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中华放射医学与防护杂志 2010年第6期30卷 634-638页

作者：杜厚兵童建聂继华刘海云张素萍吴昭昭李建祥苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院江苏省放射医学与防护重点实验室 215123

目的通过氡与香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立氡与吸烟致肺癌发生的细胞模型.方法将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B分为对照组（C组）、氡染毒组（Rn组）、烟雾染毒组（Sm组）、联合染毒组（Rn＋Sm组）,细胞以每孔1 × ... 详细信息

目的通过氡与香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立氡与吸烟致肺癌发生的细胞模型.方法将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B分为对照组（C组）、氡染毒组（Rn组）、烟雾染毒组（Sm组）、联合染毒组（Rn＋Sm组）,细胞以每孔1 × 105个接种于Transwell培养皿,氡或香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒.检测细胞恶性转化情况.结果 BEAS-2B细胞经氡及香烟烟雾和联合染毒后发生形态学改变,细胞生长失去接触抑制,染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后获得对血清诱导末端分化的抗性,克隆形成率相对值由0.31±0.18上升至1.92±0.27、2.03±0.14、2.95±0.60,同时该代细胞锚着独立性生长能力也由（0.01±0.02）%上升至（4.89±0.30）%、（8.36±0.50）%、（11.74±0.69）%.染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后凋亡率由（11.76±0.17）%降低至（4.62±0.42）%、（8.63±0.15）%、（3.68±0.33）%.结论氡与香烟烟雾单独及联合染毒均能诱发BEAS-2B细胞体外转化,且联合染毒导致损伤效应更加显著,可作为研究氡及吸烟致肺癌的细胞模型.

关键词：氡香烟烟雾体外染毒 BEAS-2B细胞恶性转化

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二氢青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞放射增敏作用的研究

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中华放射医学与防护杂志 2009年第4期29卷 360-363页

作者：陈遐林曹建平纪蓉朱巍刘杨宫晓梅唐艳潘春燕樊赛军苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院江苏省放射医学与防护重点实验室 215123

目的探讨二氢青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用。方法用MTT法检测其对HeLa细胞生长的抑制效应；克隆形成法检测放射敏感性；应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的变化。结果二氢青蒿素对HeLa细胞有明显的抑制作用，其效应呈... 详细信息

目的探讨二氢青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞的放射增敏作用。方法用MTT法检测其对HeLa细胞生长的抑制效应；克隆形成法检测放射敏感性；应用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡的变化。结果二氢青蒿素对HeLa细胞有明显的抑制作用，其效应呈时间和剂量依赖性。20μmol／L二氢青蒿素对HeLa细胞的放射增敏比（SER）为1．47。二氢青蒿素能够去除x线导致的HeLa细胞G2期阻滞，与单纯6Gy照射组相比，药物＋照射组G2期阻滞由73．58％降至48．31％。二氢青蒿素能增强X线诱导的细胞凋亡，与单纯2、4、6Gy照射组相比，药物＋照射组凋亡率分别由29．46％、48．04％、70．21％升至45．79％、66．36％、79．58％。结论二氢青蒿素对人宫颈癌HeLa细胞具有放射增敏作用，机制可能与二氢青蒿素去除照射引起的G2期阻滞有关。

关键词：二氢青蒿素人宫颈癌细胞放射增敏细胞周期凋亡

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17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素对HeLa细胞辐射增敏作用机制研究

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中华放射医学与防护杂志 2011年第4期31卷 447-450页

作者：吴晓芬张保国洪承皎郭文秀潘艳玲苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院江苏省放射医学与防护重点实验室 215123

格尔德霉素（geldanamycin，GA）及其衍生物17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素（17-AAG）和17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）是已经发现的热休克蛋白90（HSP90）特异性抑制剂。它们可以与肿瘤细胞特异性结合，抑制肿瘤生... 详细信息

格尔德霉素（geldanamycin，GA）及其衍生物17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素（17-AAG）和17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）是已经发现的热休克蛋白90（HSP90）特异性抑制剂。它们可以与肿瘤细胞特异性结合，抑制肿瘤生长，增加其凋亡。HSl00特异性抑制剂17-AAG对肿瘤细胞辐射敏感性影响的研究报道较少，已有的研究结果表明，17-AAG对宫颈癌细胞有辐射增敏作用，

关键词：格尔德霉素辐射增敏作用去甲氧基 HeLa细胞烯胺特异性抑制剂 17-AAG 细胞辐射敏感性

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长期脂肪含量较高饲料喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响

