检索结果-内蒙古大学图书馆

苏州大学学报（医学版） 2009年第1期29卷 78-81,197页

作者：周菊彭薇龚珊单立冬蒋星红郭试瑜苏州大学医学部神经生物学教研室衰老与神经疾病实验室江苏苏州215123

目的探讨成年大鼠单侧海马CA1区毁损后,海马齿状回(DG)神经发生新生细胞存活与自噬的关系。方法建立海人酸(KA)损毁单侧海马的模型,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)于毁损后3d标记增殖的细胞,免疫组织化学检测BrdU阳性细胞,采用体视学的计... 详细信息

目的探讨成年大鼠单侧海马CA1区毁损后,海马齿状回(DG)神经发生新生细胞存活与自噬的关系。方法建立海人酸(KA)损毁单侧海马的模型,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)于毁损后3d标记增殖的细胞,免疫组织化学检测BrdU阳性细胞,采用体视学的计数方法计算DG的BrdU阳性细胞总数。用自噬特异性抗原微管相关蛋白轻链3(LC-3)与BrdU双标的方法检测这些新生细胞的减少是否有自噬的参与。结果假毁损组DG区可见少量的BrdU阳性细胞;与假毁损组比较,实验组在海马毁损后DG区BrdU阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),在BrdU给药后第1天最多,随着时间的推移逐渐减少,各组之间差异有统计学意义(P<0.05);各时间点均未见BrdU和LC-3双标细胞。结论成年大鼠海马毁损可增强DG的神经发生,新生细胞随着时间的推移逐渐减少,而自噬性程序性细胞死亡在新生细胞减少的调控中可能不占主导作用。

关键词：海人酸齿状回神经发生自噬 LC-3

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

外源性一氧化氮对新生大鼠神经干细胞/前体细胞分化的影响

引用

苏州大学学报（医学版） 2008年第4期28卷 538-541,F0003页

作者：萨喆燕蒋星红单立冬龚珊高虹郭试瑜苏州大学医学部神经生物学教研室衰老与神经疾病实验室江苏苏州215123

目的探讨外源性一氧化氮(NO)对培养状态下的新生大鼠神经干细胞/前体细胞(NSCs/NPs)分化的影响。方法采用常规方法分离新生大鼠脑室下带(SVZ)组织,进行NSCs/NPs体外培养。用二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)作为外源性NO供体培养NSCs... 详细信息

目的探讨外源性一氧化氮(NO)对培养状态下的新生大鼠神经干细胞/前体细胞(NSCs/NPs)分化的影响。方法采用常规方法分离新生大鼠脑室下带(SVZ)组织,进行NSCs/NPs体外培养。用二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)作为外源性NO供体培养NSCs/NPs。用免疫细胞化学方法检测NSCs/NPs标记巢蛋白(nestin)、神经元标记神经元特异性微管相关蛋白(Tuj-1)和星型胶质细胞标记胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)。同时用Greiss还原法检测培养液中总NO的浓度。结果原代或次代培养的神经球均为nestin阳性;DETA/NO对体外培养的NSCs/NPs作用5d后,40μmol/L、50μmol/L、60μmol/L DETA/NO实验组分别释放出(62.0±6.4)μmol/L、(64.8±15.7)μmol/L、(68.5±11.6)μmol/L的NO,相应实验组分化的神经元数分别为(53.1±4.7)%、(54.1±6.9)%、(63.8±9.5)%,较对照组[(38.8±7.2)%],显著增加,差异有高度统计学意义(P<0.01);50μmol/L、60μmol/LDETA/NO实验组分化的星型胶质细胞数分别为(38.2±6.7)%、(41±10.5)%,较对照组[(32.8±5.5)%],有所增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源性NO主要促进体外培养的NSCs/NPs向神经元方向分化。

关键词：一氧化氮神经干细胞/前体细胞 DETA/NO 分化培养

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

腺病毒介导的ING4对裸鼠人骨肉瘤移植瘤的生长抑制作用

引用

中国免疫学杂志 2009年第12期25卷 1070-1074页

作者：韩亚丽缪竞诚盛伟华井莹莹单云波刘铁连李正祎包婉蓉杨吉成苏州大学医学部细胞与分子生物学教研室苏州215123

目的:研究腺病毒介导的人ING4基因(Ad-ING4)对MG-63人骨肉瘤细胞移植瘤的生长抑制作用及其机制。方法:将本室构建好的重组腺病毒表达载体Ad-ING4,经QBI-293A细胞感染多轮扩增后获得高效价重组病毒子以用于肿瘤基因治疗试验,首先建立MG-6... 详细信息

