给予冠心舒通胶囊悬液，假手术组和模型组只给予同等剂量生理盐水，模型建立并用药4周后检测各组大鼠心功能，观察并分析组织病理学改变情况。结果与模型组相比，药物组大鼠左室收缩末压[（97．7±9．0）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（85．9±9．4）mmHg]和左室最大压力上升速度[（4810．2±595．0）mmH∥s比（3786．2±723．0）mmHg／s]及下降速度[（3781．6±573．6）mmHg／s比（2774．4±633．5）mmHg／s]明显升高，左室舒张末压[（10．34-0．7）mmHg比（12．74-2．4）mmHg]明显降低，AMI后纤维化程度减轻[（5．134-1．37）％比（7．27±1．01）％]，梗死面积减小[（20．144-8．49）％比（31．90±4．98）％]，凋亡指数[（14．05±4．04）％比（20．87±6．03）％]下降，血管密度增高1．48倍（P值均〈0．05），病理组织形态改善。结论冠心舒通胶囊可以保护AMI后心功能，可能与其增高梗死区心肌组织血管密度、改善病理组织形态、减轻纤维化、减小梗死面积、抑制凋亡有关。

关键词：心肌梗死大鼠心脏功能试验冠心舒通

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超声心动图在介入治疗动脉导管未闭中作用的再评价

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中国超声医学杂志 2002年第9期18卷 49-51页

作者：张玉顺张军李寰李军代政学田雪贾国良王小燕第四军医大学西京医院心血管内科 71003 第四军医大学西京医院心血管内科第四军医大学西京医院超声科

目的 :评价超声心动图在动脉导管未闭 (PDA)介入治疗中的作用。方法 :全组 14 8例 ,年龄 0 .6～ 6 4岁 ,平均 (2 4 .1± 2 1.8)岁。根据造影结果 :按 Krichenko方法分型 ,按 PDA最窄处直径分为 :直径 10 .0 mm的组。采用 Cook或 ... 详细信息

目的 :评价超声心动图在动脉导管未闭 (PDA)介入治疗中的作用。方法 :全组 14 8例 ,年龄 0 .6～ 6 4岁 ,平均 (2 4 .1± 2 1.8)岁。根据造影结果 :按 Krichenko方法分型 ,按 PDA最窄处直径分为 :直径 <2 .5 mm的组、直径2 .5～ 10 .0 mm的组和直径 >10 .0 mm的组。采用 Cook或 PFM弹簧圈和 Amplatzer封堵器行介入治疗。结果 :14 8例 PDA患者中 14 5例行主动脉弓降部造影。 PDA最窄处直径造影测量为组 34例 ,(1.9± 0 .4 ) mm, 组 97例 ,(5 .6± 2 .3) mm和组 14例 ,(13.8± 4 .1) mm,而超声心动图检查分别为 (2 .1± 0 .6 ) mm ,(5 .9± 2 .4 ) mm和 (11.2± 1.9)mm (5 .4± 1.8) mm,各组间无显著差异 (P>0 .0 5 )。 14 8例 PDA 10例用 COOK弹簧圈、8例用 PFM弹簧圈、12 6例用Amplatzer封堵器 ,2例用 Amplatzer间隔封堵器治疗 ,2例有严重阻力性肺动脉高压不适宜治疗 ,其中 3例直接依据超声结果选择 Amplatzer封堵器。术后即刻造影 2 1.7% (31/ 14 3)有微量残余分流 ,1例间隔封堵器治疗后有少 -中量残余分流 ,13h后发生溶血 ,72 h后外科急诊行 PDA缝合术。后术 2 4～ 4 8h超声心动图仅 4例有微量残余分流。随访 1～ 6 m,所有左心内径增大的患者均明显回缩 ,未发现残余分流和导管再通。结论 :超

关键词：动脉导管未闭介入治疗超声心动图

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瑞舒伐他汀通过PI3K/Akt及ERK信号通路提高脂肪间充质干细胞对小鼠心肌梗死治疗作用

