检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2019年第6期31卷 643-647页

作者：殷玥陈迈余璐第四军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,... 详细信息

目的内毒素(LPS)导致的心功能障碍是脓毒血症患者死亡的重要原因。本研究旨在探讨采用楤木皂苷(saponins extracted from Aralia taibaiensis,sAT)能否抑制LPS导致的心肌损伤和心肌细胞焦亡。方法将雄性C57/BL6小鼠随机分为:正常对照组,sAT对照组,LPS组和LPS+sAT组,每组8只。采用sAT [240 mg/(kg·d),7天]灌胃后腹腔注射LPS (15 mg/kg),于24小时后检测心脏功能,同时测定各组炎症因子水平;Western blot检测caspase-11的表达。细胞学实验采用H9C2心肌细胞给予LPS结合常规焦亡刺激物—霍乱毒素B型亚单位(CTB)诱导心肌细胞焦亡,检测sAT对H9C2细胞存活率及细胞培养上清中IL-1β,LDH水平和细胞caspase-11水平的影响。结果与对照组相比,LPS导致心功能指标显著降低,血浆CK-MB显著升高,死亡率增高,心肌组织中炎症反应显著增强(P<0.05)。给予sAT处理可显著改善LPS所导致的心功能障碍并抑制炎症反应,与LPS组相比,降低LPS组小鼠的死亡率(P<0.05)。LPS可导致心肌组织出现细胞焦亡特征,表现为心肌caspase-11活化,IL-1β水平升高和血浆LDH水平显著升高;sAT处理可有效抑制LPS导致的心肌细胞焦亡。细胞学实验证实,LPS结合CTB可诱导H9C2心肌细胞焦亡,sAT处理可有效抑制细胞caspase-11活化,有效降低细胞培养上清中的IL-1β和LDH水平,显著提高细胞存活率。结论 sAT能够抑制LPS导致的心肌损伤和心功能障碍,并有效抑制心肌细胞焦亡。

关键词：内毒素心肌损伤楤木皂苷细胞焦亡

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衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制

衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necro...

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中国生理学会张锡钧基金会第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流及评奖会议、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李晨杨铮薛涵余璐张博马恒第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室第四军医大学西京医院病理科

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),... 详细信息

目的:衰老心肌缺血易损性显著升高,本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法:雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组,缺血组(30min),缺血再灌注组(2h),建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。结果:与对照组相比,在IR过程中,成年组心肌自噬底物p62一过性升高,p62结合RIPl/RIP3,触发RIPl-RIP3坏死复合体形成,活化necroptosis信号,促进MLKL磷酸化活化及膜转位,造成心肌细胞坏死(均p<0.05)。与成年组相比,老年组IR中自噬流受损,p62大量堆积,necroptosis信号显著增强,心肌细胞伊文氏蓝摄取增多,心梗面积显著增加(均p<0.05)。分离原代心肌细胞进行缺氧复氧(HR)处理,结合巴弗洛霉素阻断自噬流,心肌细胞necroptosis显著增多(p<0.05)。RIP3敲除可以显著抑制IR中p62与RIP1/RIP3结合,减轻老年心肌心梗面积(p<0.05)。腺病毒ad-si-p62心肌注射抑制衰老心肌p62水平可显著降低p62-necroptosis信号,减少心肌necroptosis,降低血清LDH水平,减少心梗面积(均p<0.05)。二甲双胍治疗(4周)可提高衰老心肌自噬流水平,减少衰老心肌I/R中p62-necroptosis,提高衰老心肌缺血耐受(均p<0.05)。结论:本研究首次发现,IR中p62结合RIPl/RIP3,触发necroptosis信号级联活化,激活心肌程序性坏死是心肌IR损伤的重要原因。衰老心肌自噬流受阻,p62显著堆积,造成上述通路显著增强,心肌necroptosis增高,IR损伤加重。抑制心肌p62或采用二甲双胍激动心肌自噬流可抑制心肌necroptosis。本研究表明心肌自噬流阻滞触发程序性坏死这一机制在衰老心肌缺血损伤中具有重要作用。

关键词：心肌缺血/再灌注衰老程序性坏死自噬流 p62

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慢性病理性神经痛导致心肌线粒体功能障碍

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心脏杂志 2017年第5期29卷 501-505,543页

作者：杨京润李晨薛涵王一石杨铮殷玥石曌玲余璐马恒第四军医大学基础医学院生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院儿科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的探讨慢性神经性病理痛对心肌线粒体功能的影响。方法用10只C57雄性小鼠通过背根神经节(QRG)压迫3周方法建立慢性疼痛模型(Chronic compression of DRG,CCD)组;用10只小鼠做无痛对照(Con)组;另20只1月龄小鼠经尾静脉分别注射以9型腺... 详细信息

