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江汉大学学报(自然科学版) 2025年第1期53卷 63-69页

作者：黄萱李艳陈琼霞陈莹镇鸿燕江汉大学医学部病理学与病理生理学教研室湖北武汉430056

目的探讨颅内脑膜瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法对137例颅内脑膜瘤病例行常规HE和免疫组织化学染色检查,并随访;同时结合相关文献复习对其临床病理特点进行分析。结果该类病变形态学丰富多样,多数病例为WHOⅠ级;其中部分病例可见少... 详细信息

目的探讨颅内脑膜瘤的临床病理特点及鉴别诊断。方法对137例颅内脑膜瘤病例行常规HE和免疫组织化学染色检查,并随访;同时结合相关文献复习对其临床病理特点进行分析。结果该类病变形态学丰富多样,多数病例为WHOⅠ级;其中部分病例可见少数异型性明显的细胞、片状坏死区及颅骨侵犯等,且有复发的可能。肿瘤细胞在PCK、Vim和EMA均表达阳性;Ki-67增殖指数随着肿瘤级别增高,为2%~35%;p53在少部分WHOⅠ级和高级别病变中呈弥漫阳性表达;SOX2在高级别肿瘤细胞呈阳性表达;ER-α36在部分病例中呈强阳性表达。45例术后建立随访,结果为8例复发,7例死亡。结论脑膜瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤,绝大多数脑膜瘤属于良性肿瘤;但其中部分病例具有侵袭性潜能和复发倾向的生物学行为;免疫组织化学指标p53、Ki-67和SOX2联合检测可帮助筛选出这类病例,并为临床治疗及判断预后提供帮助。ER-α36蛋白在部分脑膜瘤病例中呈阳性表达,可为这类疾病的发生发展机制提出新的研究方向。

关键词：脑膜瘤免疫组织化学鉴别诊断

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livin及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白在子宫颈鳞癌组织中的表达及意义

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中华妇产科杂志 2010年第6期45卷 465-467页

作者：苏晓燕王修珍顾振纶蒋小岗杜海爽郭次仪苏州大学医学部病理学与病理生理学教研室 215123 苏州中药研究所

livin基因是Kasof和Gomes发现的凋亡抑制蛋白家族（inhibitor of apoptosis proteins，IAPs）的新成员，在恶性黑色素瘤及肾细胞癌中高表达。最新研究表明，livin基因在食管癌、喉鳞状细胞癌及骨肉瘤等的发生、发展中发挥重要的作用心。

关键词：半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 livin基因鳞癌组织子宫颈 apoptosis 凋亡抑制蛋白家族恶性黑色素瘤喉鳞状细胞癌

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表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

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中国药理学通报 2009年第5期25卷 605-608页

作者：连丽燕冯一中顾振纶蒋小岗周文轩郭次仪苏州中药研究所江苏苏州215007 苏州大学医学部病理学与病理生理学系苏州大学衰老与神经疾病实验室苏州大学医学部药理学系江苏苏州215123

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验性大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组和EGCG大、中、小剂量组。通过气管内注入博莱霉素(BLM)复制大鼠肺纤维化模型,于造模后d ... 详细信息

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验性大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组和EGCG大、中、小剂量组。通过气管内注入博莱霉素(BLM)复制大鼠肺纤维化模型,于造模后d 2各治疗组开始给药,给药后d7、14、28处死大鼠,取肺组织,观察形态学变化,并测定生化指标。结果EGCG能减少实验性肺纤维化大鼠肺组织中胶原沉积及降低肺系数(P<0.05,P<0.01),提高T-AOC、SOD水平(P<0.05,P<0.01),减轻肺部的病理损害。结论EGCG对BLM诱导产生的大鼠肺纤维化有一定的抑制作用。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG) 博莱霉素肺纤维化超氧化物歧化酶总抗氧化能力羟脯氨酸

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NF-κB介导白血病多药耐药细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶对P-糖蛋白的调节作用

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中华医学遗传学杂志 2014年第1期31卷 34-38页

