检索结果-内蒙古大学图书馆

南方医科大学学报 2024年第11期44卷 2192-2200页

作者：蔡祺晖蓝海强冼柏俊刘连王楠黄晓蕾牛晓璐胡欣雨李辰谢俊毅廖钊宏佛山大学医学部医学技术教研室广东佛山528000 佛山大学医学部基础医学系广东佛山528000 南方医科大学基础医学院解剖教研室广东广州510515

目的探究骨骼肌E_(2)信号对Cardiotoxin(CTX)诱导的小鼠急性损伤骨骼肌内巨噬细胞胞葬作用的影响。方法选择野生C57BL/6雌鼠150只、C57BL/6雄鼠33只,对一部分雌鼠进行卵巢去势(OVX)操作。CTX胫骨前肌注射诱导小鼠急性肌损伤,后给予β-... 详细信息

目的探究骨骼肌E_(2)信号对Cardiotoxin(CTX)诱导的小鼠急性损伤骨骼肌内巨噬细胞胞葬作用的影响。方法选择野生C57BL/6雌鼠150只、C57BL/6雄鼠33只,对一部分雌鼠进行卵巢去势(OVX)操作。CTX胫骨前肌注射诱导小鼠急性肌损伤,后给予β-雌二醇(β-Estradiol)、4-他莫昔芬(4-OHT)等试剂肌注,分为Control(Female)组、Male组、Control+β-Estradiol组、Control+4-OHT组、OVX组、OVX+β-Estradiol组。采用ELISA法比较各组小鼠损伤肌内血清中E_(2)表达。采用免疫荧光、流式细胞术等方法比较损伤肌内炎性渗出巨噬细胞数量、表型、胞葬作用与肌再生修复的差异。紫外照射法体外诱导细胞凋亡。体外分化培养C2C12细胞,分化为成熟肌管后,将之于炎性环境中与巨噬细胞、凋亡细胞共培养,且给予β-Estradiol、4-OHT等处理,主要分为Control(C2C12+HS+Mac+ACs)组、C2C12+HS+IFN-γ+Mac+ACs组、C2C12+HS+IFN-γ+β-Estradiol+Mac+ACs组、C2C12+HS+IFN-γ+4-OHT+Mac+ACs组、C2C12+HS+IFN-γ+β-Estradiol+4-OHT+Mac+ACs组。采用免疫荧光、流式细胞术等方法比较各组巨噬细胞胞葬作用的差异。结果较之于Control组,OVX鼠损伤肌内炎性单核巨噬细胞渗出增加,M1细胞比例增加(P<0.05),但M2细胞比例、胞葬作用下调(P<0.05),肌纤维再生修复延迟。体外炎性环境中,β-Estradiol共培养体系中的M2巨噬细胞数目、巨噬细胞胞葬较之于Control组均上调(P<0.05),而4-OHT组的趋势则相反(P<0.05)。结论骨骼肌纤维E_(2)信号通过促使损伤肌内M1向M2的转变,以促进损伤肌内巨噬细胞胞葬作用,继而促进炎症撤退与肌再生修复。

关键词： E_(2)信号急性肌损伤巨噬细胞胞葬炎症

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基于GINS家族成员在胶质瘤组织中的表达水平对其进行分型及其临床意义

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第3期31卷 261-270页

作者：廖永珍梁禄李意丛丽顺德职业技术学院医药卫生学院临床与药学教研室广东佛山528333 湖南师范大学医学院基础医学系湖南长沙410013

目的:基于GINS家族成员在胶质瘤组织中表达水平对其分型,探究此分型预测胶质瘤患者的预后、免疫治疗疗效的有效性,采用TCMOI数据库虚拟筛选可靶向GINS的中药小分子。方法:数据库分析GINS基因组学、胶质瘤组织中差异表达基因与患者预后... 详细信息