目的探讨慢性神经性病理痛对心肌线粒体功能的影响。方法用10只C57雄性小鼠通过背根神经节(QRG)压迫3周方法建立慢性疼痛模型(Chronic compression of DRG,CCD)组;用10只小鼠做无痛对照(Con)组;另20只1月龄小鼠经尾静脉分别注射以9型腺相关病毒为载体的重组病毒,其中10只注射AAV9-CMV-ALDH2[3×1011viral genomes(vg)/只,病毒基因组]上调乙醛脱氢酶(ALDH)2的蛋白表达,剩余10只注射AAV9-CMVGFP(绿色荧光蛋白)为病毒对照。4周后,ALDH2稳定过表达之后,再建立CCD模型(CCD+ALDH2)组。慢性疼痛3周后提取心肌组织,用荧光探针检测心肌内活性氧自由基(ROS)的水平;用美国Sigma公司试剂盒测定丙二醛(MDA)的含量;用免疫共沉淀方法(Co-IP)测定心肌中锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的乙酰化水平和去乙酰化酶(SIRT)3的羰基化水平;用美国Cayman公司试剂盒检测Mn SOD的活性。结果慢性疼痛导致小鼠心肌氧化应激水平和脂质过氧化损伤显著增加,线粒体膜电位较对照组降低(P<0.05);慢性痛小鼠心肌中线粒体抗氧化酶Mn SOD乙酰化程度较对照组增加,活性减退(均P<0.05)。上述结果提示:慢性痛可导致心肌线粒体功能受损。进一步分析机制发现,慢性痛小鼠血浆中的活性羰基类物质4-羟基壬烯醛(4-HNE)较对照组显著增加(P<0.05),导致心肌线粒体去乙酰化酶SIRT3被羰基化修饰。上调ALDH2表达可有效的抑制慢性痛导致的心肌蛋白质羰基应激,减轻疼痛,有效保护心肌线粒体功能。结论慢性疼痛可诱发心肌羰基应激导致线粒体功能障碍,上调ALDH2可有效抑制疼痛并保护心肌线粒体功能。

关键词：慢性病理性神经痛乙醛脱氢酶2 去乙酰化酶3 线粒体

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衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necroptosis机制

衰老心肌自噬流衰退触发程序性坏死加重缺血再灌注损伤:p62-necro...

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中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：李晨杨铮薛涵余璐张博马恒第四军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032

目的：衰老心肌缺血易损性显著升高，本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法：雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组，缺血组(30min)，缺血再灌注组(... 详细信息

目的：衰老心肌缺血易损性显著升高，本研究旨在探讨自噬流与程序性坏死(necroptosis)的联系及其在衰老心肌缺血/再灌注(IR)损伤的作用。方法：雄性成年(4月龄)和老年(22月龄)C57BL/6小鼠随机分为对照组，缺血组(30min)，缺血再灌注组(2h)，建立急性IR模型。采用免疫共沉淀(Co-IP)法检测蛋白的相互作用。

关键词：心肌缺血/再灌注衰老程序性坏死自噬流 p62

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关于肿瘤转移和治疗的新假说

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医学争鸣 2015年第2期6卷 20-22页

作者：章铭刘帅张丰第四军医大学学员旅十三连陕西西安710032 第四军医大学学员旅十六连陕西西安710032 第四军医大学西京医院病理科基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

肿瘤转移是肿瘤患者死亡的主要原因。一般认为肿瘤转移能力的获得是基因突变的结果。但是,基因突变难以解释一些常见的肿瘤转移现象。在这里,我们提出肿瘤转移能力可能至少部分来自其起源细胞,而不是完全来自基因突变。另外,我们认为可... 详细信息

肿瘤转移是肿瘤患者死亡的主要原因。一般认为肿瘤转移能力的获得是基因突变的结果。但是,基因突变难以解释一些常见的肿瘤转移现象。在这里,我们提出肿瘤转移能力可能至少部分来自其起源细胞,而不是完全来自基因突变。另外,我们认为可以利用肿瘤细胞本身具有的强转移特性,定向和定位诱导肿瘤细胞并杀死之。这可能成为一种新的治疗恶性肿瘤的方法。

关键词：肿瘤转移肿瘤干细胞肿瘤治疗定向诱导转移

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胃癌中Fascin表达与K-ras突变情况及两者相关性的研究

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现代生物医学进展 2015年第21期15卷 4014-4016,4024页

作者：李晟蔡琳张润岐张楠周伊徐玉乔西安医学院基础医学部病理教研室陕西西安710021 陕西省肿瘤医院病理科陕西西安710061 西安市红会医院病理科陕西西安710054 第四军医大学病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

