检索结果-内蒙古大学图书馆

营养学报 2024年第2期46卷 183-191页

作者：谢亦莎环冬香马婕妤栾文雪尚思源李新莉苏州大学苏州医学院公共卫生学院营养与食品卫生学系苏州215123

目的已发表的研究对含糖饮料(SSBs)消费与抑郁风险增加之间的关系得出了不一致的结论,为此,本Meta分析拟进一步评估SSBs摄入与抑郁风险之间的关系。方法检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方... 详细信息

目的已发表的研究对含糖饮料(SSBs)消费与抑郁风险增加之间的关系得出了不一致的结论,为此,本Meta分析拟进一步评估SSBs摄入与抑郁风险之间的关系。方法检索PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,搜集有关SSBs消费与抑郁风险的前瞻性队列研究,检索时间为建库至2023年3月1日。采用DerSimonian-Laird法进行异质性检验。采用随机效应模型进行效应量的合并,并通过亚组分析和敏感性分析寻找异质性的来源。通过漏斗图和Egger检验是否存在发表偏倚,并采用剪补法(Duval and Tweedie nonparametric trimandfillmethod)探究发表偏倚对结论的影响。结果本Meta分析纳入了7项队列研究,共294910名参与者。Meta分析结果显示,与SSBs摄入量最低组相比,摄入量最高组发生抑郁的综合风险为1.28(95%CI:1.08-1.51)。亚组分析结果显示,SSBs消费与抑郁风险的关联存在性别、年龄、地区和随访时间的差异。敏感性分析显示,本次所纳入的研究对SSBs摄入与抑郁风险的合并效应均没有过度影响。结论过量摄入SSBs有增加抑郁风险的可能,但仍需进一步证实。

关键词：含糖饮料抑郁风险前瞻性队列研究 Meta分析

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苹果多酚提取物对高脂诱导肝脏SIRT1杂合突变C57BL/6小鼠肝脏脂质组学的影响

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营养学报 2024年第6期46卷 606-611,617页

作者：马婕妤殷焱栾文雪尚思源李新莉苏州大学苏州医学院公共卫生学院营养与食品卫生学系苏州215123

目的探讨苹果多酚提取物(APE)对高脂饮食诱导肝脏SIRT1杂合突变(SIRT1^(+/-))C57BL/6小鼠肝脏脂质组学的影响。方法 C57BL/6雄鼠与雌鼠随机分为对照组(WT+HFD),肝脏SIRT1杂合突变组(SIRT1^(+/-)+HFD),肝脏SIRT1杂合突变APE干预组(SIRT1... 详细信息

目的探讨苹果多酚提取物(APE)对高脂饮食诱导肝脏SIRT1杂合突变(SIRT1^(+/-))C57BL/6小鼠肝脏脂质组学的影响。方法 C57BL/6雄鼠与雌鼠随机分为对照组(WT+HFD),肝脏SIRT1杂合突变组(SIRT1^(+/-)+HFD),肝脏SIRT1杂合突变APE干预组(SIRT1^(+/-)+HAP),三组均给予高脂饲料喂养8w,APE干预组同时给予500 mg/(kg·bw·d)的APE溶液灌胃,每周记录小鼠体重与摄食量变化。采用液相色谱-质谱联用(LC-MS)法检测小鼠肝脏中差异表达的脂质代谢物。结果与WT+HFD组相比,SIRT1^(+/-)+HFD组中有12种TG类的脂质水平明显升高,而APE干预后下降;除TG 52:4-18:2外,雌性SIRT1^(+/-)小鼠所有确定的TG种类的含量都明显高于雄性SIRT1^(+/-)小鼠(P<0.05),但野生型小鼠之间的脂质特征并无统计学差异。结论 APE干预通过影响脂质代谢组学成分改善高脂诱导的、肝脏SIRT1杂合突变小鼠的肝脏总脂质的变化,且APE干预对SIRT1^(+/-)雌性小鼠的改善作用优于雄性小鼠。

关键词：苹果多酚提取物高脂饮食肝脏脂质组学 SIRT1^(+/-)小鼠

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线粒体自噬调控慢性肾脏病细胞焦亡与铁死亡

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中南大学学报(医学版) 2024年第11期49卷 1769-1776页

