检索结果-内蒙古大学图书馆

Acta Pharmacologica Sinica 2002年第9期23卷 89-93页

作者：茅彩萍谢梅林顾振纶中国 215007 苏州大学医学院药学系药理教研室苏州大学医学院药学系药理教研室苏州中药研究所苏州

目的:探讨魔芋提取物(KE)对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:利用高脂饮食(HFD)胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察KE对IR的治疗作用,二甲双胍为对照药物.HFD饲养正常Wistar大鼠4周,分别以KE和二甲双胍灌胃治疗4周,观察动物的摄食量,饮... 详细信息

目的:探讨魔芋提取物(KE)对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:利用高脂饮食(HFD)胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察KE对IR的治疗作用,二甲双胍为对照药物.HFD饲养正常Wistar大鼠4周,分别以KE和二甲双胍灌胃治疗4周,观察动物的摄食量,饮水量和大便变化情况,并用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,双抗体放免法测定血浆胰岛素,生化方法测定血脂(TC,TG,和HDL-C),并计算LDL-C,采用改良蒽酮法测定组织糖原,甘油磷酸氧化酶法测定组织中甘油三酯及改良的葡萄糖-胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性(K值).结果:HFD饲养4周时,与正常对照组比较,HFD组血糖,血清胰岛素,血脂明显升高,肝脏和肌肉中TG含量均明显升高(P<0.01),糖原含量显著下降(P<0.01),与正常对照组(K=8.3±0.7)比较,胰岛素敏感性下降(K=5.2±0.9,P<0.01).用KE(1.5,3.0 g·g-1d-1)和二甲双胍(0.1 g·g-1·d-1)治疗4周后,与HFD组比较治疗组胰岛素敏感性改善,K值分别为6.1±0.5,5.9±0.6和6.5±0.8(P<0.05),组织糖原含量明显增加(P<0.01),TC,TG,LDL-C显著降低(P<0。05),HDL-C升高不明显,HDL-C/TC值明显升高(P<0.05).结论:KE能在一定程度上阻止IR的发生和发展,具有提高HFD大鼠胰岛素敏感性的作用,其机制可能与其促进糖原合成和降低血脂有关.

关键词：魔芋提取物中草药胰岛素脂类大鼠

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三味檀香散对大鼠心肌缺血损伤的保护作用及机制

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中国药理学通报 2008年第4期24卷 485-488页

作者：杨梅寇毅英冯伟力格日力青海大学医学院药学系药理学教研室青海西宁810001

目的研究三味檀香散对异丙肾上腺素(Isoprotere-nol,Iso)致大鼠实验性心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)Iso诱导大鼠造成心肌缺血的动物模型(Iso5mg·kg-1,每日1次,连续3d),末次给Iso后24h,大鼠颈... 详细信息

目的研究三味檀香散对异丙肾上腺素(Isoprotere-nol,Iso)致大鼠实验性心肌缺血的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用腹腔注射(ip)Iso诱导大鼠造成心肌缺血的动物模型(Iso5mg·kg-1,每日1次,连续3d),末次给Iso后24h,大鼠颈动脉取血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)。实验结束后,留取心脏并测定心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)和心肌梗死范围大小,并电镜观察心肌组织超微结构变化。结果预先给予三味檀香散组血清LDH和CK活性明显低于模型对照组;心肌组织中NOS、iNOS、NO和心肌梗死范围均明显低于模型对照组;心肌组织电镜观察表明:三味檀香散组心肌组织超微结构损伤明显轻于模型对照组,心肌纤维排列整齐,肌膜平整光滑,线粒体嵴密集、排列整齐,肿胀及空泡明显减轻。结论藏药三味檀香散对Iso所致大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用,而抗心肌缺血的机制可能与其保护心肌线粒体结构,改善缺血心肌的能量代谢和降低心肌中NOS和iNOS的活性,减少NO过量释放有关。

关键词：三味檀香散异丙肾上腺素心肌缺血线粒体一氧化氮

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珍珠菜提取物ZE4对宫颈癌抑制作用的初步研究

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中国药理学通报 2007年第7期23卷 925-929页

作者：王祎茜唐丽华梁中琴顾振纶苏州大学药学院江苏苏州215123 苏州大学医学院药理学教研室江苏苏州215123

目的观察珍珠菜提取部位ZE4对宫颈癌体内外的抑制作用。方法体外采用MTT法、3H-TdR参入法、集落形成实验观察药物对HeLa细胞的杀伤作用,Hoechst荧光染色法观察药物对HeLa细胞凋亡的诱导作用,划痕实验检测药物对HeLa细胞迁移的影响。体... 详细信息

