检索结果-内蒙古大学图书馆

Acta Pharmacologica Sinica 2001年第9期22卷 91-94页

作者：范盘生顾振纶梁中琴中国 215007 苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州

目的:研究槲皮素(Que)对血小板与人皮肤分离的微血管内皮细胞(MVEC)粘附的影响。方法:用[~3H]腺嘌呤标记的血小板与MVEC共同孵育,研究Que对血小板与MVEC粘附所起的作用。Que对MVEC上血小板内皮细胞粘附分子(PECAM)表达的影响用酶联免疫... 详细信息

目的:研究槲皮素(Que)对血小板与人皮肤分离的微血管内皮细胞(MVEC)粘附的影响。方法:用[~3H]腺嘌呤标记的血小板与MVEC共同孵育,研究Que对血小板与MVEC粘附所起的作用。Que对MVEC上血小板内皮细胞粘附分子(PECAM)表达的影响用酶联免疫法评价。结果:血小板加入MVEC中后立即发生粘附并于30min达到最大值。Que能浓度依赖地抑制血小板粘附,Que 5μmol/L无显著的抑制作用,但Que浓度为10、20和40μmol/L时,抑制率分别为10.5％、20.0％和42.2％.Que与标记的血小板预先孵育30min,也能浓度依赖地抑制其粘附,Que 10、20和40μmol/L的抑制率分别为18.2％、29.8％和65.3％,而Que 5μmol/L在两种处理中均无效。当用Que 10-40μmol/L处理MVEC时,Que能浓度依赖地减少MVEC上PECAM的表达,但Que 5μmol/L无显著效果。结论:Que能抑制血小板与MVEC的粘附,此作用可能与减少MVEC上PECAM的表达有关。

关键词：血管内皮槲皮素粘附酶联免疫吸附法血小板

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前列腺素A1通过NF-κB介导抑制大鼠心脏微血管内皮细胞凋亡(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第4期23卷 45-49页

作者：何靖康顾振纶范盘生 215007中国苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州大学医学院药理教研室苏州中药研究所苏州

目的:研究前列腺素Al(PGAl)对心脏微血管内皮细胞凋亡的影响.方法:培养分离大鼠心脏微血管内皮细胞,建立缺氧再给氧模型,通过原位缺口末端标记观察PGAl对内皮细胞凋亡的作用;通过凝胶电泳迁移率测定NF-κB的活性;用Western blot法测定Bc... 详细信息

目的:研究前列腺素Al(PGAl)对心脏微血管内皮细胞凋亡的影响.方法:培养分离大鼠心脏微血管内皮细胞,建立缺氧再给氧模型,通过原位缺口末端标记观察PGAl对内皮细胞凋亡的作用;通过凝胶电泳迁移率测定NF-κB的活性;用Western blot法测定Bcl-2和Bax蛋白表达;用Northern blot法测定bcl-2 mRNA的表达.结果:PGAl能明显减少缺氧再给氧内皮细胞的凋亡,抑制NF-κB的活性,升高Bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA的表达,不改变Bax蛋白的表达,导致Bcl-2/Bax增加.结论:PGAl通过NF-κB介导抑制大鼠心脏微血管内皮细胞的凋亡.

关键词：前列腺素A 血管内皮培养的细胞 NF-κB 细胞凋亡 bcl-2基因原位切口未端标记

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美洛昔康在大鼠体内的药代动力学研究

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中国药理学通报 2001年第2期17卷 236-237页

作者：夏运岳潘建新顾振纶苏州大学医学院药理学教研室.苏州中药研究所

美洛昔康（ｍｅｌｏｘｉｃａｍ，ＭＬＸ）是一种新型非甾体抗炎药，作用机制是通过选择性抑制环氧合酶－２（ｃｏｘ－２）而抑制致炎的前列腺素的合成［１］。其对慢性风湿性关节炎的抗炎、镇痛效果与吡洛昔康、萘普生相同，但对胃及十... 详细信息