目的:研究腺病毒介导的人ING4基因(Ad-ING4)对MG-63人骨肉瘤细胞移植瘤的生长抑制作用及其机制。方法:将本室构建好的重组腺病毒表达载体Ad-ING4,经QBI-293A细胞感染多轮扩增后获得高效价重组病毒子以用于肿瘤基因治疗试验,首先建立MG-63人骨肉瘤细胞移植瘤裸鼠模型,然后将15只荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(PBS组)、空载体对照组(Ad-GFP组)、Ad-ING4实验组(Ad-ING4组),3组均使用瘤体内注射干预用药,隔日一次,共5次。分别于用药前和用药后测量皮下瘤的体积,治疗开始后的第15天将裸鼠脱颈处死,摘取瘤体称重,计算抑瘤率。HE染色观察移植瘤细胞形态,免疫组化法检测瘤体中Bcl-2、Bax、Caspase-3、VEGF、CD34细胞因子的表达。结果:获得了高滴度(109pfu/ml)的重组腺病毒Ad-ING4;经瘤体基因治疗后,Ad-ING4组与PBS组及Ad-GFP组相比,可以明显抑制裸鼠MG-63人骨肉瘤细胞移植瘤生长,瘤重抑制率可达59.3%,移植瘤组织中可出现典型的细胞凋亡、坏死现象,其分子机制可能与Ad-ING4明显上调瘤体中促进凋亡的细胞因子Bax、Caspase-3的表达,下调抑制凋亡因子Bcl-2及血管形成细胞因子VEGF、CD34的表达有关。结论:Ad-ING4可以显著抑制MG-63人骨肉瘤细胞荷瘤生长,其机制可能通过激活细胞凋亡和抑制血管形成等途径来发挥抑瘤作用。

关键词： ING4 腺病毒 MG-63人骨肉瘤细胞抑瘤

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-IL-24对人胶质瘤细胞生长抑制效应的体外实验

引用

生物工程学报 2009年第2期25卷 279-286页

作者：单云波盛伟华谢宇锋刘铁连井莹莹胡志清杨吉成苏州大学医学部基础医学与生物科学学院细胞与分子生物学教研室苏州215123

研究携带人白介素24(IL-24)的腺病毒表达载体(Ad-IL-24)对人U251胶质瘤细胞生长的影响和抗肿瘤分子机制。将不同MOI Ad-IL-24感染U251人胶质瘤细胞后,MTT法检测Ad-IL-24对U251细胞生长的抑制作用,流式细胞仪和Hochest染色法检测细胞的... 详细信息

研究携带人白介素24(IL-24)的腺病毒表达载体(Ad-IL-24)对人U251胶质瘤细胞生长的影响和抗肿瘤分子机制。将不同MOI Ad-IL-24感染U251人胶质瘤细胞后,MTT法检测Ad-IL-24对U251细胞生长的抑制作用,流式细胞仪和Hochest染色法检测细胞的凋亡率。RT-PCR检测bcl-2、bax、ICE、C-myc、HIF-1α和p53等基因的转录表达水平,Western blotting检测Cleaved Caspase-3的表达。结果表明100 MOI Ad-IL-24感染U251细胞后能明显抑制细胞生长,并能明显诱导细胞凋亡,感染72 h后细胞凋亡率可达42%,感染4 d后细胞生长抑制率可达50%。RT-PCR检测发现Ad-IL-24能引起与细胞凋亡和血管形成相关基因bax/bcl-2、ICE、C-myc、p53的上调和HIF-1α的下调,并促进Caspase-3的活化。本研究结果显示Ad-IL-24能明显抑制人胶质瘤细胞U251生长和诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与通过bax/bcl-2、ICE、c-myc、p53的上调和HIF-1α的下调,进而导致Caspase-3的活化而诱导肿瘤细胞发生凋亡有关。

关键词：腺病毒白介素-24 基因治疗凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-ING4-IL-24双基因共表达对人肺腺癌化疗的增敏效应

引用

生物工程学报 2011年第1期27卷 85-94页

作者：朱晔涵杜贤荣陈华昕谢宇锋盛伟华杨吉成苏州大学附属第一医院呼吸内科苏州215006 苏州大学医学部细胞与分子生物学教研室苏州215123

研究ING4(肿瘤生长抑制因子4)和IL-24(人白细胞介素24)双基因共表达腺病毒载体(Ad-ING4-IL-24)对肺腺癌的化疗增敏效应及分子机制。将Ad-ING4-IL-24感染A549肺癌细胞及联合顺铂(DDP)化疗药物作用,RT-PCR和Western blotting检测ING4和IL... 详细信息