作者：张秀芬谢可鸣邹健李玉玲穆会君张滨谢平苏州大学医学部病理生理学教研室江苏215123 无锡市人民医院中心实验室

目的探讨在自血病耐药细胞K562／A02中核因子κB（nuclear transcription factor-kappaB,NF-κB）是否参与葡萄糖神经酰胺合成酶（glucosylceramide synthase, GCS）对P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）的调节作用，并研究在该调节作用信号通路中NF-κB出与细胞外信号调节激酶（ extracelluar signal-regulated kinase, ERK）的相互关系。方法应用特异性的GCS小干扰RNA（multidrug resistance protein 1, MDR1） mRNA抑制GCS基因后，实时荧光定量PCR方法检测靶基因抑制率以及对多药耐药蛋白1（multidrug resistance protein 1, MDR1）mRNA表达水平的影响；同时应用Western印迹检测各种蛋白的表达情况。使用NF-κB的特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）抑制NF-κB后，应用Western印迹检测P—gP的表达情况。U0126抑制P-ERK（phosphorylated-ERK）后，Western印迹检测细胞核内以及总的NF_KBp65和P—gP的表达。结果GCSsiRNA转染48h后，GCSmRNA的表达被抑制，抑制率为62％（51％～73％），同时下调MDRlmRNA的表达，抑制率为52％（43％～61％），与阴性干扰对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；GCSsiRNA转染72h后，GCSsiRNA组细胞核内NF-eBp65及P—ERK的表达水平均明显下调（P〈0．05），同时对P～gP的表达亦有显著的抑制作用（P〈0．05）。NF-κB的抑制剂PDTC处理K562／A02细胞后，对P—gP有明显的抑制作用（P〈0．05）。P—ERK抑制剂U0126处理K562／A02细胞，除了能显著抑制PERK1／2的表达外（P〈0．01），还可明显抑制细胞核内NF-κBp65的表达和P—gP的表达（P〈0．01）。结论NF-κB介导了白血病多药耐药细胞中GCS对P—gp的调节作用，且在这一调节作用信号通路中位于ERK下游。

关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶 P-糖蛋白核因子κB 细胞外信号调节激酶1 2 多药耐药

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microRNA与Wnt/β-catenin通路在肿瘤发生及转移中的调控机制

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中国科学：生命科学 2018年第1期48卷 5-14页

作者：林慧娟黄勇黄伟玲冯先玲彭音张小静金哲范新民广州医科大学病理学与病理生理学教研室广州510000 深圳大学医学部基础医学院病理学系深圳518060

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动... 详细信息

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动子结合后激活转录,进而促进miR在肿瘤中的表达.本文对miR和经典Wnt信号通路之间在多种肿瘤中的相互关联和作用机制,以及其在多方面对肿瘤细胞的增殖、迁移、转移和药物反应等方面的作用进行了一一阐述.这将为miR和Wnt信号调控在肿瘤机制研究中提供更新、更全面的思路和途径,为肿瘤诊断、分子分型、药物筛选以及预后判断等方面提供新的指导思想.

关键词： miR Wnt/β-catenin信号通路肿瘤

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白血病耐药细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶经ERK信号转导通路对P-gp表达的影响

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中华医学遗传学杂志 2012年第3期29卷 270-274页