目的观察珍珠菜提取部位ZE4对宫颈癌体内外的抑制作用。方法体外采用MTT法、3H-TdR参入法、集落形成实验观察药物对HeLa细胞的杀伤作用,Hoechst荧光染色法观察药物对HeLa细胞凋亡的诱导作用,划痕实验检测药物对HeLa细胞迁移的影响。体内以抑瘤率和脏器指数为指标观察药物对荷U14小鼠的作用。结果ZE4可抑制He-La细胞的增殖和迁移,并可诱导细胞发生凋亡,3H-TdR实验结果显示药物作用48h的IC50为40.56mg·L-1;对荷U14小鼠给予400mg·kg-1药物其抑瘤率可达49.9%。结论ZE4对宫颈癌具有很好的抑制作用。

关键词：珍珠菜宫颈癌 3H-TdR凋亡

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超氧阴离子对培养的牛动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响

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中国药理学通报 2001年第2期17卷 190-193页

作者：承伟李智小山澈野大池正宏伊东裕之锦州医学院药学系锦州121001 中国医科大学药理学教研室沈阳110001 九州大学医学院药理学教研室

目的研究超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法采用Ｆｕｒａ－２测定牛肺动脉平滑肌细胞内钙及采用胶原凝胶实验方法分析平滑肌细胞的收缩性。结果超氧阴离子作用于平滑肌细胞后使ＡＴＰ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１... 详细信息

目的研究超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法采用Ｆｕｒａ－２测定牛肺动脉平滑肌细胞内钙及采用胶原凝胶实验方法分析平滑肌细胞的收缩性。结果超氧阴离子作用于平滑肌细胞后使ＡＴＰ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的细胞内钙浓度的增加从（２０６± １０）ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１４７±１５）ｎｍｏｌ·Ｌ－１。５ｍｉｎ内细胞内钙浓度增加的积分（∫　△［Ｃａ２＋］ｉ·ｄｔ）从（１２．２± ０．５）μｍｏｌ· Ｌ－１·ｓ－１降至（９．８± ０．８）μｍｏｌ·Ｌ－１·ｓ－１。ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ在无钙溶液中诱导的细胞内钙浓度的增加不受超氧阴离子的影响，而在含钙的Ｋｒｅｂａ溶液中，超氧阴离子能使随后的钙释放激活的钙进入（△［Ｃａ２＋］ｉＣＲＡＣ）从（２７．３ ±１．０）ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１３．５ ±１．０）ｎｍｏｌ·Ｌ－１。ＡＴＰ诱导的凝胶面积减少的百分比从２４％±５％降到７．４％ ±０．２％；在无钙Ｋｒｅｂｓ溶液中，ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ诱导的凝胶面积减少的百分比从３．５％± ０．６％降到－０．５％±０．７％。结论超氧阴离子通过影响平滑肌细胞的内钙动员而降低它的收缩性。

关键词：钙血管平滑肌细胞培养主动脉黄嘌呤氧化酶超氧阴离子三磷酸腺苷

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碱性成纤维细胞生长因子对非贴壁骨髓基质前体细胞增殖及分化作用的研究

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中国药理学通报 2003年第5期19卷 578-582页

作者：邵君飞茅彩萍王旻晨董宁征苏州大学医学院基础医学系苏州215007 苏州大学医学院药理学教研室.苏州中药研究所苏州215007

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对非贴壁骨髓前体细胞的增殖及分化作用。方法　分离骨髓前体细胞体外培养 ,用碱性磷酸酶化学染色及图像分析仪测定细胞克隆数 ;采用免疫组化 (ABC法 )检测PCNA、Ⅰ型胶原、钙及骨钙素。研究bFG... 详细信息

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对非贴壁骨髓前体细胞的增殖及分化作用。方法　分离骨髓前体细胞体外培养 ,用碱性磷酸酶化学染色及图像分析仪测定细胞克隆数 ;采用免疫组化 (ABC法 )检测PCNA、Ⅰ型胶原、钙及骨钙素。研究bFGF对非贴壁前体细胞的促增殖及分化作用。结果　骨髓细胞中许多基质前体细胞以非贴壁前体细胞 (NASP)形式存在 ,bFGF不仅能促进其增殖 ,而且能诱导其向成骨细胞分化。结论　bFGF主要作用于非贴壁生长的基质前体细胞 :能增加骨细胞的数量 ,促进骨样组织形成 ,为临床用bFGF治疗骨折、骨不连提供理论依据。