研究ING4(肿瘤生长抑制因子4)和IL-24(人白细胞介素24)双基因共表达腺病毒载体(Ad-ING4-IL-24)对肺腺癌的化疗增敏效应及分子机制。将Ad-ING4-IL-24感染A549肺癌细胞及联合顺铂(DDP)化疗药物作用,RT-PCR和Western blotting检测ING4和IL-24基因在A549肺癌细胞中的转录和表达,MTT法、流式细胞仪(FCM)和Hoechst染色法检测Ad-ING4-IL-24联合DDP(联合组)对A549肺癌细胞的生长抑制和凋亡效应。采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,然后瘤体局部注射干预用药,动态测量肿瘤体积,并计算瘤重抑瘤率,免疫组化检测ING4、IL-24、bax、bcl-2、VEGF等基因的表达。结果表明,Ad-ING4-IL-24感染A549肺癌细胞后可获得成功转录和表达,体外联合组能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导细胞凋亡,呈现出典型细胞凋亡形态学变化。体内联合组同样能显著抑制肿瘤生长,瘤重抑瘤率达52.81%,免疫组化结果显示联合组能上调bax基因表达,同时下调bcl-2、VEGF等基因的表达。以上结果表明Ad-ING4-IL-24具有化疗增敏的作用,该作用机制可能与促进肿瘤细胞凋亡和抑制血管形成有关。

关键词： ING4 IL-24 顺铂肺腺癌化疗增敏

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

碱性成纤维细胞生长因子对小鼠创伤性脑损伤后神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响

引用

解剖学报 2009年第5期40卷 720-723页

作者：黄兴锐朱云霞赵爱琴刘海昌贾俊霞夏春林苏州大学医学部博习临床解剖学研究所暨细胞神经生物学研究室苏州215123

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对小鼠脑损伤后伤侧皮质和海马神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响。方法36只小鼠随机分为对照组、生理盐水组、bFGF组,每组各12只。采用自由落体打击装置建立脑损伤模型,分别于建模后3d和7d取脑... 详细信息

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对小鼠脑损伤后伤侧皮质和海马神经元凋亡及星形胶质细胞活化的影响。方法36只小鼠随机分为对照组、生理盐水组、bFGF组,每组各12只。采用自由落体打击装置建立脑损伤模型,分别于建模后3d和7d取脑(每时相点6只),应用免疫荧光双标和免疫印迹法检测大脑皮质、海马神经细胞凋亡因子caspase-3的变化,以及大脑皮质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果bFGF组皮质和海马中caspase-3的表达比生理盐水组和对照组减少(P<0.05);bFGF组皮质中GFAP表达比生理盐水组和对照组增加(P<0.05);生理盐水组与对照组的caspase-3及GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论bFGF能降低小鼠脑损伤后大脑皮质和海马caspase-3表达并增高大脑皮质GFAP表达,从而促进大脑皮质星形胶质细胞活化和抑制神经细胞凋亡。

关键词：碱性成纤维细胞生长因子创伤性脑损伤星形胶质细胞 Caspase-3 胶质纤维酸性蛋白小鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

川芎嗪对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用

引用

西安交通大学学报（医学版） 2009年第4期30卷 422-425页

作者：包志军夏春林苏州大学医学院人体解剖学教研室暨细胞神经生物学教研室江苏苏州215123

目的观察川芎嗪对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元,培养基中加入1mmol/L的盐酸川芎嗪溶液共同孵育12h后,加入1mmol/L谷氨酸损伤海马神经元20min。采用MTT法检测细胞活性;测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力... 详细信息

目的观察川芎嗪对谷氨酸损伤海马神经元的保护作用。方法原代培养大鼠海马神经元,培养基中加入1mmol/L的盐酸川芎嗪溶液共同孵育12h后,加入1mmol/L谷氨酸损伤海马神经元20min。采用MTT法检测细胞活性;测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化;细胞免疫组化检测各组细胞表达AchE。结果川芎嗪可提高谷氨酸损伤后海马神经元的存活率,抑制因谷氨酸损伤引起的细胞内LDH的释放,可促进谷氨酸损伤细胞中AChE的表达。结论川芎嗪对谷氨酸诱导海马神经元损伤有保护作用。