作者：李玉玲谢可鸣张杨杨穆会君张滨邹健谢平江苏省苏州大学医学部病理生理学教研室 215123 无锡市人民医院中心实验室

目的探讨葡萄糖神经酰胺合成酶（glucosylceramidesynthase，GCS）在白血病细胞耐药形成过程中是否经过细胞外信号调节激酶（extracellularsignal—regulatedkinase，ERK）通路影响P糖蛋白（P—glycoprotein，P—gP）的表达。方法应用RNA干扰技术和实时荧光定量PCR技术观察针对GCS的siRNA（GCSsiRNA）及ERK特异性化学抑制剂U0126分别作用于白血病耐药细胞株K562／A02细胞后，MDRlmRNA在不同情况下的表达情况；同时应用Western印迹法检测转染GCSsiRNA后细胞中ERK1／2（extracellarsignal—regulatedkinase1／2）蛋白的磷酸化及非磷酸化的变化，以及各组中P—gP的表达情况。结果与空白对照组比较，当ERK抑制剂U0126的浓度为10tLmol／L时，对磷酸化一ERK1／2（phosphorylated—ERK1／2，P—ERK1／2）无明显抑制，P—gP表达亦无明显差别；而随着U0126浓度的逐渐升高，达到20μmol／L、40μmol／L、60μmol／L时，对P—ERK1／2的抑制则呈浓度依赖性增强，同时P—gP的表达水平亦明显下调。RNA干扰实验显示：GCSsiRNA组的GCSmRNA表达被明显抑制，抑制率为70．50％（58．00％～76．00％）；与阴性干扰对照组比较，GCSsiRNA组在siRNA转染72h后P-ERK1／2的表达水平显著下调（P〈O．01），同时P-gp的表达亦明显下调（P〈O．05）。结论GCS可通过ERK1／2信号通路调控多药耐药蛋白P—gP的表达。

关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶 P-糖蛋白 ERK信号转导通路白血病细胞多药耐药

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参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

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中国病理生理杂志 2003年第11期19卷 1472-1475页

作者：李丽黄启福北京大学医学部生理与病理生理学系北京100083 北京中医药大学病理学教研室北京100029

目的 :观察参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :结扎冠状动脉左前降支 10min再灌 15min复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,描记标准肢体Ⅱ导联心电图 ,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)... 详细信息

目的 :观察参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :结扎冠状动脉左前降支 10min再灌 15min复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,描记标准肢体Ⅱ导联心电图 ,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量 ,电镜观察心肌线粒体改变。结果 :参麦注射液使再灌注性心律失常的发生率低于模型组、持续时间较短 ,心肌组织匀浆中SOD、Na+ ,K+ -ATP酶和Ca2 + -ATP酶的活性高于模型组 ,MDA的含量低于模型组 ,心肌线粒体损伤轻于模型组。结论 :参麦注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用 ,其机制与减轻氧自由基及钙超载损伤有关。

关键词：参麦注射液心肌缺血再灌注损伤活性氧钙超载大鼠作用机制

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GCS和MDR1与白血病细胞耐药形成的关联研究

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中华医学遗传学杂志 2010年第3期27卷 299-304页

作者：杨国青谢可鸣王平穆会君乔伟振张滨谢平苏州大学医学部病理生理学教研室 215123 无锡市卫生高等职业技术学校病理教研室无锡市人民医院中心实验室

目的探讨葡萄糖神经酰胺合成酶基因（glucosylceramide synthase gene,GCS）和多药耐药基因（multidrug resistance 1 gene,MDR1）在人白血病多药耐药细胞株K562/A02耐药形成中的相关性,以便为逆转白血病细胞耐药提供新的思路.方法应... 详细信息

目的探讨葡萄糖神经酰胺合成酶基因（glucosylceramide synthase gene,GCS）和多药耐药基因（multidrug resistance 1 gene,MDR1）在人白血病多药耐药细胞株K562/A02耐药形成中的相关性,以便为逆转白血病细胞耐药提供新的思路.方法应用逆转录聚合酶链反应（reverse transcription-PCR,RT-PCR）方法检测野生株K562及其耐药株K562/A02中GCS、MDR1基因的表达情况;采用RNA干扰技术（RNA interference,RNAi）,将靶基因为GCS的小干扰RNA（GCS siRNA）和靶基因为MDR1的小干扰RNA（MDR1 siRNA）分别传染K562/A02细胞后,通过定性和荧光实时定量PCR的方法观察GCS及MDR1 mRNA的基因沉默现象及两者之间的交互影响.结果 KS62/A02细胞GCS和MDR1 mRNA的表达明显强于药物敏感株K562细胞;GCS siRNA组K562/A02细胞GCS和MDR1基因表达均被抑制,抑制率分别为73%（59%～82%）和67%（38%～82%）;MDR1 siRNA组K562/A02细胞MDR1基因被抑制,抑制率为81%（63%～91%）,GCS基因表达无改变.结论 GCS与MDR1 mRNA的表达在K562/A02细胞呈正相关,特异性的沉默GCS基因可以下调MDR1 mRNA的表达水平.

