检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 1995年第6期11卷 660-661,623页

作者：劳祖庚杭州医学高等专科学校病理生理教研室

强化黄疸病生内容应用性的思考杭州医学高等专科学校病理生理教研室（３１００１２）劳祖庚病理生理（简称病生）学教科书中，黄疸一章主要涉及胆色素正常代谢、各型黄疸发生机理与特点以及黄疸对机体的影响。熟习这些基本知识与理论，... 详细信息

强化黄疸病生内容应用性的思考杭州医学高等专科学校病理生理教研室（３１００１２）劳祖庚病理生理（简称病生）学教科书中，黄疸一章主要涉及胆色素正常代谢、各型黄疸发生机理与特点以及黄疸对机体的影响。熟习这些基本知识与理论，对进一步分析判别并掌握临床黄疸的特...

关键词：黄疸病理生理学

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硫化氢减弱脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤并抑制磷酸化p38 MAPK蛋白表达

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生理学报 2012年第6期64卷 666-672页

作者：范亚敏黄新莉董泽飞凌亦凌邢台医学高等专科学校眼科教研室邢台054000 河北医科大学病理生理教研室石家庄050017 邢台医学高等专科学校生理教研室邢台054000

本文旨在研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)抗脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致肺损伤(acute lung injury,ALI)时p38 MAPK信号通路的变化。将大鼠随机分为6组:对照组、LPS组、LPS+NaHS组、LPS+PPG(胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂)组、NaHS组和PPG组。各组大鼠均于注射后6h处死并留取肺组织。光镜下观察肺组织形态学变化并计数肺泡间隔中多形核白细胞(polymorphonuclear leucocyte,PMN)数目;检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、超氧化物歧化酶(superoxid dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;免疫组织化学染色观察细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)蛋白表达变化;Western blot方法检测肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达的变化。结果显示,LPS组肺组织出现损伤性变化,同时肺组织中MPO活性、MDA含量、ICAM-1及p-p38 MAPK蛋白表达、肺泡间隔中PMN数目均高于相应对照组,而肺组织中SOD活性较对照组明显降低(均P<0.05),预先腹腔注射NaHS可明显减轻上述变化,预先注入PPG则加剧以上变化(均P<0.05)。肺组织中p-p38 MAPK与ICAM-1表达呈正相关(r=0.923,P<0.01)。结果提示,H2S改善LPS诱导的ALI与抑制p38 MAPK通路、减少ICAM-1的蛋白表达有关。

关键词：硫化氢急性肺损伤细胞间黏附分子-1 p38 MAPK

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二氢杨梅素对K562/A02细胞阿霉素耐药性的逆转作用

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中国实验血液学杂志 2016年第5期24卷 1369-1374页

作者：李碧蓉王乐韩维娜夏琳钦唐姝邵阳医学高等专科学校生理学教研室湖南邵阳422000 邵阳医学高等专科学校病理学教研室湖南邵阳422000

目的:探讨二氢杨梅素(dihydromyricetin,DMY)对人慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/A02细胞对阿霉素(adriamycia,ADM)耐药的逆转作用及可能机制。方法:用DMY(5、10、20、40、60、80和100 mg/L)和ADM((0.05-100 mg/L)处理K562和K562/A02细胞48 h,采用MTT法检测细胞活力及DMY对K562/A02细胞ADM耐药的逆转效应,流式细胞术检测细胞内阿霉素的相对浓度,Western blot检测耐药相关基因的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance related protein 1,MRP1)、谷胱甘肽转移酶π(glutathione transferaseπ,GSTπ)和BCL-2蛋白表达。结果:DM Y能抑制K562和K562/A02细胞的增殖且呈剂量依赖效应(r1=0.37,r2=0.38),IC_(50)分别为71.23±6.51和72.88±5.49 mg/L。5、10和20 mg/L为DMY的低细胞毒性剂量。DMY(5、10和20 mg/L)增敏K562细胞和K562/A02细胞对ADM耐药性且呈剂量依赖效应(r1=-0.62,r2=-0.71),耐药逆转倍数介于1.38-28.59之间。DM Y(5,10和20 mg/L)增加K562/A02细胞内ADM的浓度也呈剂量依赖效应(r=0.34)。与对照组比较,DMY(5,10和20 mg/L)均显著降低了K562/A02细胞中Pgp、M RP1、GSTπ和BCL-2蛋白表达,呈剂量依赖性(r1=-0.41,r2=-0.37,r3=-0.58,r4=-0.46)。与ADM组比较,DM Y(5,10和20 mg/L)+ADM组P-gp、M RP1、GSTπ和BCL-2蛋白表达均显著降低(r1=-0.55,r2=-0.41,r3=-0.38,r4=-0.44)。结论:DM Y可以逆转K562/A02细胞对ADM的耐药性,其作用机制可能与下调耐药相关基因P-gp、MRP1、GSTπ和BCL-2的表达有关。