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2089-2090页

作者：张铮李霜王亚斌张荣庆李聪叶曹丰第四军医大学西京医院心血管内科

目的:探讨脂肪间充质干细胞移(AD-MSCs)植联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效及机制。方法:分离F-luc/GFP转基因小鼠的AD-MSCs,建立小鼠心肌梗死模型,于梗死区周边注射AD-MSCs。BLI连续示踪3周。心脏超声检测左室收缩功能。TUNEL染... 详细信息

目的:探讨脂肪间充质干细胞移(AD-MSCs)植联合瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效及机制。方法:分离F-luc/GFP转基因小鼠的AD-MSCs,建立小鼠心肌梗死模型,于梗死区周边注射AD-MSCs。BLI连续示踪3周。心脏超声检测左室收缩功能。TUNEL染色判断心肌细胞凋亡,Masson染色判断心肌纤维化情况,Western blotting法检测Akt、ERK及其磷酸化

关键词：脂肪间充质干细胞小鼠小家鼠瑞舒伐他汀 PI3K/Akt ERK 治疗作用信号通路

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蛋白激酶C-细胞外信号调节激酶1/2通路介导精氨酸升压素对成年大鼠心肌成纤维细胞的促增殖作用(英文)

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生理学报 2008年第3期60卷 333-340页

作者：何燕萍赵连友郑强荪刘少伟赵晓燕陆晓龙牛晓琳第四军医大学唐都医院心血管内科西安710038

精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)是高血压和心力衰竭时激活的神经体液和血流动力学因子,同时,它还具有直接的生长刺激作用。我们以往的研究显示AVP可诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖。本研究旨在进一... 详细信息

精氨酸升压素(arginine vasopressin,AVP)是高血压和心力衰竭时激活的神经体液和血流动力学因子,同时,它还具有直接的生长刺激作用。我们以往的研究显示AVP可诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖。本研究旨在进一步观察AVP是否对成年大鼠CFs具有促增殖作用,并探计其机制。采用组织块法培养成年大鼠CFs,用[3H]-TdR掺入法和流式细胞仪方法观察AVP作用下CFs的DNA合成和细胞周期分布。根据特异性底物髓磷脂基质蛋白(myelin basic protein,MBP)的磷酸化水平测定细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)的活性。用Western blot检测ERK1/2的磷酸化和p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A、E的表达。结果显示,AVP(0.1μmol/L)可促进成年大鼠CFs的DNA合成,该作用可被V1受体拮抗剂d(CH2)5[Tyr2(Me),Arg8]-vasopressin(0.1μmol/L)阻断,而不受V2受体拮抗剂desglycinamide-[d(CH2)5,D-Ile2,Ile4,Arg8]-vasopressin(0.1μmol/L)的影响。AVP可激活ERK1/2,用蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)激动剂佛波酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA,30nmol/L,5min)急性刺激可模拟该作用,而PMA持续慢性作用(2.5μmol/L,24h)耗竭PKC后则抑制AVP对ERK1/2的激活。AVP可抑制p27Kip1的蛋白表达,升高细胞周期蛋白D1、A和E的表达,同时促进细胞周期由G0/G1期进入S期。ERK1/2抑制剂PD98059(30μmol/L)阻断AVP对DNA合成、p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A和E蛋白表达的作用,并抑制细胞周期进程。以上结果表明,AVP可促进成年大鼠CFs增殖,该作用由V1受体和PKC-ERK1/2通路介导。AVP可通过ERK1/2调控p27Kip1、细胞周期蛋白D1、A和E的表达,从而促进成年大鼠CFs的细胞周期进程。

关键词：精氨酸升压素 V1受体细胞外信号调节激酶1/2 蛋白激酶C p27^Kip1 细胞周期蛋白心肌成纤维细胞

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Apelin促进脂肪间充质干细胞增殖分化的分子影像研究

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生物物理学报 2011年第5期27卷 424-432页

作者：梁栋李霜张荣庆李聪叶朱舜明高丽娜王海昌曹丰第四军医大学西京医院心血管内科西安710032

为探讨apelin促进脂肪间充质干细胞增殖分化及其相关机制的分子影像研究方法,用酶消化法分离β-actin-luc FVB转基因小鼠的脂肪间充质干细胞(AD-MSCs),流式细胞术鉴定干细胞标志,生物发光成像确定细胞荧光素酶的表达。建立缺氧(H)6 h/复... 详细信息