作者：黄越杨丽娜中南大学湘雅公共卫生学院营养与食品卫生学系长沙410013

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种肾损伤或肾功能下降的慢性进展性疾病,具有发病隐匿、危害大的特点,现已成为危及人类健康的世界公共卫生问题。异常的细胞死亡可能直接或间接导致肾受损,其中过度的细胞焦亡与铁死亡是CKD... 详细信息

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一种肾损伤或肾功能下降的慢性进展性疾病,具有发病隐匿、危害大的特点,现已成为危及人类健康的世界公共卫生问题。异常的细胞死亡可能直接或间接导致肾受损,其中过度的细胞焦亡与铁死亡是CKD病理进程中的核心事件,且二者可能通过活性氧释放等方式交互作用,从而加重肾损伤。线粒体自噬作为一种选择性清除受损线粒体的特殊自噬过程,在维持机体稳态方面发挥重要作用。CKD中线粒体自噬机制受损,增强线粒体自噬信号通路的表达可减缓肾细胞中的炎症反应、减少铁蓄积与脂质过氧化等,表明线粒体自噬信号通路可能是调控肾细胞焦亡与铁死亡的关键,有望成为预防、诊断与治疗CKD的新靶点。

关键词：慢性肾脏病细胞死亡焦亡铁死亡线粒体自噬

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铁死亡与继发性肾脏病

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中南大学学报（医学版） 2024年第3期49卷 377-384页

作者：张钰浛杨丽娜中南大学湘雅公共卫生学院营养与食品卫生学系长沙410013

继发性肾脏病是继发于其他基础疾病的一系列慢性肾脏病,主要表现为肾结构和功能异常、代谢紊乱,是导致终末期肾病的重要原因之一,具有发病率高、危害大等特点。铁是人体细胞中必需的金属元素,铁死亡是一种非传统形式的、铁依赖性的细胞... 详细信息

继发性肾脏病是继发于其他基础疾病的一系列慢性肾脏病,主要表现为肾结构和功能异常、代谢紊乱,是导致终末期肾病的重要原因之一,具有发病率高、危害大等特点。铁是人体细胞中必需的金属元素,铁死亡是一种非传统形式的、铁依赖性的细胞死亡,其主要机制包括铁蓄积、脂质代谢紊乱、氨基酸代谢异常和抗氧化系统损伤。近年研究发现铁死亡参与继发性肾脏病的发生、发展,不同继发性肾脏病中铁死亡的发生机制不同。深入、系统地了解铁死亡与继发性肾脏病之间的关联及其特异性调控机制,可为继发性肾脏病的诊疗、防治及预后评估提供理论依据,为探索继发性肾脏病新的临床治疗靶点奠定基础。

关键词：铁死亡继发性肾脏病糖尿病肾病高血压肾病狼疮肾炎

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益生菌在婴幼儿功能性胃肠病中的研究现状及展望

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中国当代儿科杂志 2024年第5期26卷 529-534页

作者：潘云凤吴敏婵(综述) 林茜(审校) 中南大学湘雅公共卫生学院营养与食品卫生学系湖南长沙410013

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)是儿科常见的消化系统疾病,严重时会影响婴幼儿的生长发育。益生菌治疗作为一种安全性较高的治疗手段,备受研究者的关注,但其在治疗婴幼儿FGIDs中的效果目前尚不清楚。该文... 详细信息

功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGIDs)是儿科常见的消化系统疾病,严重时会影响婴幼儿的生长发育。益生菌治疗作为一种安全性较高的治疗手段,备受研究者的关注,但其在治疗婴幼儿FGIDs中的效果目前尚不清楚。该文综述了益生菌治疗婴幼儿FGIDs的机制及其相关研究,并探索各研究效果不一致的原因,以期为婴幼儿FGIDs的临床治疗和未来研究提供帮助。

关键词：功能性胃肠病益生菌婴幼儿

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铁死亡与继发性肾脏疾病研究进展

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中南大学学报(医学版) 2024年

作者：张钰浛杨丽娜中南大学湘雅公共卫生学院营养与食品卫生学系

继发性肾脏疾病(secondary nephrosis)是继发于其他基础疾病的一系列慢性肾脏疾病，主要表现为肾脏结构功能异常、代谢紊乱，是导致终末期肾病的重要原因之一，具有发病率高、危害大等特点。铁是人体细胞中必需的金属元素，铁死亡作为... 详细信息