目的:基于GINS家族成员在胶质瘤组织中表达水平对其分型,探究此分型预测胶质瘤患者的预后、免疫治疗疗效的有效性,采用TCMOI数据库虚拟筛选可靶向GINS的中药小分子。方法:数据库分析GINS基因组学、胶质瘤组织中差异表达基因与患者预后的关系,基于GINS家族成员基因表达对胶质瘤进行分型并分析各亚型的预后情况,数据库数据分析各亚型中的基因突变、基因富集、肿瘤纯度和免疫细胞浸润评分,以及与GINS2可能相互作用的中药小分子,最后用qPCR法检测中国人胶质瘤组织中GINS1~4 mRNA的表达水平以验证其与数据库数据的一致性。结果:GINS家族各成员间的基因、蛋白结构和功能相似,胶质瘤组织中GINS家族成员呈高表达且与患者不良预后密切相关(P<0.05),基于GINS家族成员在胶质瘤组织中表达水平的S1、S2亚型分类能较好地预测胶质瘤患者的预后,S1亚型主要突变基因为CDKN2A/B、EGFR、PTEN而S2亚型的突变基因为IDH1、TP53和ATRX,GINS家族可能通过调控免疫微环境影响胶质瘤患者预后,CD276和CX3CL1可能是S1亚型胶质瘤患者实施免疫治疗的潜在靶点,CHEMBL66033、266935、293914、436859、1594881可能是潜在的靶向GINS2的中药小分子。结论:基于GINS家族构建的胶质瘤分子分型有助于识别更适合免疫治疗的高风险患者,筛选出的中药小分子可为胶质瘤患者分子靶向治疗和免疫治疗提供参考。

关键词：胶质瘤 GINS家族分子分型预后分子对接中药

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Aβ_(1-42)诱导的阿尔茨海默病细胞模型中神经损伤及凋亡的机制

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山西医科大学学报 2024年第2期55卷 175-183页

作者：王昱驰马宏玉王振宇张少轩张育泰高宇航孙嘉伟石河子大学医学院基础医学系病理生理学教研室石河子832002

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22... 详细信息

目的使用Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)细胞模型,并探讨该模型中Aβ导致的神经损伤及细胞凋亡的靶向信号通路。方法分别使用不同浓度的Aβ_(1-42)(0,0.625,1.25,2.5,5,10,20,40μmol/L)干预HT22细胞,确定建立AD细胞模型的最适浓度;随后在最适浓度干预后6,12,24,48 h观察细胞形态,检测细胞存活率,确定建立AD细胞模型的最适时间。将细胞分为AD组(20μmol/L Aβ_(1-42)+PBS)和NC组(PBS),生长对数期的HT22细胞分别干预24 h,进行后续实验。Western blot检测细胞凋亡指标(cleaved-Caspase-3)、神经营养因子(NRN1)、神经突触指标(SYP、MAP-2)的表达情况;免疫荧光检测MAP-2的表达及分布情况。生物信息学的方法预测AD相关信号通路,并通过Western blot验证ERK信号通路的磷酸化水平。结果 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立AD细胞模型的最适浓度为20μmol/L,最适时间为24 h。与NC组相比,AD组cleaved-Caspase-3表达升高(P<0.01),NRN1表达降低(P<0.000 1),SYP、MAP-2表达降低(P<0.01)。生物信息学的分析显示,ERK1(MAPK3)与APP和CASP9基因表达呈正相关(r=0.634,P<0.01;r=0.513,P<0.05)。Western blot显示,与NC组相比,AD组ERK磷酸化水平较高(P<0.01)。结论 Aβ_(1-42)诱导HT22细胞建立的AD细胞模型中,引起神经损伤及细胞凋亡的机制可能通过激活ERK信号通路来实现。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ_(1-42) 细胞凋亡 ERK HT22细胞生物信息学

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Akkermansia muciniphila对大鼠高温运动后器官损伤的影响

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中国微生态学杂志 2024年第2期36卷 125-134,146页

作者：杨展孙学伟秦明珂崔茜张昕蕊张若男路寒张明燕朱进郑峰唐成亮东部战区疾病预防控制中心江苏南京210002 滨州医学院基础医学院陆军军医大学军事预防医学系军队劳动卫生学教研室东部战区空军医院南京中医药大学医学院整合医学学院南京医科大学病原生物学系南京医科大学第二附属医院南京中医药大学金陵临床医学院

目的探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,***)通过干预肠道微生态,对大鼠高温运动后的器官损伤的影响。方法采用6~8周龄的Sprague Dawley大鼠,随机分成对照组(n=5)、常温运动组(RT组,n=8)、高温运动组(HT组,n=8)、***干预组(... 详细信息