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中国老年学杂志 2012年第1期32卷 70-72页

作者：童星董加毅邬志薇李伟秦立强苏州大学医学部实验中心江苏苏州215123 苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院营养与食品卫生学教研室

目的探讨脂肪含量较高饲料长期喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响。方法大鼠随机分为两组,对照组以普通饲料喂养16 w,高脂组以脂肪热量比38.5%的饲料喂养12 w,再以脂肪热量比51.3%的饲料喂养4 w。实验结束时,测定空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛... 详细信息

目的探讨脂肪含量较高饲料长期喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响。方法大鼠随机分为两组,对照组以普通饲料喂养16 w,高脂组以脂肪热量比38.5%的饲料喂养12 w,再以脂肪热量比51.3%的饲料喂养4 w。实验结束时,测定空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);另外进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算血糖曲线下面积(AUC)。结果两组大鼠能量摄取相似,体重差别不大。高脂组大鼠FINS显著高于对照组(P<0.01),但FBG无显著差别。高脂组大鼠ISI显著下降(P<0.01),HOMA-IR显著上升(P<0.01),血糖AUC显著升高(P<0.01)。结论脂肪含量较高的饲料喂养大鼠16 w后引起了胰岛素抵抗和糖耐量异常。

关键词：胰岛素抵抗糖耐量高脂饲料

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低剂量X射线诱导NK细胞增殖治疗白血病裸鼠的实验研究

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中华放射医学与防护杂志 2011年第1期31卷 17-20页

作者：施宇佳潘晓松姚怡敏徐红陈秋刘海燕张昊文刘芬菊苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院江苏省放射医学与防护重点实验室 215123

目的通过NK细胞分离液直接分离得到小鼠NK细胞，探讨低剂量辐射诱导的NK细胞增殖对K562细胞白血病模型是否有杀伤作用。方法采用流式细胞术和。H-TdR掺入法分别检测低剂量（照射剂量在20cGy以内的低LET或5cGy以内的高LET射线）对NK细胞... 详细信息

目的通过NK细胞分离液直接分离得到小鼠NK细胞，探讨低剂量辐射诱导的NK细胞增殖对K562细胞白血病模型是否有杀伤作用。方法采用流式细胞术和。H-TdR掺入法分别检测低剂量（照射剂量在20cGy以内的低LET或5cGy以内的高LET射线）对NK细胞增殖及活性的影响；流式细胞术检测外周血CD13＋细胞表达，ELISA法检测外周血TNF-α含量；体内实验观测实验组和对照组NK细胞输入后裸鼠外周血白细胞计数、肝脏、脾脏及肾脏指数等改变。结果分离得到的NK细胞纯度达（82．54±0．18）％。80mGy照射后24h，NK细胞增殖指数达到最高，为（36．31±1．32）％（t=24．69，P〈0．05）；低剂量照射后NK细胞杀伤K562活性为（12．59±0．63）％（t=6．63，P〈0．05），其抑制率为29．52％。结论低剂量辐射诱导的NK细胞增殖输入对裸鼠白血病的发生发展具有明显的抑制作用。

关键词： NK细胞低剂量辐射白血病模型

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^60 Coγ射线辐射致LyGDI断裂对K562细胞的延迟性凋亡作用

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中华放射医学与防护杂志 2010年第6期30卷 643-646页

作者：孙华丽段卫明邵彦彦肖海楠周新文苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院 215123 苏州大学附属第一医院肿瘤科

目的采用不同剂量的60 Coγ射线照射人红白血病细胞系K562,探究鸟苷酸解离抑制因子-2（LyGDI）在细胞延迟性死亡中的作用以及其调控机制.方法细胞流式仪PI单染检测细胞周期,藻红B染色观察细胞的凋亡,Western blot分析LyGDI和Rac1蛋白... 详细信息

目的采用不同剂量的60 Coγ射线照射人红白血病细胞系K562,探究鸟苷酸解离抑制因子-2（LyGDI）在细胞延迟性死亡中的作用以及其调控机制.方法细胞流式仪PI单染检测细胞周期,藻红B染色观察细胞的凋亡,Western blot分析LyGDI和Rac1蛋白的表达,免疫荧光检测Rac1蛋白在细胞内的分布.结果 K562细胞被阻滞在G2/M期的百分率为71.3%,K562细胞早期凋亡率较低,8 Gy60Co γ射线照射后24 h,凋亡率为14%,呈现出延迟性的细胞凋亡;K562细胞在4 Gy的γ射线照射24 h后,可见LyGDI发生断裂,总的Rac1蛋白表达未发生明显变化,但其在细胞内的分布发生改变,Rac1转移至细胞膜上与少量核内分布,Rac1脱离LyGDI而激活.结论 LyGDI具有增加细胞延迟性凋亡的作用,其断裂使Rac1转移至细胞膜上,诱导Rac1的激活,从而促进了细胞的凋亡.