关键词：碱性成纤维细胞生长因子骨髓前体细胞非贴壁前体细胞增殖分化

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亨廷顿舞蹈病的分子病理研究进展

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中国药理学通报 2004年第4期20卷 378-382页

作者：秦正红顾振纶林芳苏州大学医学院基础医学系药理学教研室.苏州中药研究所苏州215007

亨廷顿舞蹈病 (Huntington’sdisease ,HD)是一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病。该病的发生是由一个编码亨廷顿蛋白 (Huntingtin ,Htt)的基因突变引起的。Htt氨基端有一段重复的谷氨酰胺序列 ,它的长度在正常人少于 35个 ,而在HD... 详细信息

亨廷顿舞蹈病 (Huntington’sdisease ,HD)是一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病。该病的发生是由一个编码亨廷顿蛋白 (Huntingtin ,Htt)的基因突变引起的。Htt氨基端有一段重复的谷氨酰胺序列 ,它的长度在正常人少于 35个 ,而在HD患者则超过 37个。突变后Htt的致病机制是当今神经退行性病变中研究的热门课题之一。

关键词：亨廷顿舞蹈病亨廷顿蛋白自噬体 Caspase-3 神经退行性疾病

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蛇床子素对动物体内雌二醇和脂酶的影响及其相互关系的研究

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中国药理学通报 2007年第11期23卷 1476-1480页

作者：张岩谢涛薛洁朱路佳华轶男谢梅林顾振纶苏州大学医学院药理学教研室滨州医学院临床医学系山东滨州264003

目的观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系。方法在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～***-1,3wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平。分组给予正常小鼠蛇床子素10～***-1,1w... 详细信息

目的观察蛇床子素对体内血脂、雌二醇(E2)和脂酶的影响及其相互关系。方法在建立高脂血症小鼠模型的同时,分组给予蛇床子素10～***-1,3wk后测定肝素化后血浆LPL和HL活性及血浆TC、TG和HDL-C水平。分组给予正常小鼠蛇床子素10～***-1,1wk后用ELISA方法观测血清E2水平的变化。建立去卵巢大鼠模型,给予蛇床子素***-1,12wk后测定血清E2、TC和TG水平。结果给予蛇床子素10～***-1后,能升高高脂血症小鼠肝素化后血浆LPL、HL活性和正常小鼠血清E2水平(P<0.05或P<0.01),也可使高脂血症小鼠血浆TC、TG和LDL-C降低(P<0.05或P<0.01),升高HDL-C(P<0.01)。蛇床子素剂量增至***-1时,虽能升高正常小鼠血清E2水平(P<0.01),但高脂血症小鼠的血浆LPL、HL活性反而降低,对降低血浆TC、TG、LDL-C和升高HDL-C水平的幅度也不如低剂量的蛇床子素。去卵巢大鼠给予蛇床子素***-1后,能增加血清E2水平(P<0.05),也能降低血清TG水平(P<0.05),TC的水平也有一定的降低。结论较低剂量的蛇床子素可通过增加血中E2水平,提高LPL和HL活性而降低血脂水平,较高剂量的蛇床子素虽可进一步增加血中E2水平,但LPL和HL活性反而降低,导致调脂作用减弱。

关键词：蛇床子素雌二醇脂蛋白脂酶肝脂酶

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槲皮素诱导MCF-7细胞死亡机制中自噬与凋亡的相关性

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中国药学杂志 2010年第6期45卷 434-439页

作者：朱茉莉华文敏梁中琴苏州大学医学部药理学教研室江苏苏州215123 新乡医学院药学院河南新乡453003

目的研究槲皮素(quercetin,Que)在人乳腺癌细胞系(MCF-7)死亡中的作用,初步探讨自噬和凋亡机制在MCF-7死亡中的相关性。方法采用噻唑蓝(MTT)法测定Que对MCF-7细胞的抑制作用;AO/EB染色、Hochest33258染色、单丹磺酰尸胺(MDC)、免疫荧光... 详细信息

目的研究槲皮素(quercetin,Que)在人乳腺癌细胞系(MCF-7)死亡中的作用,初步探讨自噬和凋亡机制在MCF-7死亡中的相关性。方法采用噻唑蓝(MTT)法测定Que对MCF-7细胞的抑制作用;AO/EB染色、Hochest33258染色、单丹磺酰尸胺(MDC)、免疫荧光法观察给药后自噬和凋亡的发生;MTT法结合乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和流式细胞仪研究自噬与凋亡机制在MCF-7死亡中的关系。结果Que对MCF-7生长有显著抑制作用,呈明显的时间、剂量依赖性;Que可诱导MCF-7细胞发生自噬和凋亡;在Que给药前用3-甲基腺嘌呤(3-MA)阻断自噬或用氯喹碱化溶酶体,Que对MCF-7的细胞毒性作用增强;碱化溶酶体后,Que可使MCF-7细胞的凋亡峰提前;溶酶体组织蛋白酶抑制剂E64d能降低Que对MCF-7细胞的生长抑制。结论Que能明显抑制MCF-7细胞的生长,并诱导其发生自噬和凋亡,自噬在早期起保护作用,另一方面溶酶体组织蛋白酶可能参与了Que诱导的MCF-7细胞死亡;溶酶体可能是MCF-7细胞发生自噬和凋亡的枢纽。