目的探讨嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila,***)通过干预肠道微生态,对大鼠高温运动后的器官损伤的影响。方法采用6~8周龄的Sprague Dawley大鼠,随机分成对照组(n=5)、常温运动组(RT组,n=8)、高温运动组(HT组,n=8)、***干预组(AKK干预组,n=8)、高温粪菌移植组(HT.R组,n=4)和***粪菌移植组(AKK.R组,n=4),在力竭运动后采集大鼠的血液、组织及粪便样本,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的变化。通过16S rRNA基因测序和GC-MS方法分析粪便中菌群和代谢产物的改变,对结肠组织和肝脏组织进行病理检测,采用免疫组化方法评估肠道屏障功能。结果HT组和AKK干预组大鼠在(35±2)℃、湿度(55±5)%的环境下平均运动时间分别为(13.76±3.454)和(19.55±1.997)min,差异有统计学意义(t=4.104,P=0.0011)。***干预后,大鼠血清的AST(U/mL)、ALT(U/mL)、BUN(mmol/L)和Cr(μmol/L)平均水平(3.953±1.877、2.622±1.086、10.040±1.088、65.800±12.010)均低于HT组(6.358±1.436、4.335±1.304、15.010±1.913、93.980±39.110),其中AST、ALT、BUN水平检测差异均有统计学意义(t=2.878、2.856、6.381,P=0.0122、0.0127、<0.0001)。肠道菌群组成结构在属水平上发生变化,粪便中代谢产物水平有不同程度的改变。病理结果显示,AKK干预组大鼠的肝脏损伤较HT组有显著缓解。AKK干预组大鼠的肠道屏障相关连接蛋白ZO-1和Occludin表达量的累积光密度值(6330±481.8、6140±281.7)较HT组(3425±257.0、3943±242.1)上调(t=9.216、10.250,P=0.0008、0.0005)。结论***能够在一定程度上通过维持肠道屏障功能,改善肠道微生态,减轻高温运动带来的肠道及肝脏损伤。

关键词：运动高温嗜黏蛋白阿克曼菌肠道菌群器官损伤

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江苏省成年居民骨密度异常患病情况及其影响因素分析

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中国公共卫生 2024年第11期40卷 1289-1294页

作者：王伟壕何慧婧胡耀达陈兴明许锬涂吉李昂林彬彬刘启航陆治名席天舒黄海波许达陈智立王子超单广良中国医学科学院基础医学研究所/北京协和医学院基础学院流行病与卫生统计学系北京100005 重大疾病共性机制研究全国重点实验室北京100005 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 苏州大学苏州医学院公共卫生学院流行病学教研室江苏省老年病预防与转化重点实验室苏州215123

目的了解江苏省成年居民骨密度异常患病情况及其影响因素,为制定骨质疏松症的预防控制措施提供参考依据。方法于2023年10—11月采取多阶段整群随机抽样方法在江苏省抽取6000名≥20岁成年居民进行问卷调查、体格检查、实验室检测和骨密... 详细信息

目的了解江苏省成年居民骨密度异常患病情况及其影响因素,为制定骨质疏松症的预防控制措施提供参考依据。方法于2023年10—11月采取多阶段整群随机抽样方法在江苏省抽取6000名≥20岁成年居民进行问卷调查、体格检查、实验室检测和骨密度测量,并应用多因素非条件logistic回归模型分析该地区成年居民骨密度异常患病的主要影响因素。结果江苏省最终纳入分析的5786名成年居民中,骨密度异常、骨量减少和骨质疏松症患病数分别为1280、1148和132例,患病率分别为22.12%、19.84%和2.28%;2265名男性成年居民中,骨密度异常、骨量减少和骨质疏松症患病数分别为624、560和64例,患病率分别为27.55%、24.72%和2.83%;3521名女性成年居民中,骨密度异常、骨量减少和骨质疏松症患病数分别为656、588和68例,患病率分别为18.63%、16.70%和1.93%;江苏省不同性别成年居民比较,男性居民骨密度异常、骨量减少和骨质疏松症的患病率均高于女性居民,差异均有统计学意义(χ^(2)=63.625、55.792和4.944,均P<0.05)。多因素非条件logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁和既往发生脆性骨折是江苏省男性成年居民骨密度异常患病的危险因素,大专及以上文化程度是江苏省男性成年居民骨密度异常患病的保护因素;年龄≥60岁、高血压和已绝经是江苏省女性成年居民骨密度异常患病的危险因素,中学文化程度和中度体力劳动是江苏省女性成年居民骨密度异常患病的保护因素。结论江苏省成年居民骨密度异常患病率较低,男性居民骨密度异常患病率高于女性居民,年龄和文化程度是该地区男性和女性成年居民骨密度异常患病的共同影响因素。