关键词： 60Coγ射线鸟苷酸解离抑制因子-2 Rac1 凋亡

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AhR/CYP1B1介导香烟烟雾诱导人永生化支气管上皮细胞损伤的机制

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环境与职业医学 2021年第4期38卷 350-355页

作者：王进覃丽蓉贾蓓蓓陈涛李建祥苏州大学医学部公共卫生学院毒理学系江苏苏州215123

[背景]研究表明,吸烟与数十种病理状况有关。香烟烟雾中包含近5000种化学物质,包括致癌物和芳香烃受体(AhR)配体等。[目的]探究AhR信号通路中细胞色素P450(CYP)1B1介导香烟烟雾诱导人永生化支气管上皮细胞损伤的机制。[方法]从基因表达... 详细信息

[背景]研究表明,吸烟与数十种病理状况有关。香烟烟雾中包含近5000种化学物质,包括致癌物和芳香烃受体(AhR)配体等。[目的]探究AhR信号通路中细胞色素P450(CYP)1B1介导香烟烟雾诱导人永生化支气管上皮细胞损伤的机制。[方法]从基因表达数据库(GEO)中获取吸烟相关基因表达芯片数据集GSE994、GSE17913和GSE10072,从临床蛋白质组肿瘤分析协会(CPTAC)获取肺癌患者正常肺组织蛋白表达数据,根据吸烟史将四个数据集中的样本进行分组,分析各组之间CYP1B1的表达差异。采用细胞烟雾动式染毒装置,以体积分数0%、20%和40%香烟烟雾对人永生化支气管上皮细胞(BEAS-2B)进行染毒;用AhR拮抗剂CH223191(CH22,10μmol·L^(-1))预处理细胞。采用荧光定量PCR和Western blotting检测CYP1B1的mRNA和蛋白表达水平,用流式细胞术分析各组细胞活性氧(ROS)水平和凋亡率,用EdU法检测各组细胞的增殖能力变化。[结果]基于四个数据集分析结果,发现目前吸烟者的肺内气道上皮细胞、口腔上皮细胞和正常肺组织中CYP1B1的m RNA和蛋白表达均高于从未吸烟和已戒烟人群(均P<0.05)。20%和40%香烟烟雾暴露组BEAS-2B细胞CYP1B1表达水平明显上调(均P<0.05)。Ah R拮抗剂CH22预处理后,香烟烟雾暴露组的细胞CYP1B1表达与未经CH22预处理组相比较出现下调(均P<0.05)。20%和40%香烟烟雾暴露组ROS水平和细胞凋亡率明显上调(P<0.05),CH22预处理后香烟烟雾暴露组的细胞ROS水平和凋亡率明显下调(均P<0.05)。同时,20%和40%香烟烟雾暴露组细胞增殖能力下调(均P<0.05),CH22预处理后香烟烟雾暴露组增殖能力上调(均P<0.05)。[结论]CYP1B1在吸烟者肺组织中上调,香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞的损伤作用与AhR/CYP1B1信号通路激活相关。

关键词：香烟烟雾芳香烃受体细胞色素P4501B1 活性氧细胞凋亡

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生物样品中氚的前处理装置的设计

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中华放射医学与防护杂志 2011年第4期31卷 478-481页

作者：薛秀家张友九苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院江苏省放射医学与防护重点实验室 215123

目的为监测生物样品中氚，设计一套前处理装置，并进行性能评估。方法使用标准氚水拟合探测效率的标准曲线。利用高、中、低3种不同活度标准氚水和^1H-TdR，分别测定自由水氚和有机氚的前处理化学回收率，并对3种生物样品中氚进行比对... 详细信息

目的为监测生物样品中氚，设计一套前处理装置，并进行性能评估。方法使用标准氚水拟合探测效率的标准曲线。利用高、中、低3种不同活度标准氚水和^1H-TdR，分别测定自由水氚和有机氚的前处理化学回收率，并对3种生物样品中氚进行比对测量。结果拟合的标准曲线可以用于环境中氚放射性测量，氚的仪器探测效率为23．3％。该装置在处理加标样的40．0g的大米样品时，对标准氚水和^1H—TdR平均化学回收率为95．4％，重复性较好。本单位和江苏省辐射环境监测管理站的生物样品比对测量结果分别为小麦1．74和1．80Bq／kg，紫菜3．44和2．50Bq／kg，茶叶3．28和5．50Bq／kg，比对结果接近。结论设计的前处理装置可以用于环境生物样品中有机氚的测量。