美洛昔康（ｍｅｌｏｘｉｃａｍ，ＭＬＸ）是一种新型非甾体抗炎药，作用机制是通过选择性抑制环氧合酶－２（ｃｏｘ－２）而抑制致炎的前列腺素的合成［１］。其对慢性风湿性关节炎的抗炎、镇痛效果与吡洛昔康、萘普生相同，但对胃及十二指肠溃疡诱发作用较弱［２］。参考国外报道的方法［３·４］，用改进ＨＰＤＣ法测定ＭＬＸ的血药浓度，观察美洛昔康在大鼠体内的药代动力学，报道如下。１材料与方法１．１仪器与试药Ｗａｔｅｒｓ高效液相色谱仪，５１０泵，４８４紫外检测器，８１０工作站，７７２５ｉ型手动进样阀，２０μｌ进样器。ＹＫＨ－Ｉ型快速液体混合器（江西医疗器械厂）和８０－１离心沉淀器（上海手术器械厂）。ＭＬＸ，苏州新

关键词：美洛昔康高效液相色谱法药代动力学非甾体抗炎药

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自噬激活与抗肿瘤药物的作用

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中国药理学通报 2006年第2期22卷 137-141页

作者：虞燕霞顾振纶秦正红梁中琴苏州大学医学院药理学教研室.苏州中药研究所

自噬是一种在正常细胞和病态细胞中普遍存在的生理机制。某些肿瘤细胞中自噬活动低下与肿瘤的发生有一定的关系。抗肿瘤药物可以诱导细胞产生自噬,并参与了自噬的分子调控,同时它也可能导致细胞凋亡。自噬在抗肿瘤药物中作用与给药浓度... 详细信息

自噬是一种在正常细胞和病态细胞中普遍存在的生理机制。某些肿瘤细胞中自噬活动低下与肿瘤的发生有一定的关系。抗肿瘤药物可以诱导细胞产生自噬,并参与了自噬的分子调控,同时它也可能导致细胞凋亡。自噬在抗肿瘤药物中作用与给药浓度及细胞的类型等因素有关。抗肿瘤药物引起的细胞自噬对肿瘤细胞产生正负两方面的影响,将自噬途径作为抗肿瘤药物的靶点有着广阔的前景。

关键词：自噬抗肿瘤药凋亡

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葛根素对糖尿病大鼠主动脉糖基化终产物的形成及其受体表达的影响

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中国药理学通报 2004年第4期20卷 393-397页

作者：茅彩萍顾振纶苏州大学医学院药理学教研室.苏州中药研究所苏州215007

目的　观察葛根素 (Puerarin ,Pue)对糖尿病 (DM)大鼠主动脉糖基化终产物 (AGEs)的形成及其受体 (RAGEmRNA)表达的影响。方法　以STZ诱导DM大鼠模型 ,并将DM大鼠随机分为DM对照组 (DM)、不同剂量葛根素治疗组 (0 5、0 2 5、0 1 2 5g&... 详细信息

目的　观察葛根素 (Puerarin ,Pue)对糖尿病 (DM)大鼠主动脉糖基化终产物 (AGEs)的形成及其受体 (RAGEmRNA)表达的影响。方法　以STZ诱导DM大鼠模型 ,并将DM大鼠随机分为DM对照组 (DM)、不同剂量葛根素治疗组 (0 5、0 2 5、0 1 2 5g·kg-1 ,ig )和氨基胍治疗组 (0 1g·kg-1 ,ig) ,另设一正常对照组 ,给药 1 2wk后 ,分别以葡萄糖氧化酶法测定血糖 ,NBT法测定血清果糖胺的含量 ,采用荧光法、RT PCR方法分别对主动脉AGEs的沉积及RAGEmRNA的表达进行检测。结果　Pue治疗后DM大鼠血糖、血清果糖胺含量明显降低 ,主动脉AGEs的形成量也明显低于DM模型组 (P <0 0 1 ) ,其治疗作用与氨基胍 (AG)相当 ;RAGE主要在内皮细胞表达 ,其表达量与AGEs的沉积量呈明显正相关 ,而葛根素也可明显下调RAGEmRNA在DM大鼠主动脉中的表达 (P<0 0 1 )。结论　葛根素可通过有效降低糖尿病大鼠血糖、血清果糖胺的含量 ,减少主动脉AGEs的沉积 ,下调主动脉中RAGEmRNA的表达。