继发性肾脏疾病(secondary nephrosis)是继发于其他基础疾病的一系列慢性肾脏疾病，主要表现为肾脏结构功能异常、代谢紊乱，是导致终末期肾病的重要原因之一，具有发病率高、危害大等特点。铁是人体细胞中必需的金属元素，铁死亡作为一种非传统形式的、铁依赖性的细胞死亡被广泛研究，其主要机制包括铁蓄积、脂质代谢紊乱、氨基酸代谢异常与抗氧化系统损伤。近年研究发现铁死亡参与继发性肾脏疾病的发生发展，加重其病情进展，不同继发性肾脏疾病中铁死亡发生机制不尽相同。因此，深入、系统地了解铁死亡与继发性肾脏疾病之间关联及其特异性调控机制，可为继发性肾脏疾病诊疗、防治以及预后评估提供理论依据，为探索继发性肾脏疾病新的临床治疗靶点奠定基础。

关键词：铁死亡继发性肾脏疾病糖尿病肾病高血压肾病狼疮肾炎

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丁酸钠与索拉非尼可能通过YAP诱导铁死亡协同抑制肝癌细胞增殖

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1425-1430页

作者：何华星刘璐琳刘颖茵陈纳川孙素霞南方医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系广东广州510515

目的探讨丁酸钠(NaB)联合索拉非尼(Sora)是否协同诱导铁死亡抑制肝癌细胞增殖及其机制。方法CCK8、平板克隆实验和倒置光学显微镜观察探讨NaB或(和)Sora对HepG2肝癌细胞增殖活性的影响;GSH法和C11-BODIPY 581/591检测NaB或(和)Sora是否... 详细信息

目的探讨丁酸钠(NaB)联合索拉非尼(Sora)是否协同诱导铁死亡抑制肝癌细胞增殖及其机制。方法CCK8、平板克隆实验和倒置光学显微镜观察探讨NaB或(和)Sora对HepG2肝癌细胞增殖活性的影响;GSH法和C11-BODIPY 581/591检测NaB或(和)Sora是否诱导HepG2细胞发生铁死亡;公共数据库TCGA分析肝癌组织与正常组织中YAP基因表达差异;Western blotting检测NaB或(和)Sora对HepG2细胞中YAP蛋白表达及其磷酸化水平的影响。结果CCK8结果显示,2 mmol/L NaB联合Sora可显著降低HepG2肝癌细胞对Sora的IC50(P<0.001),联合指数法证实Sora与NaB联合具有协同作用(CI<1),铁死亡抑制剂(Fer-1)和YAP激活剂(XMU)则可逆转NaB联合Sora对HepG2细胞的增殖抑制作用(P<0.001、P<0.001);平板克隆实验结果显示,相较NaB或Sora单独处理,NaB联合Sora可显著抑制HepG2细胞克隆球形成(P<0.01,P<0.01);形态学观察结果显示,NaB或Sora单独处理均可使HepG2细胞分散,形态皱缩且数量减少,而两者联合处理可加剧这一现象;GSH法和C11-BODIPY 581/591检测结果显示,较NaB或Sora单独处理,NaB联合Sora可进一步降低细胞内GSH水平(P<0.001,P<0.05)和脂质ROS水平(P<0.05,P<0.01),Fer-1和XMU可逆转NaB联合Sora对HepG2细胞内GSH水平的下调作用(P<0.001,P<0.01)和脂质ROS水平的上调作用(P<0.01,P<0.05);TCGA分析结果显示,肝癌组织与正常组织相比YAP mRNA高表达(P<0.001);Western blotting结果显示,较NaB或Sora单独处理,NaB联合Sora进一步下调HepG2细胞YAP蛋白表达水平(P<0.05,P<0.05),上调YAP蛋白磷酸化水平(P<0.05,P<0.01)。结论NaB联合Sora可能通过抑制YAP诱导铁死亡,进而协同抑制肝癌细胞增殖。