目的:观察胃癌组织中Fascin表达和K-ras突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,研究Fascin表达和K-ras突变之间的相关性,探讨两者在胃癌浸润转移过程中的作用。方法:在108例胃癌组织中采用免疫组织化学法检测Fascin表达,采用DNA测序法... 详细信息

目的:观察胃癌组织中Fascin表达和K-ras突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,研究Fascin表达和K-ras突变之间的相关性,探讨两者在胃癌浸润转移过程中的作用。方法:在108例胃癌组织中采用免疫组织化学法检测Fascin表达,采用DNA测序法检测K-ras突变。结果:108例胃癌组织中Fascin表达率为25.00%,K-ras突变率为11.11%;胃癌组织中Fascin阳性表达,发生淋巴结转移组多于未发生淋巴结转移组(P<0.05),发生远处转移组多于未发生远处转移组(P<0.01);K-ras突变,发生远处转移组多于未发生远处转移组(P<0.01);胃癌组织中K-ras突变和Fascin表达之间存在相关性,Fascin阳性比Fascin阴性的胃癌组织更倾向于发生K-ras突变(rp=0.378,P<0.01)。结论:在胃癌组织中K-ras基因突变和Fascin蛋白阳性表达存在相关性,且与肿瘤的转移有关。

关键词：胃癌 K-ras Fascin 免疫组织化学 DNA测序

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自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

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2015年全国电子显微学学术会议

作者：黄晓峰韩英王文勇李增山刘莹莹第四军医大学基础医学院中心实验室陕西西安 710032 第四军医大学西京消化病医院陕西西安 710032 第四军医大学第四军医大学基础部病理学与病理生理学教研室陕西西安 710032 第四军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安 710032

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Ki67标记应写入病理学教科书

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医学争鸣 2014年第5期5卷 61-62页

作者：覃君慧梁媛王瑞安第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

关于肿瘤细胞的增殖有很多的误解,肿瘤细胞常被认为增殖快。但实际上并非如此,肿瘤细胞的增殖周期是延长或不变。肿瘤生长快的主要原因是处于增殖周期的细胞比例增多了。这个比例称为生长分数,在临床病理上,可用Ki67染色标记。Ki67标记... 详细信息

关于肿瘤细胞的增殖有很多的误解,肿瘤细胞常被认为增殖快。但实际上并非如此,肿瘤细胞的增殖周期是延长或不变。肿瘤生长快的主要原因是处于增殖周期的细胞比例增多了。这个比例称为生长分数,在临床病理上,可用Ki67染色标记。Ki67标记比例越高,肿瘤生长越快,恶性度越高,但常常也对放化疗更敏感。我们建议将此内容写入病理学教科书并重点讲授。

关键词： Ki67标记肿瘤细胞生长分数细胞周期

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凋亡增加可促进肿瘤的生长和转移

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医学争鸣 2014年第2期5卷 14-19页

作者：郑平菊师建国王瑞安长安医院肿瘤部陕西西安710018 第四军医大学西京医院病理科陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理学与病理生理学教研室陕西西安710032

长期以来,细胞凋亡与肿瘤的发生和发展关系受到了广泛的关注和研究。Hanahan和Weinberg提出的肿瘤的特征一文,将"逃避凋亡"作为肿瘤的特征之一,被广泛引用,基本上是科学界的"共识"。但这一"共识"就像哥... 详细信息

长期以来,细胞凋亡与肿瘤的发生和发展关系受到了广泛的关注和研究。Hanahan和Weinberg提出的肿瘤的特征一文,将"逃避凋亡"作为肿瘤的特征之一,被广泛引用,基本上是科学界的"共识"。但这一"共识"就像哥白尼之前人们认为太阳围着地球转的"共识"一样,并不一定正确。实际上,恰与事实相反——肿瘤中的凋亡要远较其相对应的正常组织多,肿瘤细胞的寿命也比正常细胞短。我们认为,正是由于细胞凋亡的增多,才导致肿瘤细胞不得不持续地增殖,并使G0期细胞减少,组织分化差;为求得更好的生存环境,肿瘤细胞才转移到其他器官。因而,过多的细胞死亡是肿瘤恶性增殖和转移的根源。

关键词：肿瘤细胞凋亡增殖转移生物相对论分子适应细胞周期

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自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

自身免疫性肝病和其他肝病的电镜鉴别诊断

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2014年全国电子显微学学术会议

作者：黄晓峰韩英王文勇李增山刘莹莹第四军医大学基础医学院中心实验室陕西西安710032 第四军医大学西京消化病医院陕西西安710032 第四军医大学基础部病理学与病理生理学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院神经生物学教研室陕西西安710032

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