为探讨apelin促进脂肪间充质干细胞增殖分化及其相关机制的分子影像研究方法,用酶消化法分离β-actin-luc FVB转基因小鼠的脂肪间充质干细胞(AD-MSCs),流式细胞术鉴定干细胞标志,生物发光成像确定细胞荧光素酶的表达。建立缺氧(H)6 h/复氧(R)2 h细胞模型,分3组:对照组、缺氧/复氧组(H/R)和H/R+apelin干预组(10-10～10-5 mol/L)。MTT法和生物发光成像测定各组细胞增殖率,免疫印迹法检测细胞内激酶磷酸化Akt的表达。流式细胞术结果显示脂肪间充质干细胞表达CD44及CD90,而且荧光素酶的表达与细胞数量呈线性相关。在缺氧环境中,apelin的干预可显著促进AD-MSCs的增殖。Western blot检测发现,pAkt的表达在apelin干预组明显高于对照组(P<0.05)。说明apelin可通过Akt信号途径促进脂肪来源间充质干细胞的增殖,抑制缺氧诱导的凋亡发生,为干细胞的替代治疗提供新的辅助治疗靶点。

关键词： Apelin 分子影像间充质干细胞缺氧 pAkt

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抑制ERK1/2通路激活改善大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构

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第二军医大学学报 2012年第3期33卷 259-264页

作者：王智刚张卫泽马凌陈永清李涛苏芳菊李沛鸿兰州大学第二医院心血管内科兰州730050 兰州军区兰州总医院心血管内科兰州730050 第四军医大学西京医院心血管内科西安710000

目的探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对盐酸异丙基肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40(Cx40)重构的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机等分为空白对照组、DMSO组、ISO[5 mg/(kg.d)]+DMSO组(模型组)和ISO[5 mg/(kg.d)]+U0126[0.5... 详细信息

目的探讨ERK1/2通路抑制剂U0126对盐酸异丙基肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40(Cx40)重构的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机等分为空白对照组、DMSO组、ISO[5 mg/(kg.d)]+DMSO组(模型组)和ISO[5 mg/(kg.d)]+U0126[0.5 mg/(kg.d)]+DMSO组(干预组)。每组1次/d给予相关试剂,连续7 d后处死大鼠并取心肌组织。用放射免疫法测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;H-E和Masson染色法观察心肌纤维化程度;免疫组化法测定磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(p-MEK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)以及Cx40的表达。结果 (1)空白对照组[(242.133±4.870)ng/L]与DMSO组[(239.412±1.795)ng/L]的AngⅡ含量差异无统计学意义,而模型组[(500.250±8.869)ng/L]和干预组[(498.695±9.340)ng/L]的AngⅡ含量较空白对照组与DMSO组均升高,差异有统计学意义(P均<0.01)。(2)空白对照组与DMSO组无心房纤维化,而干预组心房纤维化程度较模型组减弱(P<0.01)。(3)空白对照组与DMSO组中p-MEK1/2和p-ERK1/2的含量差异无统计学意义,模型组中两者含量较空白对照组与DMSO组均增加(P均<0.01),干预组中两者含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义,而与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。(4)空白对照组与DMSO组中Cx40含量差异无统计学意义且呈线性分布于心肌细胞闰盘处,模型组中Cx40含量较空白对照组和DMSO组均减少(P均<0.01)且分布无规律性,而干预组中Cx40含量与空白对照组和DMSO组比较差异均无统计学意义且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处;干预组中Cx40含量减少程度较模型组减弱(P<0.01),且部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处。结论心肌组织中AngⅡ含量长期升高可能参与了心房纤维化的形成和Cx40重构,U0126通过抑制ERK1/2通路激活可有效改善心房纤维化程度和Cx40重构。

关键词：心房颤动纤维化连接蛋白40 MEK1/2 ERK1/2

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