检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学报 1996年第3期17卷 245-248页

作者：张春芬王道生凌秀珍济宁医学院药理教研室苏州医学院药理教研室

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡＡ）对心肌缺血再灌注损伤的作用．方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型．结果：ＤＡＡＡ０１３，０２５，０５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１对再灌... 详细信息

目的：观察双乙酰香茶菜甲素（ＤＡＡＡ）对心肌缺血再灌注损伤的作用．方法：离体大鼠心脏停灌４０ｍｉｎ，再灌２５ｍｉｎ，造成心肌缺血再灌注损伤模型．结果：ＤＡＡＡ０１３，０２５，０５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１对再灌注所致心功能低下有心脏保护作用，降低室颤发生率及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），丙二醛（ＭＤＡ）的生成量．ＤＡＡＡ０２５ｍｍｏｌ·Ｌ－１改善心肌超微结构．结论：ＤＡＡＡ抗心肌缺血再灌注损伤的作用与其抗脂质过氧化损伤有关．

关键词：双乙酰香茶菜甲素心肌再灌注损伤脂质过氧化

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二甲双胍诱导结直肠癌细胞发生铜死亡及其机制

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华夏医学 2025年第1期38卷 28-36页

作者：梁慧慧唐科谭亲友桂林医学院药学院桂林541199 桂林医学院附属医院临床药学与临床药理学教研室桂林541001 中美健康与疾病脂质研究中心桂林541001

目的探讨二甲双胍诱导结直肠癌(CRC)细胞铜死亡作用及其机制。方法体外培养CRC细胞系(SW480、HT29),通过CCK8检测CRC细胞经不同浓度的Met分别干预24、48、72 h后的细胞活力;平板克隆实验检测Met对CRC细胞的增殖能力;Transwell检测Met对... 详细信息

目的探讨二甲双胍诱导结直肠癌(CRC)细胞铜死亡作用及其机制。方法体外培养CRC细胞系(SW480、HT29),通过CCK8检测CRC细胞经不同浓度的Met分别干预24、48、72 h后的细胞活力;平板克隆实验检测Met对CRC细胞的增殖能力;Transwell检测Met对CRC细胞的迁移能力;倒置显微镜下分别观察低、中、高剂量的Met对CRC细胞形态的影响;Met联合铜死亡抑制剂对CRC细胞增殖的影响;qRT-PCR以及蛋白免疫质印迹分别从基因水平及蛋白水平上检测Met对CRC细胞中铁氧还蛋白1(FDX1)、二氢脂酰胺S-乙酰转移酶(DLAT)和热休克蛋白70(HSP70)表达影响。结果随着Met浓度的增加,CRC细胞活力呈浓度以及时间依赖性下降,而加入铜死亡抑制剂能部分逆转Met对CRC细胞活力的抑制作用;Met显著抑制CRC细胞的增殖能力和迁移能力且抑制作用呈浓度依赖性,以上结果均具有统计学意义(P<0.05)。高倍镜下观察到CRC细胞形态发生明显改变;Met在基因和蛋白水平均可显著抑制FDX1与DLAT的表达,促进HSP70的表达(P<0.05)。结论Met可以通过调控FDXI/DLAT通路诱导CRC细胞铜死亡,进而发挥抗CRC的作用。

关键词：二甲双胍结直肠癌铜死亡 FDX1 DLAT

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槲皮素诱导人白血病HL-60细胞凋亡(英文)

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中国药理学报 1997年第3期18卷 280-283页

作者：肖东朱寿彭顾振纶苏州医学院药理学教研室苏州医学院放射毒理学教研室

目的:研究槲皮素是否能诱导人白血病HL-60细胞凋亡.方法:应用琼脂糖凝胶电泳法观察DNA碎片;采用流式细胞仪检测DNA断裂;电镜技术观察凋亡的形态学改变,用MTT测定法测定细胞增殖.结果:槲皮素15-120 μmol·L^(-1)诱导HL-60细胞凋亡,... 详细信息

目的:研究槲皮素是否能诱导人白血病HL-60细胞凋亡.方法:应用琼脂糖凝胶电泳法观察DNA碎片;采用流式细胞仪检测DNA断裂;电镜技术观察凋亡的形态学改变,用MTT测定法测定细胞增殖.结果:槲皮素15-120 μmol·L^(-1)诱导HL-60细胞凋亡,电镜观察到典型的形态学改变,电泳显示梯状条带,槲皮素能剂量依赖性地触发DNA降解及抑制细胞增生(IG_(50)和95％可信区间分别为43(30-61)μmol·L^(-1).结论:槲皮素诱导人白血病HL-60细胞凋亡.