关键词：葡萄糖神经酰胺合成酶基因多药耐药基因小干扰RNA 白血病逆转录-实时定量聚合酶链反应

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DNCB所致小鼠结肠炎与LMIF的关系

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中国病理生理杂志 2004年第10期20卷 1778-1782页

作者：林平肖兰周婷杨菁菁潘慧金雨荪宫恩聪梅林北京大学医学部湖北民族学院医学院生理学教研室湖北恩施445000 北京大学医学部生理学与病理生理学系北京100083 北京大学医学部 2000级学生北京100083 北京大学医学部病理学系北京100083

目的 :用 2 ,4 -二硝基氯苯 (DNCB)诱导小鼠肠迟发过敏反应及结肠炎症和溃疡 ,并观察白细胞移动抑制因子 (LMIF)活性的变化 ,以探讨DNCB结肠炎与人类溃疡性结肠炎 (UC)的关系。方法 :将小鼠随机分为实验组和对照组 ,首先用 3 3%DNCB涂... 详细信息

目的 :用 2 ,4 -二硝基氯苯 (DNCB)诱导小鼠肠迟发过敏反应及结肠炎症和溃疡 ,并观察白细胞移动抑制因子 (LMIF)活性的变化 ,以探讨DNCB结肠炎与人类溃疡性结肠炎 (UC)的关系。方法 :将小鼠随机分为实验组和对照组 ,首先用 3 3%DNCB涂腹致敏 ,然后以 0 1%DNCB、0 2 %DNCB和 0 4 %DNCB(对照组以 6 0 %乙醇 )灌肠 ,每天 1次 ,连续 4d。观察疾病活动指数、结肠大体和镜下改变 ,以及LMIF活性的改变。结果 :0 2 %DNCB和 0 4 %DNCB组疾病活动指数、组织病理学评分以及LMIF活性均显著高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :DNCB能够诱导小鼠溃疡性结肠炎 ,并在此UC的发病过程中LMIF活性显著升高。

关键词：结肠炎溃疡性白细胞游走抑制因子二硝基氯苯小鼠

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国人不同年龄正常男性包皮成纤维细胞雄激素受体的测定

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第二军医大学学报 1994年第1期15卷 29-32页

作者：卢建何立敏张金山杨震周云第二军医大学基础医学部病理生理学教研室总后医学专科学校病理学教研室苏州市儿童医院外科

为确定国人不同年龄男性靶细胞雄激素受体（ＡＲ）的含量及其正常值，我们以氚标记的人工合成的雄激素－［３Ｈ］－Ｒ１８８１为配体，采用完整细胞的Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析及单点分析法测定了４０例不同年龄正常男性（从１．５－６０... 详细信息

为确定国人不同年龄男性靶细胞雄激素受体（ＡＲ）的含量及其正常值，我们以氚标记的人工合成的雄激素－［３Ｈ］－Ｒ１８８１为配体，采用完整细胞的Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析及单点分析法测定了４０例不同年龄正常男性（从１．５－６０岁）包皮成纤维细胞的ＡＲ含量。实验表明，青春前期、青春期、青壮年期及中年期组的ＡＲ含量（位点／细胞）分别为５９４３±９０２（ｎ＝８）、６２０７±１０９７（ｎ＝１２）、６００４±１２２７（ｎ＝１２）、６３２０±１０８７（ｎ＝８）。组间比较无统计学上的差异，表明该细胞的ＡＲ含量没有与年龄相关的变化。由于本实验所用的外阴部皮肤成纤维细胞为体外培养的细胞系，故其ＡＲ的测定值只代表该细胞ＡＲ的基础值，而不反映ＡＲ在体内的调节性变化。

关键词：雄激素受体包皮成纤维细胞

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