关键词：槲皮素自噬凋亡溶酶体

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吡咯野百合碱对培养的肺及主动脉内皮细胞形态,数量及一氧化氮产生的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2001年第3期15卷 169-171页

作者：承伟李智小山澈野大池正宏伊东裕之锦州医学院药学系辽宁锦州121001 中国医科大学药理学教研室辽宁沈阳110001 九州大学医学院药理学教研室

吡咯野百合碱 (MCTP)注射是建立肺动脉高压病理模型的常用方法 ,但机理不清 .实验采用细胞培养方法和DAF 2荧光法观察了MCTP对培养的牛肺动脉内皮细胞 (CPAE)形态 ,数量及NO产生的影响 ,以探讨MCTP导致肺动脉高压的机理 .结果表明 :MCT... 详细信息

吡咯野百合碱 (MCTP)注射是建立肺动脉高压病理模型的常用方法 ,但机理不清 .实验采用细胞培养方法和DAF 2荧光法观察了MCTP对培养的牛肺动脉内皮细胞 (CPAE)形态 ,数量及NO产生的影响 ,以探讨MCTP导致肺动脉高压的机理 .结果表明 :MCTP(1μmol·L- 1)使培养的CPAE表面积增大〔从 (4 6± 4 ) μm2 增加到 (2 2 3± 2 7) μm2 〕 ;细胞数量减少〔从 (175± 9)× 10 6 L- 1减少到 (4 9± 6 )× 10 6 L- 1〕 ;在CPAE和牛主动脉内皮细胞 ,MCTP还可抑制由ACh所致的NO生成〔分别从 (16 .1± 1.3) %减少到(1.5± 1.1) %和从 (14.2± 1.6 ) %减少到 (1.4±1.6 ) %〕 .提示MCTP可通过损伤CPAE ,减少NO的生成而导致肺动脉高压 .

关键词：吡咯野百合碱肺动脉高压内皮细胞形态数量一氧化氮

来源：评论

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阿司匹林对高脂高糖诱发的大鼠脂肪性肝炎的治疗作用

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第5期24卷 339-343页

作者：沈洪亓志刚谢梅林湖州师范学院医学院药理学教研室浙江湖州313000 苏州大学医学部药理学系江苏苏州215123

目的探讨阿司匹林治疗高脂高糖诱发大鼠脂肪性肝炎的可能性及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林10mg·kg-1组,在脂肪性肝炎造模成功后,阿司匹林组大鼠ig给予阿司匹林,每天1次,连续4周。测肝重系数,HE... 详细信息

目的探讨阿司匹林治疗高脂高糖诱发大鼠脂肪性肝炎的可能性及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林10mg·kg-1组,在脂肪性肝炎造模成功后,阿司匹林组大鼠ig给予阿司匹林,每天1次,连续4周。测肝重系数,HE染色法观察肝脏组织病理变化,比色法测定血清及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)及血清谷丙转氨酶(GPT)含量;ELISA法测定肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量。结果阿司匹林治疗4周后,对降低的肝系数无改善作用,病理学检查结果显示,阿司匹林可明显减少肝组织中的炎性细胞浸润(P<0.05)。大鼠血清TG,FBG和GPT水平分别从模型组的(0.55±0.14)mmol·L-1,(7.18±0.93)mmol·L-1和(85.7±7.1)U·L-1降至(0.31±0.08)mmol·L-1,(5.96±0.40)mmol·L-1和(71.6±16.0)U·L-1(P<0.01或P<0.05);肝组织中TC和TG水平亦降低,肝组织中MMP-9含量从模型组的(49±11)μg·g-1蛋白降至(24±7)μg·g-1蛋白(P<0.01)。结论阿司匹林对大鼠脂肪性肝炎有一定的治疗作用,其机制可能与降低肝组织中MMP-9含量有关。

关键词：脂肪性肝炎阿司匹林血糖胆固醇甘油三酯基质金属蛋白酶9

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