关键词：丁酸钠索拉非尼肝癌铁死亡 YAP 细胞增殖

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孕前和孕期高脂饲料喂养对新生大鼠肠道菌群的影响

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现代预防医学 2024年第4期51卷 697-704页

作者：胡卓杨倩魏宇辰蔡夏夏党秦豫朱砚荻张亚迪陈朝阳余焕玲首都医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系

目的探讨孕前和孕期高脂饲料喂养对新生大鼠肠道菌群的影响。方法 12只3周龄无特定病原体(Specific Pathogen Free, SPF)级雌性Sprague-dawley(SD)大鼠，适应性喂养一周后，按体重随机分为对照组与高脂组，孕前分别用基础饲料与高脂饲... 详细信息

目的探讨孕前和孕期高脂饲料喂养对新生大鼠肠道菌群的影响。方法 12只3周龄无特定病原体(Specific Pathogen Free, SPF)级雌性Sprague-dawley(SD)大鼠，适应性喂养一周后，按体重随机分为对照组与高脂组，孕前分别用基础饲料与高脂饲料喂养至12周龄，与同周龄SPF级雄性SD大鼠合笼，次日观察到阴道栓或阴道涂片中发现精子后，判定受孕。孕鼠单笼饲养，孕期的饲料与孕前相同。收集出生后第0.5天(postnatal day 0.5,PD 0.5)仔鼠，称量体重，采集肠道组织并称量质量，计算肠道系数；进行回肠和结肠组织病理和相关基因检测；提取肠道内容物的细菌总DNA,通过16S rRNA测序分析肠道菌群。采用t检验或Mann-Whitney U检验分析数据。结果与对照组相比，高脂组PD 0.5仔鼠体重、肠道质量、肠道系数无显著改变(t=-0.682,P=0.499;t=0.269,P=0.790;t=0.674,P=0.506);肠道病理形态无改变；结肠闭合蛋白-1(Claudin-1)、溶菌酶(Lysozyme)、再生胰岛衍生蛋白3伽马(regenerating islet derived protein 3 gamma, Reg3γ)和α-防御素5(Alpha-defensin 5)的基因表达水平显著增加(t=-3.136,P=0.011;t=-3.303,P=0.019;t=-3.093,P=0.011;t=-3.575,P=0.005);肠道菌群的α多样性和β多样性无显著改变(t=-1.407,P=0.190;t=-1.410,P=0.189;t=-2.017,P=0.071;U=6.000,P=0.055;F=1.030,P=0.141);肠道瘤胃球菌属、考拉杆菌属、Lachnospiracea＿incertae＿sedis、韦荣氏球菌属、黄杆菌属和Bacteroides＿sp.＿SLC1-38的丰度显著增加(U=3.500,P=0.013;U=7.000,P=0.050;U=6.000,P=0.022;U=6.000,P=0.022;U=7.000,P=0.050;U=3.000,P=0.007);线性判别分析效应量(Linear discriminant analysis Effect Size, LEfSe)分析表明高脂组中对差异影响贡献较大的物种有埃希氏菌属/志贺氏菌属、瘤胃球菌属、考拉杆菌属、Lachnospiracea＿incertae＿sedis和Bacteroides＿SP.＿SLC1-38。结论孕前和孕期高脂饲料喂养导致PD 0.5仔鼠肠道代谢相关菌和致病菌的丰度增加。

关键词：高脂饮食子代肠道菌群 16S rRNA

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苹果多酚提取物通过激活SIRT1改善游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢紊乱

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营养学报 2023年第1期45卷 76-85页

作者：崔源殷焱李石兰李新莉苏州大学苏州医学院公共卫生学院营养与食品卫生学系苏州215123

目的研究苹果多酚提取物(apple polyphenol extract,APE)对混合游离脂肪酸(free acid,FA)诱导的肝脏细胞脂肪变性的预防作用,并阐明其可能的作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象,利用FA诱导细胞内脂质沉积建立体外脂肪变性模型。CCK8测... 详细信息