关键词：葛根素糖尿病主动脉果糖胺糖基化终产物糖基化终产物受体基因表达

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灵芝酯溶性提取物诱导PC12细胞分化的研究

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中国药理学通报 2005年第6期21卷 662-667页

作者：张丽彭少平韩蓉秋建华顾振纶秦正红苏州大学医学院药理学教研室苏州中药研究所江苏苏州215007

目的研究灵芝酯溶性提取物对PC12细胞分化的影响。方法采用PC12细胞分散培养法,观察PC12细胞在灵芝的酯溶性提取物及其灵芝酯溶性有效部位B2的诱导下突起生长阳性细胞的百分比,用神经元特异性标记物微管相关蛋白2(MAP2)单克隆抗体进行... 详细信息

目的研究灵芝酯溶性提取物对PC12细胞分化的影响。方法采用PC12细胞分散培养法,观察PC12细胞在灵芝的酯溶性提取物及其灵芝酯溶性有效部位B2的诱导下突起生长阳性细胞的百分比,用神经元特异性标记物微管相关蛋白2(MAP2)单克隆抗体进行免疫荧光标记,荧光显微镜下观察MAP2阳性的细胞。结果灵芝酯溶性提取物的浓度为125～500mg·L-1,均可诱导PC12细胞突起生长,其中以500mg·L-1的浓度作用最明显。灵芝提取物与低浓度的NGF合用时对PC12细胞的分化有明显的促进作用。荧光显微镜下MAP2阳性细胞增多。结论灵芝酯溶性提取物能诱导PC12向神经细胞分化。

关键词：灵芝酯溶性提取物神经分化 PC12细胞

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魔芋提取物对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第9期23卷 89-93页

作者：茅彩萍谢梅林顾振纶中国 215007 苏州大学医学院药学系药理教研室苏州大学医学院药学系药理教研室苏州中药研究所苏州

目的:探讨魔芋提取物(KE)对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:利用高脂饮食(HFD)胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察KE对IR的治疗作用,二甲双胍为对照药物.HFD饲养正常Wistar大鼠4周,分别以KE和二甲双胍灌胃治疗4周,观察动物的摄食量,饮... 详细信息

目的:探讨魔芋提取物(KE)对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响.方法:利用高脂饮食(HFD)胰岛素抵抗(IR)大鼠模型,观察KE对IR的治疗作用,二甲双胍为对照药物.HFD饲养正常Wistar大鼠4周,分别以KE和二甲双胍灌胃治疗4周,观察动物的摄食量,饮水量和大便变化情况,并用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖,双抗体放免法测定血浆胰岛素,生化方法测定血脂(TC,TG,和HDL-C),并计算LDL-C,采用改良蒽酮法测定组织糖原,甘油磷酸氧化酶法测定组织中甘油三酯及改良的葡萄糖-胰岛素耐量试验测定胰岛素敏感性(K值).结果:HFD饲养4周时,与正常对照组比较,HFD组血糖,血清胰岛素,血脂明显升高,肝脏和肌肉中TG含量均明显升高(P<0.01),糖原含量显著下降(P<0.01),与正常对照组(K=8.3±0.7)比较,胰岛素敏感性下降(K=5.2±0.9,P<0.01).用KE(1.5,3.0 g·g-1d-1)和二甲双胍(0.1 g·g-1·d-1)治疗4周后,与HFD组比较治疗组胰岛素敏感性改善,K值分别为6.1±0.5,5.9±0.6和6.5±0.8(P<0.05),组织糖原含量明显增加(P<0.01),TC,TG,LDL-C显著降低(P<0。05),HDL-C升高不明显,HDL-C/TC值明显升高(P<0.05).结论:KE能在一定程度上阻止IR的发生和发展,具有提高HFD大鼠胰岛素敏感性的作用,其机制可能与其促进糖原合成和降低血脂有关.

