检索结果-内蒙古大学图书馆

中国现代医学杂志 2013年第29期23卷 8-13页

作者：高建明 Erle S.Robertson 三峡大学医学院病理生理学教研室湖北宜昌443002 美国宾夕法尼亚大学医学院微生物学教研室宾夕法尼亚费城19104

目的研究卡泼肉瘤病毒(kaposis's sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)编码的复制转录激活因子(replication and transcription activator,RTA)调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制及其生物学意义。方法用实时聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(western blotting)技术检测RTA转染的细胞、TPA诱导的KSHV阳性细胞Bcl-2 mRNA和蛋白质表达水平;采用荧光素酶报告基因技术检测RTA对Bcl-2基因启动子活性的调节。构建RNA干扰慢病毒载体,筛选稳定感染的BC3细胞,TPA诱导48 h后,分别用PCR、PI染色流式细胞术检测病毒子DNA和细胞凋亡率。结果 RTA转染的细胞、TPA诱导的KSHV阳性细胞Bcl-2 mRNA和蛋白质表达水平显著增高。RTA反式激活Bcl-2基因启动子,这种激活作用具有剂量依赖性。用RNA干扰技术抑制Bcl-2基因后,TPA诱导的KSHV阳性细胞与对照组细胞相比凋亡率增加,病毒子产生减少。结论KSHV RTA能够调控内源性细胞凋亡信号通路,延缓溶解性感染宿主细胞的凋亡,并促进病毒子产生。

关键词：复制转录激活因子 B细胞淋巴瘤-2 表达上调抗凋亡溶解性感染

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单纯疱疹病毒潜伏感染及其同肿瘤的关系

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国外医学(微生物学分册) 1983年第2期 80-83页

作者： Rapp F 美国宾夕法尼亚大学医学院微生物学教研组

在美国,单纯疱疹病毒(HSV)感染是一个严重的医学问题。虽然它引起的感染很轻微,但它可潜伏在神经节引起潜伏感染。由于在人体一生中始终有HSV存在,因此,在漫长的时间里,HSV可能引起很多危害。已有足够证据表明,HSV引起人的肿瘤,最常见... 详细信息

在美国,单纯疱疹病毒(HSV)感染是一个严重的医学问题。虽然它引起的感染很轻微,但它可潜伏在神经节引起潜伏感染。由于在人体一生中始终有HSV存在,因此,在漫长的时间里,HSV可能引起很多危害。已有足够证据表明,HSV引起人的肿瘤,最常见的是宫颈癌。EB病毒和人巨细胞病毒(CMV)也可能是引起人类肿瘤的肿瘤病毒。一、HSV的特征 HSV病毒颗粒由核心和外膜组成。病毒蛋白由病毒基因指导合成。外膜蛋白部分来自于细胞膜。除掉病毒外膜后,其感染性丧失。用病毒核心感染细胞尚未成功。

关键词：潜伏感染 HSV mRNA 小白鼠染色体畸变单纯疤疹病毒糖蛋白粘蛋白病毒蛋白三叉神经节半月神经节细胞核核(细胞学) 减毒疫苗减弱疫苗人工合成 DNA 脾细胞灭活丫蛋细胞转化

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卡泼氏肉瘤病毒复制转录激活因子上调宿主细胞survivin表达的机制

引用

湖北民族学院学报（医学版） 2015年第3期32卷 1-3页

作者：高建明 Erle S.Robertson 三峡大学医学院病理生理学教研室湖北宜昌443002 美国宾夕法尼亚大学医学院微生物学教研室宾夕法尼亚费城19104

目的研究卡泼肉瘤病毒(KSHV)编码的复制转录激活因子(RTA)对宿主细胞survivin表达的调控及机制。方法用实时聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blot)技术检测RTA转染的细胞、TPA诱导的KSHV阳性细胞survivin mRNA和蛋白质表达水... 详细信息