关键词：川芎嗪谷氨酸海马神经元

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

消炎痛能部分翻转脂多糖诱导的加压素能及去甲肾上腺素能神经元的Fos表达

引用

中国药理学通报 2002年第5期18卷 547-552页

作者：许爽蒋星红郭试瑜久光正苏州大学医学院神经生物学研究室苏州215007 日本昭和大学医学部第一生理学教室东京1428555

目的　探讨消炎痛对脂多糖诱导的下丘脑视上核、室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能 (酪氨酸羟化酶阳性 )神经元的Fos表达的影响。方法　采用双重免疫组织化学的研究方法 ,观察脂多糖诱导大鼠脑内Fos的表达。结果　两种剂量 ... 详细信息

目的　探讨消炎痛对脂多糖诱导的下丘脑视上核、室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能 (酪氨酸羟化酶阳性 )神经元的Fos表达的影响。方法　采用双重免疫组织化学的研究方法 ,观察脂多糖诱导大鼠脑内Fos的表达。结果　两种剂量 (0 0 2 5mg·kg-1,1 2 5mg·kg-1)的脂多糖均可以诱导视上核和室旁核内部分加压素能神经元和蓝斑的部分去甲肾上腺素能神经元Fos表达 ,静脉给予消炎痛 (10mg·kg-1)能抑制低剂量脂多糖诱导的上述核团加压素及去甲肾上腺素能神经元Fos表达 ,而对高剂量脂多糖诱导的Fos表达无效。结论　脂多糖能激活下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元及脑干蓝斑去甲肾上腺素能神经元 ,参与神经内分泌免疫的中枢反应。

关键词：消炎痛前列腺素加压素酪氨酸羟化酶 Fos表达脂多糖脑干蓝斑去甲肾上腺素能神经元动物实验

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

哺乳动物昼夜节律组构中的下丘脑视交叉上核和松果腺

引用

生理科学进展 2001年第2期32卷 116-120页

作者：周先举俞光第印其章苏州大学医学院基础医学系解剖学教研室苏州大学医学院基础医学系神经生物学研究室苏州215007

哺乳动物下丘脑视交叉上核 (SCN)是昼夜节律最主要的起搏器 ,控制着机体的生理和行为的节律。它具有自身内在的节律性 ,同时也受光照周期信号和一些内源性化学物质的调节。松果腺分泌褪黑素 (MEL)受SCN的调控 ,MEL通过作用于SCN上高亲和... 详细信息

哺乳动物下丘脑视交叉上核 (SCN)是昼夜节律最主要的起搏器 ,控制着机体的生理和行为的节律。它具有自身内在的节律性 ,同时也受光照周期信号和一些内源性化学物质的调节。松果腺分泌褪黑素 (MEL)受SCN的调控 ,MEL通过作用于SCN上高亲和性MEL受体 ,启动第二、第三信使系统 ,调整SCN的昼夜节律活动。这种调整具有时间敏感性。

关键词：视交叉上核松果腺褪黑素昼夜节律哺乳动物下丘脑

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠创伤性脑损伤中内皮性脂酶表达变化

引用

解剖学报 2011年第3期42卷 314-317页

作者：贾俊霞刘凯赵俊利刘珺夏春林苏州大学医学部博习临床研究所暨细胞神经生物学研究室江苏苏州215123

目的探讨内皮性脂酶(EL)在创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化及定位情况。方法应用健康成年SD大鼠40只,成功制备TBI模型31只。通过Western blotting检测脑损伤后EL表达的时相变化,免疫荧光化学方法检测EL在脑组织中的细胞定位。结果 Wester... 详细信息

目的探讨内皮性脂酶(EL)在创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化及定位情况。方法应用健康成年SD大鼠40只,成功制备TBI模型31只。通过Western blotting检测脑损伤后EL表达的时相变化,免疫荧光化学方法检测EL在脑组织中的细胞定位。结果 Western blotting显示,大鼠脑损伤后,EL表达逐步增高,伤后3d升至最高点,之后逐渐下降,于损伤后2周时降至最低水平;免疫荧光双标记结果显示EL与神经元的标记物NeuN共定位。与凋亡相关的蛋白Caspase-3和Bcl-2在TBI后表达发生变化,并且细胞凋亡趋势与EL表达变化趋势基本一致。结论大鼠TBI后,EL表达增加,推测EL可能参与脑损伤后神经再生及神经元凋亡过程。

关键词：创伤性脑损伤脂质代谢:内皮性脂酶免疫印迹法免疫荧光大鼠

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：