关键词：二氢杨梅素 K562/A02细胞阿霉素耐药耐药相关基因

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二苯乙烯苷对人结肠癌细胞增殖及凋亡的影响

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实用医学杂志 2018年第17期34卷 2862-2866页

作者：李品玉刘其礼张嫄怡杨坚郑恒肇庆医学高等专科学校病理学与病理生理学教研室广东肇庆526000

目的研究二苯乙烯苷对人结肠癌细胞增殖及凋亡的作用,并探讨潜在的分子机制。方法通过CCK8检测二苯乙烯苷对细胞增殖及顺铂化疗增敏的影响;流式细胞仪检测二苯乙烯苷对细胞凋亡的影响,Western blot检测二苯乙烯苷处理细胞后PI3K/AKT通... 详细信息

目的研究二苯乙烯苷对人结肠癌细胞增殖及凋亡的作用,并探讨潜在的分子机制。方法通过CCK8检测二苯乙烯苷对细胞增殖及顺铂化疗增敏的影响;流式细胞仪检测二苯乙烯苷对细胞凋亡的影响,Western blot检测二苯乙烯苷处理细胞后PI3K/AKT通路相关指标的变化。结果 CCK8结果显示,THSG可抑制HCT116和SW480细胞增殖,其对细胞的抑制呈时间和剂量依赖。THSG与顺铂联合运用可增加HCT116和SW480细胞对顺铂的敏感性。流式细胞仪检测结果显示,THSG作用于HCT116和SW480细胞后,细胞早期凋亡率呈剂量依赖递增。Western blot结果显示,THSG可上调PTEN的表达,下调P-AKT、P-IKKβ的磷酸化水平。结论 THSG可能通过抑制PI3K/AKT/NF-κB通路从而抑制HCT116和SW480细胞增殖并促进凋亡。

关键词：二苯乙烯苷结直肠癌增殖凋亡

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小凹蛋白-1通过激活p38 MAPK抑制巨噬细胞内质网应激凋亡

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生理学报 2012年第2期64卷 149-154页

作者：岳雯姚树桐周晓司艳红桑慧王家富商战平泰山医学院病理生理学教研室泰安271000 山东医学高等专科学校临沂276002

本文旨在探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制。用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化。用小凹(caveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)... 详细信息

本文旨在探讨小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)对巨噬细胞内质网应激凋亡途径的调控作用及机制。用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导RAW264.7细胞内质网应激后,Western blot法检测Cav-1的表达变化。用小凹(caveolae)结构破坏剂filipin(Ⅲ)预处理RAW264.7细胞,用Annexin V-FITC/PI双染和激光共聚焦显微镜观察RAW264.7细胞的凋亡情况,最后使用Western blot法检测凋亡相关蛋白——丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员p38的磷酸化及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达水平。结果显示,TG作用RAW264.7细胞可使Cav-1的表达呈山峰状改变,TG作用早期Cav-1的表达升高,其中1μmol/L TG作用RAW264.7细胞24h可使Cav-1的表达较对照组明显升高(P<0.05),随着TG作用浓度和时间的增加,Cav-1的表达降低。Filipin(Ⅲ)(2.5μg/mL)预处理RAW264.7细胞(30min)可阻断TG诱导的Cav-1表达上调(P<0.05),同时,流式细胞仪检测结果显示filipin(Ⅲ)使TG诱导的细胞凋亡率升高(P<0.05),激光共聚焦显微镜下可见明显凋亡形态变化,Western blot结果显示Filipin(Ⅲ)使TG诱导的p-p38减少(P<0.05),而CHOP的表达无明显改变(P>0.05)。以上结果提示,Cav-1可抑制巨噬细胞的内质网应激凋亡途径,其机制可能与激活p38 MAPK通路有关。