关键词：槲皮素细胞凋亡 HL-60细胞白血病

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槲皮素对氧自由基诱发血小板聚集性变化的影响(英文)

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中国药理学报 1996年第4期17卷 334-336页

作者：谢梅林陆群顾振纶苏州医学院药理学教研室

目的:观察氧自由基对血小板聚集性的改变以及探讨槲皮素抑制血小板聚集可能性的作用机制。方法:利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系产生的氧自由基,分别按改良Born's法和化学发光法测定了血小板聚集性和氧自由基。结果:氧自由基能够加强... 详细信息

目的:观察氧自由基对血小板聚集性的改变以及探讨槲皮素抑制血小板聚集可能性的作用机制。方法:利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系产生的氧自由基,分别按改良Born's法和化学发光法测定了血小板聚集性和氧自由基。结果:氧自由基能够加强低浓度ADP(1.6μmol·L^(-1))诱导的血小板聚集,聚集率从29％—38％增至59％—70％,此加强作用可被槲皮素或氢化可的松所取消。同时,槲皮素(4μmol·L^(-1))和氢化可的松(900mg·L^(-1))在体外均可明显地清除氧自由基,使发光强度分别下降75.7％和79.0％。结论:氧自由基参与了血小板聚集过程,槲皮素对氧自由基的清除作用是其抑制血小板聚集的又一作用机制。

关键词：血小板聚集腺苷二磷酸自由基槲皮素氧

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槲皮素对培养内皮细胞产生和释放内皮素和环磷酸鸟苷的影响

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中国药理学报 1996年第5期17卷 442-444页

作者：赵雪英顾振纶苏州医学院药理学教研室

槲皮素对培养内皮细胞产生和释放内皮素和环磷酸鸟苷的影响赵雪英，顾振纶（苏州医学院药理学教研室，苏州２１５００７，中国）关键词槲皮素；脐静脉；血管内皮；培养的细胞；凝血酶；血小板；内皮素；环鸟苷一磷酸目的：研究槲皮素（... 详细信息

槲皮素对培养内皮细胞产生和释放内皮素和环磷酸鸟苷的影响赵雪英，顾振纶（苏州医学院药理学教研室，苏州２１５００７，中国）关键词槲皮素；脐静脉；血管内皮；培养的细胞；凝血酶；血小板；内皮素；环鸟苷一磷酸目的：研究槲皮素（Ｑｕｅ）对不同状态下的内皮细胞形成...

关键词：槲皮素内皮细胞凝血酶内皮素环鸟苷磷酸

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槲皮素对大鼠钠钾腺苷三磷酸酶和钙镁腺苷三磷酸酶的影响(英文)

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中国药理学报 1994年第5期15卷 414-416页

作者：顾振纶肖东金黎清范盘生钱曾年苏州医学院药理学教研室

槲皮素(Que)ig 200mg·kg^(-1),qd×14d可显著降低大鼠心肌和脑钠钾腺苷三磷酸酶(Ⅰ)的活力及心肌钙镁腺苷三磷酸酶(Ⅱ)的活力;槲皮素100mg·kg^(-1)降低心肌Ⅰ的活力,但对脑Ⅰ无明显影响。实验结果提示,大鼠心肌Ⅰ对Que的... 详细信息

槲皮素(Que)ig 200mg·kg^(-1),qd×14d可显著降低大鼠心肌和脑钠钾腺苷三磷酸酶(Ⅰ)的活力及心肌钙镁腺苷三磷酸酶(Ⅱ)的活力;槲皮素100mg·kg^(-1)降低心肌Ⅰ的活力,但对脑Ⅰ无明显影响。实验结果提示,大鼠心肌Ⅰ对Que的反应较脑Ⅰ敏感;槲皮素也能显著抑制心肌Ⅱ的活力。

关键词：槲皮素钠钾腺苷三磷酸细胞膜

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槲皮素对血管紧张素Ⅱ致培养乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第12期22卷 49-52页

作者：秦泰春陈玲俞丽霞顾振纶中国 215007 浙江中医学院药理教研室苏州医学院药理教研室杭州 310053

目的:研究槲皮素(Quercetin,Que)对血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)诱发培养乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制。方法:分别用[~3H]胸苷、[14C]尿苷和[~3H]酪氨酸标记测定DNA、RNA和蛋白质合成;用Lowry法测定蛋白质含量;用组蛋白ⅢS、[γ-32P]ATP... 详细信息

目的:研究槲皮素(Quercetin,Que)对血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)诱发培养乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制。方法:分别用[~3H]胸苷、[14C]尿苷和[~3H]酪氨酸标记测定DNA、RNA和蛋白质合成;用Lowry法测定蛋白质含量;用组蛋白ⅢS、[γ-32P]ATP与蛋白激酶C(PKC)酶液一起保温测定PKC活性;用聚谷氨酸·酪氨酸(4:1)多肽、[γ-32P]ATP与酪氨酸蛋白激酶(TPK)酶液一起保温测TPK活性。结果:Aug Ⅱ作用于心肌细胞24h后,心肌细胞总蛋白含量明显增加(P<0.01),[14C]尿苷和[~3H]酪氨酸掺入量明显增加(P<0.01),而[~3H]胸苷掺入量未见增加(P>0.05);Aug Ⅱ作用30min后,心肌细胞PKC和TPK活性明显增加。Que(1-100μmol/L)能剂量依赖性地抑制Ang Ⅱ所致心肌细胞总蛋白含量、[14C]尿苷和[~3H]酪氨酸掺入量、PKC及TPK活性的增加。结论:Que可抑制Aug Ⅱ致培养乳鼠心肌细胞肥大,该作用与抑制PKC及TPK活性有关。