目的研究卡泼肉瘤病毒(KSHV)编码的复制转录激活因子(RTA)对宿主细胞survivin表达的调控及机制。方法用实时聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blot)技术检测RTA转染的细胞、TPA诱导的KSHV阳性细胞survivin mRNA和蛋白质表达水平;采用荧光素酶报告基因技术,检测RTA对survivin基因启动子活性的调节。结果 RTA转染的细胞、TPA诱导的KSHV阳性细胞survivin mRNA和蛋白质表达水平显著增高。RTA通过增强survivin基因启动子活性反式激活survivin表达。结论 KSHV RTA能够特异性地增强survivin基因启动子活性,上调宿主细胞survivin表达。

关键词：卡泼肉瘤病毒复制转录激活因子 survivin 启动子活性

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KSHV RTA上调宿主细胞Bcl-2表达的分子机制研究

引用

中国当代医药 2012年第30期19卷 12-15页

作者：高建明 Erle S.Robertson 三峡大学医学院病理生理学教研室湖北宜昌443002 美国宾夕法尼亚大学医学院微生物学教研室宾夕法尼亚费城19104

目的研究卡波氏肉瘤病毒(Kaposis's Sarcoma-Associated Herpesvirus,KSHV)编码的复制转录激活因子(replication and transcription activator,RTA)调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制。方法用实时聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹(Western blot)技术检测RTA转染的细胞、TPA诱导的KSHV阳性细胞Bcl-2 mRNA和蛋白质表达水平;采用PCR定点突变和荧光素酶报告基因技术,检测RTA对Bcl-2基因启动子活性的调节,并鉴定启动子序列中对RTA调控具有重要作用的顺式反应元件。结果 RTA转染的细胞、TPA诱导的KSHV阳性细胞Bcl-2 mRNA和蛋白质表达水平显著增高。RTA通过与Bcl-2基因启动子中CCN9GG反应元件结合激活Bcl-2的转录,这种激活作用呈剂量依赖性,并且P2启动子对RTA反式激活Bcl-2基因不可或缺。结论 KSHVRTA能够上调宿主细胞Bcl-2表达,CCN9GG样RTA反应元件和P2启动子对RTA调控Bcl-2表达具有重要作用。

关键词：卡波氏肉瘤病毒复制转录激活因子 Bcl-2 表达上调启动子活性

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卡泼肉瘤病毒复制转录激活因子调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制及其生物学意义

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中国医药导报 2012年第31期9卷 12-15页

作者：高建明 Erle S. Robertson 三峡大学医学院病理生理学教研室湖北宜昌443002 美国宾夕法尼亚大学医学院微生物学教研室

目的研究卡泼肉瘤病毒(Kaposis′s sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)编码的复制转录激活因子(replication and transcription activator,RTA)调控宿主细胞Bcl-2表达的分子机制及其生物学意义。方法突变Bcl-2启动子第1个与第2个CCN9GG样序列,构建了新的报告质粒(命名为pGL3-△RRE1,2),用荧光素酶试验和染色质免疫共沉淀进一步验证CCN9GG样RTA反应元件的功能。构建RNA干扰慢病毒载体,筛选稳定感染的BC3细胞,佛波酯诱导48 h后,分别用PCR、PI(碘化吡啶)染色流式细胞术检测病毒子DNA和细胞凋亡率。结果突变第1个与第2个CCN9GG序列导致启动子活性显著降低;染色质免疫共沉淀试验证实RTA蛋白与CCN9GG序列存在直接相互作用。用RNA干扰技术抑制Bcl-2基因后,佛波酯诱导的KSHV阳性细胞与对照组细胞相比凋亡率增加,病毒子产生减少。结论 KSHV RTA能够调控内源性细胞凋亡信号通路,延缓溶解性感染宿主细胞的凋亡,并促进病毒子产生。

关键词：复制转录激活因子 Bcl-2 表达上调抗凋亡溶解性感染

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