关键词：小凹蛋白-1 内质网应激 p38 MAPK CHOP 凋亡巨噬细胞

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慢性应激增加大鼠海马齿状回的多巴胺水平并损伤空间学习记忆能力

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生理学报 2020年第6期72卷 777-784页

作者：赵可任鹏李明月金清华肖斌白城医学高等专科学校生理学教研室白城137000 延边大学医学院生理与病理生理学教研室延吉133002

本研究旨在揭示慢性应激(chronic stress,CS)对空间学习和记忆活动过程中大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)的多巴胺(dopamine,DA)水平及突触效能的影响。Sprague Dawley(SD)大鼠随机分成对照组和CS组(n=10),CS组大鼠接受慢性温和不可... 详细信息

本研究旨在揭示慢性应激(chronic stress,CS)对空间学习和记忆活动过程中大鼠海马齿状回(dentate gyrus,DG)的多巴胺(dopamine,DA)水平及突触效能的影响。Sprague Dawley(SD)大鼠随机分成对照组和CS组(n=10),CS组大鼠接受慢性温和不可预知应激原处理,对照组不给予应激处理,用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中肾上腺素和皮质酮(corticosterone,CORT)的水平,用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)评估大鼠的空间学习和记忆能力;用在体生物电记录法、脑部微量透析结合高效液相色谱法检测大鼠在学习和记忆活动中DG区场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)幅值及细胞外液中DA水平的动态变化;用免疫组织化学染色或免疫蛋白印迹法检测DA的D1受体(D1 receptor,D1R)和下游通路关键蛋白在DG区的表达变化。结果显示,CS大鼠处于应激状态,表现为血清中肾上腺素和CORT水平明显升高(P<0.05);CS大鼠的空间学习和记忆能力下降,其学习过程中DG区突触传递效能也显著降低,表现为MWM训练第3天时,对照组大鼠DG区的fEPSP幅值与训练前比较显著升高(P<0.05),而CS组却无明显改变,与对照组比较有显著差异(P<0.05);CS大鼠DG区的DA水平在学习的第1、2、3天均明显升高,与训练前及对照组比较均有显著差异(P<0.05);和对照组相比,CS组大鼠海马DG区的D1R表达显著上调,其下游通路中磷酸化的蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、cAMP反应元件结合蛋白(cyclic AMP-response element binding protein,CREB)和脑源神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平显著下调(P<0.05)。以上结果提示,CS可能通过影响海马DG区突触传递效能和DA水平损伤大鼠的空间学习和记忆功能。

关键词：慢性应激空间学习和记忆齿状回多巴胺

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骨基质明胶/煅烧骨基质重组人工骨细胞相容性及异位成骨

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解剖学杂志 2014年第3期37卷 360-363页

作者：田志逢张小玲漯河医学高等专科学校解剖学教研室漯河462002 漯河医学高等专科学校病理生理学教研室漯河462002

目的:通过将骨基质明胶/煅烧骨基质重组人工骨植入大鼠皮下和将其与骨髓间充质干细胞体外复合培养,观察骨基质明胶/煅烧骨基质重组人工骨在体内成骨情况和体外细胞相容性.方法:制备骨基质明胶和煅烧骨基质,按照1∶2比例制成重组人工骨,... 详细信息

目的:通过将骨基质明胶/煅烧骨基质重组人工骨植入大鼠皮下和将其与骨髓间充质干细胞体外复合培养,观察骨基质明胶/煅烧骨基质重组人工骨在体内成骨情况和体外细胞相容性.方法:制备骨基质明胶和煅烧骨基质,按照1∶2比例制成重组人工骨,并与体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞复合培养48 h,利用流式细胞仪检测干细胞的凋亡情况和表型是否发生改变;取重组人工骨植入大鼠背部脊柱两侧,第2、4、8周分别取材,H-E染色组织观察、免疫荧光检测植入块周围的成骨情况.结果;细胞在复合材料上能够很好地黏附、生长以及增殖,与重组人工骨复合培养后,细胞表型和凋亡率均无明显变化,异位成骨显示人工骨具有较好的骨传导和骨诱导功能.结论:重组人工骨有较好的细胞相容性和较强的异位成骨性能.