关键词：胞蛋白激酶C 蛋白质酪氨酸激酶槲皮素血管紧张素Ⅱ 心肥大培养的细

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基于脂质组学探索LSD1抑制剂SP2509抗食管癌细胞增殖的分子机制

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海南医科大学学报 2025年第5期31卷 331-342,350页

作者：李妍杜原鑫张俊飞杨彩红张雍偲范彦英山西医科大学基础医学院药理教研室山西榆次030600 山西医科大学附属肿瘤医院山西太原030013 山西医科大学第一医院山西太原030001

目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specif... 详细信息

目的:脂质代谢失调是肿瘤最显著的代谢特征之一。目前食管癌(esophageal cancers,ESCA)细胞脂质代谢的上游调控机制尚不清楚。研究表明表观遗传修饰异常是导致肿瘤脂质代谢失调的重要因素。赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(Lysine-specific demethylase 1,LSD1),主要催化组蛋白H3第4位和第9位赖氨酸的去甲基化,ESCA细胞中脂质代谢失调是否与LSD1有关尚无研究报道。方法:利用CCK8细胞增殖实验、siRNA干扰实验、Western Blot蛋白免疫印迹实验、脂质组学技术及TCGA数据库,探索LSD1促进ESCA细胞增殖、调控其脂质代谢的分子机制。结果:ESCA细胞中存在明显的脂质代谢失调,表现在多种甘油磷脂如磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺含量显著上调和相关代谢酶的异常表达;LSD1抑制剂或干扰LSD1表达均可有效抑制ESCA细胞增殖;LSD1与参与磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的合成与分解代谢关键酶的表达具有显著的相关性,其抑制剂可降低细胞中的磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺的含量、抑制mTOR通路的激活、下调固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element-binding factor 1,SREBF1)的表达。结论:LSD1是调控ESCA细胞甘油磷脂代谢的上游靶点,其机制可能与激活mTOR通路调控SREBF1的表达有关。本研究揭示了LSD1在肿瘤发生、发展中的新角色,为开发针对ESCA等恶性肿瘤的精准治疗策略提供了有力的理论依据和潜在的治疗靶点。

关键词：脂质代谢失调组蛋白赖氨酸去甲基化酶食管癌肿瘤细胞增殖表观遗传修饰

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基于文献计量学的胃癌前病变国内外研究进展

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临床合理用药 2025年第11期18卷 176-180页

作者：刘轶璜陈苹苹刘菲河北中医药大学研究生院石家庄市050091 河北中医药大学基础医学院药理学教研室石家庄市050091 河北中医药大学基础医学院预防医学教研室石家庄市050091

目的对近13年胃癌前病变(PLGC)领域中英文文献进行计量学分析,以了解当下该领域研究现状。方法在中国知网(CNKI)、PubMed收集PLGC相关的中英文文献,筛选后运用文献计量学方法进行数据分析。结果筛选出有效中文文献1858篇、英文文献748... 详细信息

目的对近13年胃癌前病变(PLGC)领域中英文文献进行计量学分析,以了解当下该领域研究现状。方法在中国知网(CNKI)、PubMed收集PLGC相关的中英文文献,筛选后运用文献计量学方法进行数据分析。结果筛选出有效中文文献1858篇、英文文献748篇。该领域国内已形成多个具有地域特征的研究团队,国际上我国的研究正处于领先地位。中英文文献研究重点有所重合又有着明显差异。结论该研究领域在13年来有持续性较稳定的科研产出,我国在该研究领域是不可或缺的中坚力量。在未来,中西医结合治疗并对其机理进行研究是大势所趋。

关键词：胃癌前病变早期胃癌文献计量学可视化分析中医药

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3,4-二羟基苯乙酮抑制培养兔主动脉平滑肌细胞的增殖

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中国药理学与毒理学杂志 1991年第3期5卷 188-191页

作者：范盘生石琳苏州医学院药理教研室苏州215007

传代SMC生长d 6加入DHAP（10～80μg/ml）介质。结晶紫染色法和[3H]TdR参入试验表明SMC的生长受到DHAP的显著抑制,这一作用随剂量增加而加强。在细胞增殖周期的G1期加药比S期加药产生更为明显的抑制作用,G1期末加药抑制作用最大。DHAP... 详细信息

传代SMC生长d 6加入DHAP（10～80μg/ml）介质。结晶紫染色法和[³H]TdR参入试验表明SMC的生长受到DHAP的显著抑制,这一作用随剂量增加而加强。在细胞增殖周期的G₁期加药比S期加药产生更为明显的抑制作用,G₁期末加药抑制作用最大。DHAP的这一作用可能和降低SMC膜流动性有关。

关键词：二羟基苯乙酮平滑肌细胞细胞培养

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