目的研究苹果多酚提取物(apple polyphenol extract,APE)对混合游离脂肪酸(free acid,FA)诱导的肝脏细胞脂肪变性的预防作用,并阐明其可能的作用机制。方法以HepG2细胞为研究对象,利用FA诱导细胞内脂质沉积建立体外脂肪变性模型。CCK8测定APE对细胞的IC50,根据IC50将HepG2细胞分为四组干预24h:(1)对照组(CON);(2)混合游离FA处理的模型组(FA);(3)低剂量APE干预组(FA+LAPE)和(4)高剂量APE干预组(FA+HAPE)。利用油红O染色观察细胞内脂滴沉积情况,利用试剂盒测定细胞内脂质含量和氧化还原水平。qRT-PCR和Westernblot检测脂代谢相关基因mRNA和蛋白表达水平。进一步构建SIRT1小干扰RNA后进行细胞转染,qRT-PCR和Western blot检测沉默SIRT1表达后,APE对细胞脂代谢相关基因mRNA和蛋白表达水平的影响。结果APE干预可以预防和改善FA诱导的脂滴沉积和氧化还原状态失衡,通过激活SIRT1抑制脂肪酸合成,从而发挥调节脂代谢的作用。结论APE可能是预防和改善肝脏脂肪变性的潜在天然物质。

关键词：苹果多酚提取物脂滴沉积 SIRT1 脂代谢 HepG2细胞

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EPA/DHA干预的C2C12肌管细胞对3T3-L1脂肪细胞脂质代谢的作用

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营养学报 2025年第1期47卷 60-67页

作者：杨娴曾欢婷毛联智毛丽梅南方医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系广州510515

目的探讨二十二碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)或二十碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA干预的C2C12肌管细胞对脂肪细胞脂质代谢功能的改善作用。方法用50、100、200、400μmol/LEPA或DHA干预肌管细胞24 h,同时设立对照组,干预... 详细信息

目的探讨二十二碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)或二十碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA干预的C2C12肌管细胞对脂肪细胞脂质代谢功能的改善作用。方法用50、100、200、400μmol/LEPA或DHA干预肌管细胞24 h,同时设立对照组,干预结束后,撤掉干预液,将干预后的肌管细胞在transwell小室中与成熟的脂肪细胞共培养24h。用油红O定量脂肪细胞内的脂质蓄积情况,用PCR法测定脂肪细胞的脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,Atgl)、激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,Hsl)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ的共激活物1α(PPARG coactivator 1 alpha,Pgc-1α)、解偶联蛋白-1(uncoupling protein-1,Ucp-1)和固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,Srebp-1c)基因mRNA表达水平,用Western blot检测脂肪细胞腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine5’-monophosphate(AMP)-activatedproteinkinase,AMPK)与信号转导和转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路的蛋白表达。结果经100、200、400μmol/L EPA干预的肌管细胞可以显著降低脂肪细胞的脂质蓄积(P<0.05或P<0.001),而DHA干预后的肌管细胞则没有显著的改善脂质蓄积的作用;经一定浓度的EPA或DHA干预的肌管细胞可以显著上调脂肪细胞脂肪分解基因Atgl和Hsl的表达(P<0.05或P<0.01);经一定浓度的EPA或DHA干预的肌管细胞可以显著提高脂质氧化基因Ucp-1和Pgc-1α的表达(P<0.05或P<0.01);经一定浓度EPA干预的肌管细胞可以显著提升脂质合成基因Srebp-1c的表达(P<0.05或P<0.01),而一定浓度DHA干预的肌管细胞则是可以显著降低脂质合成基因Srebp-1c的表达(P<0.01);经所有浓度EPA干预的肌管细胞可以显著提高脂肪细胞p-STAT3/STAT3的比值(P<0.01),对p-AMPK/AMPK比值变化的影响则没有显著性;经200、400μmol/L DHA干预的肌管细胞可以显著提高脂肪细胞p-AMPK/AMPK的比值(P<0.01),但是p-STAT3/STAT3比值的变化没有显著性意义。结论EPA和DHA在适宜浓度均可以促进肌管细胞提高脂肪细胞的脂质分解和脂质氧化,EPA干预的肌管细胞还可以一定程度提高脂质合成,DHA干预的肌管细胞可以一定程度降低脂质合成;EPA干预后的肌管细胞可能通过STAT3通路改善脂质代谢,DHA干预后的肌管细胞可能通过AMPK通路改善脂质代谢。

关键词：二十碳五烯酸二十二碳六烯酸 C2C12肌管细胞 3T3-L1脂肪细胞脂质代谢 STAT3/AMPK信号通路细胞共培养

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