关键词：骨基质明胶煅烧骨基质重组人工骨细胞相容性异位成骨

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栀子苷联合美满霉素拮抗PC12细胞凋亡的作用

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神经解剖学杂志 2017年第4期33卷 441-446页

作者：蔡智慧吴琼王晋常全忠漯河医学高等专科学校生理学教研室漯河462002 漯河医学高等专科学校病理生理学教研室漯河462002

目的:观察栀子苷和美满霉素联合应用对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的作用,并对其机制进行初步探讨。方法:处于对数生长期的PC12细胞随机分为对照组、模型组、栀子苷组、美满霉素组以及栀子苷/美满霉素联合应用组。用300μmol/L H_2O_2诱导6 ... 详细信息

目的:观察栀子苷和美满霉素联合应用对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的作用,并对其机制进行初步探讨。方法:处于对数生长期的PC12细胞随机分为对照组、模型组、栀子苷组、美满霉素组以及栀子苷/美满霉素联合应用组。用300μmol/L H_2O_2诱导6 h建立PC12细胞凋亡模型。MTT法测定细胞存活率,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechest 33258荧光核染色观察细胞凋亡状况,Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot测定Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组相比,栀子苷组和美满霉素组PC12细胞存活率提高,LDH释放量减少,细胞凋亡率降低,同时Caspase-3蛋白表达减少(P均<0.05);与栀子苷组和美满霉素组相比,栀子苷/美满霉素联合应用组PC12细胞的存活率进一步提高,LDH释放量进一步减少,细胞凋亡率进一步降低,同时Caspase-3蛋白表达进一步减少(P<0.05或P<0.01)。以上指标相比,差异均有统计学意义。结论:栀子苷与美满霉素联合应用较单一应用能更有效拮抗PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspase-3蛋白表达有关。

关键词：栀子苷美满霉素 PC12细胞凋亡 Caspase-3

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黄芪甲苷通过抑制内质网应激减轻老年大鼠急性心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡

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中药药理与临床 2015年第1期31卷 29-32页

作者：孙有利辛庆锋李超彦王宁漯河医学高等专科学校第三附属医院漯河462002 漯河医学高等专科学校生理学教研室漯河462002 漯河医学高等专科学校病理生理学教研室漯河462002

目的:探讨黄芪甲苷减少老年大鼠急性心肌梗死后非梗死区细胞凋亡与内质网应激反应的关系。方法:建立大鼠心肌梗死模型,将24h内存活大鼠随机分为急性心肌梗死组、黄芪甲苷2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg组及阳性对照牛磺酸300mg/kg组,另设假... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷减少老年大鼠急性心肌梗死后非梗死区细胞凋亡与内质网应激反应的关系。方法:建立大鼠心肌梗死模型,将24h内存活大鼠随机分为急性心肌梗死组、黄芪甲苷2.5mg/kg、5mg/kg、10mg/kg组及阳性对照牛磺酸300mg/kg组,另设假手术组作为阴性空白对照。采用TUNEL法和透射电镜观察法检测心肌细胞凋亡;激光扫描共聚焦显微镜测定心肌细胞内钙离子浓度;蛋白免疫印迹法检测内质网应激相关蛋白糖调节蛋白78和Caspase-12的表达水平。结果:与假手术组相比,急性心肌梗死组细胞凋亡率由0.9±0.04%明显升高至23.8±1.19%、胞浆内钙离子浓度由102.37±8.91μmol/L明显升高至467.15±17.43μmol/L,细胞超微结构明显改变、内质网应激相关蛋白糖调节蛋白78和Caspase-12表达由0.11±0.02和0.013±0.009明显增加至0.89±0.13和0.106±0.011;而5mg/kg黄芪甲苷明显缓解了上述指标的变化(凋亡率降为11.0±0.53%、胞浆内钙离子浓度平均值为降为364.92±9.39μmol/L,细胞超微结构改善,GRP-78、Caspase-12蛋白表达量降为0.34±0.17和0.047±0.018);且与阳性对照牛磺酸组相比差别无统计学差异。结论:黄芪甲苷可减少老年大鼠急性心肌梗死后非梗死区心肌细胞凋亡率而保护心肌,其机制可能与抑制内质网应激相关凋亡途径有关。