关键词：生物样品有机氚燃烧液体闪烁计数

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丙烯腈对V79细胞线粒体膜电位和胞内Ca^2＋浓度及细胞凋亡的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2009年第11期27卷 664-666页

作者：张丽丽肖卫苏州大学医学部放射医学与公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室 215123

目的探讨丙烯睛（acrylonitrile，ACN）对中国仓鼠肺成纤维细胞（V79）线粒体膜电位、细胞内Ca^2＋浓度和细胞凋亡的影响。方法用含0、8、40、200、1000、5000μmol／L的ACN的RPMI-1640培养液染毒体外培养的V79细胞，染毒4、12、24h后... 详细信息

目的探讨丙烯睛（acrylonitrile，ACN）对中国仓鼠肺成纤维细胞（V79）线粒体膜电位、细胞内Ca^2＋浓度和细胞凋亡的影响。方法用含0、8、40、200、1000、5000μmol／L的ACN的RPMI-1640培养液染毒体外培养的V79细胞，染毒4、12、24h后检测细胞的胞浆Ca^2＋浓度，采用流式细胞仪检测细胞的线粒体膜电位及细胞凋亡的变化。结果与阴性对照组比较，ACN染毒4h1000、5000μmol，IJACN染毒组，染毒12、24h各ACN浓度组Ca^2＋浓度明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）；与阴性对照组比较，染毒4h1000、5000μmol／LACN染毒组，染毒12、24h40、200、1000μmol／LACN染毒组线粒体膜电位均明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。随染毒剂量和染毒时间延长，细胞凋亡率明显增加，与阴性对照组比较，染毒12、24h各浓度ACN染毒组细胞凋亡率均明显增加，24h各浓度ACN染毒组细胞凋亡率均明显高于12h，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACN可导致V79细胞发生凋亡，胞浆内Ca^2＋浓度增加及线粒体膜电位的下降。

关键词：丙烯腈成纤维细胞钙线粒体膜电位

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亮氨酸调节大鼠胰岛素分泌的功能研究

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食品工业科技 2014年第1期35卷 330-332,341页

作者：童星董加毅邬志薇徐加英秦立强苏州大学医学部实验中心江苏苏州215123 苏州大学医学部公共卫生学院江苏苏州215123 苏州大学医学部放射医学与防护学院江苏苏州215123

目的:探讨亮氨酸对正常大鼠以及大鼠离体胰岛细胞胰岛素分泌的影响。方法:体外实验采用胆总管内胶原酶灌注膨胀消化胰腺的方法分离大鼠胰岛,在低糖(5.6mmol/L)/高糖(25mmol/L)DMEM培养基,加入0、10、20mmol/L亮氨酸,孵育120min后测定上... 详细信息

目的:探讨亮氨酸对正常大鼠以及大鼠离体胰岛细胞胰岛素分泌的影响。方法:体外实验采用胆总管内胶原酶灌注膨胀消化胰腺的方法分离大鼠胰岛,在低糖(5.6mmol/L)/高糖(25mmol/L)DMEM培养基,加入0、10、20mmol/L亮氨酸,孵育120min后测定上清中胰岛素水平。体内实验:24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即对照组(Con)、2g/kg葡萄糖组(Glu)、1.5g/kg亮氨酸组(Leu)和葡萄糖+亮氨酸组(Glu+Leu),禁食过夜后一次性灌胃。灌胃前、灌胃后30、60和120min割尾取血,测定血糖、血浆胰岛素水平并计算其曲线下面积(AUC)。结果:体外实验发现20mmol/L亮氨酸刺激了高糖培养基中胰岛细胞的胰岛素分泌,低糖培养基中添加亮氨酸没有引起胰岛素水平的明显变化(p>0.05)。体内实验发现亮氨酸单独灌胃对大鼠血糖和胰岛素水平无明显影响。和Glu组比较,Glu+Leu组60、120min血糖显著降低,30min胰岛素则显著升高;相应地升高了胰岛素AUC(p<0.01),降低了葡萄糖AUC(p<0.05)。结论:亮氨酸促进葡萄糖依赖的胰岛素的一过性释放,从而降低血糖水平。

关键词：亮氨酸胰岛细胞胰岛素分泌糖代谢

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