关键词：魔芋提取物中草药胰岛素脂类大鼠

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自噬在细胞生存和肿瘤发生中的作用

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中国药理学通报 2005年第3期21卷 269-273页

作者：颜次慧梁中琴顾振纶秦正红苏州大学医学院药理学教研室.苏州中药研究所江苏苏州215007

自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,它与细胞的正常生长发育进程以及多种疾病的发生发展密切联系。调控自噬的分子和信号传导途径错综复杂,作为Ⅱ型程序性死亡,自噬与凋亡相互作用,参与了细胞稳定状态的维持和疾病发生过程。近年来... 详细信息

自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,它与细胞的正常生长发育进程以及多种疾病的发生发展密切联系。调控自噬的分子和信号传导途径错综复杂,作为Ⅱ型程序性死亡,自噬与凋亡相互作用,参与了细胞稳定状态的维持和疾病发生过程。近年来研究表明,自噬还可从细胞周期、凋亡相关因子、肿瘤形成过程及血管生成等方面影响肿瘤的发生与发展。

关键词：自噬肿瘤程序性死亡信号传导

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葛根总黄酮对高糖致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制

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中国药理学通报 2005年第10期21卷 1255-1259页

作者：茅彩萍顾振纶韩蓉许夕慧苏州大学医学院药理学教研室苏州中药研究所江苏苏州215007

目的观察葛根总黄酮对高糖致脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和细胞周期的影响,探讨葛根总黄酮保护高糖致HUVEC损伤的作用机制。方法采用MTT法观察不同浓度葡萄糖对HUVEC增殖的影响,并观察不同浓度葛根总黄酮对高糖环境下HUVEC增殖及用流式... 详细信息

目的观察葛根总黄酮对高糖致脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和细胞周期的影响,探讨葛根总黄酮保护高糖致HUVEC损伤的作用机制。方法采用MTT法观察不同浓度葡萄糖对HUVEC增殖的影响,并观察不同浓度葛根总黄酮对高糖环境下HUVEC增殖及用流式细胞仪检测细胞周期的变化,并测定细胞上清液中SOD活性、NO和ICAM-1的含量。结果30 mmol.L-1葡萄糖可明显抑制HUVEC的增殖反应;降低S期细胞的百分率,增加G0/G1期细胞百分率;并降低HUVEC上清液中SOD活性和NO的含量、升高ICAM-1的含量。葛根总黄酮干预后,随着药物浓度的增加,G0/G1期细胞百分率递减,而S期细胞百分率递增;并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性,降低ICAM-1水平,与30 mmol.L-1葡萄糖比较(P<0.05)。结论葛根总黄酮对高糖致HUVEC损伤具有一定的保护作用,该作用的产生可能与其抑制高浓度葡萄糖作用下HU-VEC的增殖,促使细胞由G0/G1进入S期,使DNA合成增加,使细胞上清液中SOD活性和NO含量增加,而ICAM-1的含量降低等有关。葛根总黄酮对防治糖尿病血管病变的发生发展具有积极的意义。

关键词：脐静脉内皮细胞/生长和发育葛根总黄酮细胞周期作用机制

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超负荷心肌肥厚心肌细胞的凋亡和增殖

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中国药理学通报 2005年第5期21卷 531-535页

作者：盛瑞顾振纶苏州大学医学院药理学教研室.苏州中药研究所江苏苏州215007

在超负荷心肌肥厚过程中存在心肌细胞的凋亡和增殖,心肌细胞的凋亡可能是代偿性肥厚向心衰转变的决定因素,凋亡的发生机制涉及外在因素和一些内源性细胞通路。另一方面,心肌肥厚中既有心肌细胞的肥大,亦存在心肌细胞的增殖,心肌细胞的... 详细信息

在超负荷心肌肥厚过程中存在心肌细胞的凋亡和增殖,心肌细胞的凋亡可能是代偿性肥厚向心衰转变的决定因素,凋亡的发生机制涉及外在因素和一些内源性细胞通路。另一方面,心肌肥厚中既有心肌细胞的肥大,亦存在心肌细胞的增殖,心肌细胞的增殖与细胞周期素(Cyclin)、细胞周期依赖激酶(Cdk)、Cdk抑制因子(CdkI)、bcl2、p53及端粒等因子有关,心肌细胞的凋亡和增殖通过一些因子相关联。

关键词：心肌肥厚心肌细胞增殖凋亡

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