关键词：黄芪甲苷老年大鼠心肌梗死内质网应激

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补阳还五汤有效组分对血管内皮细胞黏附分子表达的影响及其信号转导机制

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中国中西医结合杂志 2009年第5期29卷 430-434页

作者：欧明娥唐利文李花邓常清湖南中医药大学病理生理实验室长沙410007 广东肇庆医学高等专科学校肇庆526000

目的研究补阳还五汤有效组分生物碱、苷对凝血酶刺激的血管内皮细胞株黏附分子表达的影响及其信号转导机制。方法(1)体外培养脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞,以凝血酶(Thr)刺激,加入原方、生物碱、苷后培养,免疫细胞化学法检测黏附分子PEC... 详细信息

目的研究补阳还五汤有效组分生物碱、苷对凝血酶刺激的血管内皮细胞株黏附分子表达的影响及其信号转导机制。方法(1)体外培养脐静脉内皮细胞株ECV-304细胞,以凝血酶(Thr)刺激,加入原方、生物碱、苷后培养,免疫细胞化学法检测黏附分子PECAM-1(CD31)、ICAM-1(CD54)、E-selectin和PKCα的表达;(2)培养的ECV-304细胞,分别给予Thr、Thr+H7[1-(5-异喹啉磺酰基)-2-甲基哌嗪]、PMA(佛波脂)、PMA+H7、Thr+CATG(组织蛋白酶-G)、Thr+原方、Thr+生物碱、Thr+苷,免疫细胞化学法检测细胞蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38MAPK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular signal regula-ted kinase,p-ERK)和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的变化。结果(1)凝血酶刺激后黏附分子PECAM-1、ICAM-1和E-selectin增强(P<0.05)。与凝血酶组比较,原方组这3种黏附分子表达降低(P<0.05);生物碱组和苷组PECAM-1、ICAM-1表达降低(P<0.05),E-selectin表达无显著变化;(2)凝血酶可促进ECV-304细胞PKCα的表达(P<0.01)。PKC激活剂PMA刺激细胞后,PKCα表达增强(P<0.01);PKC抑制剂H7作用于PMA刺激的ECV-304细胞后,PKCα表达被抑制;PAR-1抑制剂CATG作用于凝血酶刺激的细胞后,PKCα表达被显著抑制(P<0.05)。原方(50、100 mg/mL)、生物碱(2 mg/mL)和苷(1.25、2.5、5 mg/mL)均可显著抑制凝血酶诱导的PKCα表达(P<0.05);(3)凝血酶刺激后细胞p-p38MAPK及p-ERK表达无变化,加入PMA、H7、CATG后,p-p38MAPK及p-ERK表达亦无变化。原方及有效组分生物碱和苷对p-p38MAPK和p-ERK表达无显著影响;(4)各组NF-κB的表达均无显著变化。结论补阳还五汤可下调凝血酶诱导的ECV-304细胞黏附分子的表达,生物碱和苷可能是方中产生该作用的有效物质。凝血酶激活ECV-304细胞的作用主要是通过PKC活化而介导的,p38MAPK、ERK、NF-κB信号通路并不是凝血酶活化ECV-304细胞的主要信号途径,补阳还五汤及其有效组分生物碱、苷可能通过抑制凝血酶激活PKC这一信号途径而发挥其抗凝血酶活化血管内皮细胞的作用。

关键词：补阳还五汤血管内皮细胞黏附分子信号转导

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