关键词：骨密度异常患病情况影响因素成年居民

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短视频视域下大学生思想政治教育的创新思考

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科教导刊（电子版） 2024年第7期 144-146页

作者：冯苗苗张彦红李浩李冬妹罗星张云华石河子大学医学院学生工作办公室新疆石河子 832002 石河子大学医学院基础医学系生物化学教研室新疆石河子 832002

随着移动互联网的迅猛发展,短视频平台如抖音、快手、腾讯微视频等迅速崛起,成为大学生日常娱乐和学习的重要工具.文章旨在探讨在抖音这样的短视频视域下,大学生思想政治教育的创新路径与方法.通过分析抖音平台的特点、大学生使用习惯,... 详细信息

随着移动互联网的迅猛发展,短视频平台如抖音、快手、腾讯微视频等迅速崛起,成为大学生日常娱乐和学习的重要工具.文章旨在探讨在抖音这样的短视频视域下,大学生思想政治教育的创新路径与方法.通过分析抖音平台的特点、大学生使用习惯,以及思想政治教育在短视频领域的适应性,文章提出了针对性的创新策略,以期提高大学生思想政治教育的时效性和实效性.

关键词：短视频抖音大学生思想政治教育创新

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色胺酮通过调控MAPK/ERK信号通路抑制胶质瘤细胞的演进

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临床与实验病理学杂志 2025年第5期 618-626页

作者：魏静周涵焦方正袁子涵乔伊璠方艳陕西中医药大学基础医学院病理教研室延安大学医学院临床医学系

目的探讨TRYP是否可以抑制胶质瘤细胞的恶性行为能力，并阐明其作用的具体机制。方法 MTT实验检测TRYP对胶质瘤细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测TRYP对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡实验检测TRYP对... 详细信息

目的探讨TRYP是否可以抑制胶质瘤细胞的恶性行为能力，并阐明其作用的具体机制。方法 MTT实验检测TRYP对胶质瘤细胞增殖能力的影响。Transwell实验检测TRYP对胶质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响。AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡实验检测TRYP对胶质瘤细胞凋亡能力的影响。PI/RNase细胞周期实验检测TRYP对胶质瘤细胞周期分布的影响。Western blot实验检测TRYP对胶质瘤细胞p-ERK和c-Myc蛋白表达的影响。通过构建裸鼠皮下移植瘤模型，验证TRYP在体内对胶质瘤细胞增殖能力的影响。TUNEL实验检测TRYP对移植瘤中细胞凋亡能力的影响。免疫组化法检测TRYP对移植瘤组织中Ki67、BRAF、c-Myc、p-ERK蛋白表达的影响。结果 MTT实验结果显示：TRYP能有效抑制胶质瘤细胞的增殖能力（P<0.001）。Transwell实验结果显示：TRYP能够抑制胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力（P<0.001）。AnnexinV-FITC/PI细胞凋亡检测结果显示：TRYP能够促进胶质瘤细胞发生凋亡（P<0.001）。PI/RNase细胞周期实验结果显示：TRYP能够促进胶质瘤细胞发生G2期周期阻滞（P<0.001）。Western blot结果显示：TRYP处理后胶质瘤细胞内c-Myc、p-ERK蛋白表达水平均显著降低（P<0.001）。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示：TRYP能够有效抑制移植瘤的增长速度（P<0.01）和重量（P<0.05）。TUNEL实验表明：TRYP能够促进移植瘤中肿瘤细胞发生凋亡（P<0.001）。免疫组化结果显示：TRYP能够有效抑制移植瘤中Ki67的表达（P<0.01）,并抑制MAPK/ERK信号通路中BRAF、c-Myc和p-ERK的蛋白表达（P<0.001）。结论 TRYP可以抑制胶质瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力，促进胶质瘤细胞的凋亡，使胶质瘤细胞周期发生阻滞。TRYP可能通过抑制MAPK/ERK信号通路中BRAF、c-Myc和p-ERK的蛋白表达，抑制胶质瘤的恶性进程。

关键词：胶质瘤色胺酮 MAPK/ERK信号通路

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蛋白质精氨酸甲基转移酶6在炎症相关疾病中的研究进展

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解剖学杂志 2025年第1期48卷 60-64页

作者：黄智道黎力沃吟晴韩超峰孙琳琳熊俊海军军医大学基础医学院组织学胚胎学教研室上海200433 海军军医大学影像医学系病理学教研室上海200433 海军军医大学基础医学院人体解剖学教研室上海200433 上海交通大学医学院附属同仁医院肾内科上海200336

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究... 详细信息

蛋白质精氨酸甲基转移酶6(PRMT6)是可催化蛋白质底物上精氨酸残基产生单甲基化和非对称双甲基化的Ⅰ型PRMT家族成员之一,存在与其他Ⅰ型PRMT家族成员不完全相同的催化结构,且与其他Ⅰ型PRMT家族成员的催化底物有所差异。越来越多的研究显示,PRMT6不仅在肿瘤进程中发挥重要作用,而且在炎症过程中起到调节剂的作用。现就PRMT6的催化结构和催化作用以及在抗器官炎症反应和促器官炎症反应中的研究进展作一综述。

关键词：甲基转移酶蛋白质精氨酸甲基转移酶6 炎症

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以学生为中心的医学微生物学课程思政教学设计与探索

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农垦医学 2023年第4期45卷 381-384页

作者：董丹王竞州王小芳许军英侯隽王仙陈雪玲石河子大学医学院基础医学系病原生物学与免疫学教研室新疆石河子832002

以学生为中心的医学微生物学课程思政是以学生全程参与教学过程,通过“演、做、辩、学、评”教学方式,发挥“00后”学生“虚拟化、个性化、独特化、开放化”的优势,使学生在学习医学微生物学知识的同时培养“科学家精神、核心价值观、... 详细信息

以学生为中心的医学微生物学课程思政是以学生全程参与教学过程,通过“演、做、辩、学、评”教学方式,发挥“00后”学生“虚拟化、个性化、独特化、开放化”的优势,使学生在学习医学微生物学知识的同时培养“科学家精神、核心价值观、批判性思维、创新思维”,达到课堂教学润物无声的育人效果。

关键词：以学生为中心医学微生物学课程思政教学设计

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mitoNEET介导内皮细胞铁死亡促发糖尿病血管损伤

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心脏杂志 2025年 31-38页

作者：李凯峰殷铭泽张拓李霞宁婧鑫李泽杜娟李小强邢文娟张海锋空军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心空军军医大学基础医学院学员五大队西安外事学院医学院护理系西北大学生命科学学院延安大学医学院病理学与病理生理学教研室空军军医大学药学院药理学教研室空军军医大学航空航天医学系飞行人员疗养与康复教研室

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一... 详细信息

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一步给予db/db小鼠铁死亡抑制剂（Fer-1）、线粒体抗氧化剂（mitoTEMPO）、铁螯合剂（DFO）等药物干预，观察干预线粒体途径铁死亡对db/db小鼠血管损伤的影响，并研究其分子机制。结果 db/db小鼠降主动脉内皮依赖性血管舒张功能受损（P<0.01），血清内皮素1(ET-1)水平升高（P<0.01）；降主动脉组织结构紊乱，ROS生成增加（P<0.01），线粒体结构受损。铁死亡抑制剂Fer-1可显著改善db/db小鼠内皮依赖性血管舒张功能（P<0.05），且降低血清ET-1水平（P<0.05）；给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO后，降主动脉组织结构排列更为整齐，纤维化程度减轻，组织ROS生成减少（P<0.01），线粒体结构部分恢复。mitoNEET是线粒体外膜转运铁的关键分子，在高糖高脂损伤的内皮细胞中蛋白（P<0.01）高表达，且铁死亡关键因子GPX4的蛋白表达降低（P<0.05），线粒体膜电位降低；而给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO干预后，细胞mitoNEET表达降低（P<0.05）,GPX4表达升高（P<0.05），内皮细胞铁死亡被抑制，线粒体膜电位升高（P<0.05）。结论线粒体途径铁死亡是促发糖尿病血管损伤的重要原因之一；铁死亡抑制剂可通过抑制铁死亡减轻糖尿病血管损伤；mitoNEET介导了高糖高脂诱导的内皮细胞铁死亡。这些结果为预防糖尿病血管损伤提供了新的思路和靶点。

关键词： mitoNEET 线粒体铁转运铁死亡糖尿病血管损伤

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