检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2003年第6期19卷 683-686页

作者：孙云徐峰杨轩璇王德俊张洪泉扬州大学医学院药理学教研室扬州225001

目的研究肉苁蓉多糖(CDP)对肺衰老模型的细胞凋亡、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用及作用机制。方法取2 mon龄小鼠常规条件下饲养11 mon,制成自然衰老模型,用CDP 25、50、100 mg·kg^(-1)分别灌服衰老小鼠6 wk... 详细信息

目的研究肉苁蓉多糖(CDP)对肺衰老模型的细胞凋亡、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用及作用机制。方法取2 mon龄小鼠常规条件下饲养11 mon,制成自然衰老模型,用CDP 25、50、100 mg·kg^(-1)分别灌服衰老小鼠6 wk,检测衰老小鼠血清及肺组织中NO浓度及SOD活性,借助荧光显微镜研究肺组织细胞凋亡的形态学变化。结果衰老可引起血清及肺组织SOD活性降低、NO含量升高,还可诱导肺组织细胞凋亡。CDP可以明显提高机体血清和肺的SOD活力、降低NO浓度,明显抑制了肺组织细胞凋亡,使细胞数减少,凋亡百分率(APO％)降低。结论 CDP对衰老小鼠肺组织细胞的退行性变化具有改善或延缓作用。

关键词：肺衰老一氧化氮超氧化物歧化酶凋亡

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氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 475-478页

作者：陈杰何明赖仲方江西医学院药理学教研室江西南昌330006 熊本大学医学部药理学教研室

目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组... 详细信息

目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组与对照组比,LDH、MDA活性升高,细胞存活率、SOD、GXH Px降低; Cl- free+A R组、SITS+A R组处理后较缺氧/复氧组LDH、MDA活性低,细胞存活率、SOD、GXH Px升高;DIDS+A R组的上述指标与缺氧/复氧组比无差异。结论　①氯离子在心肌细胞缺氧/复氧损伤中起了重要作用。②氯通道阻断剂SITS对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤有明显的保护作用,而DIDS无保护作用。

关键词：氯离子氯通道阻断剂缺氧/复氧损伤心肌保护

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磷脂酶D在胞吞与胞吐中的作用

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生理科学进展 2001年第2期32卷 121-124页

作者：卢韵碧周汉良浙江大学医学院药理学教研室杭州310031

磷脂酶D ( phospholipaseD ,PLD)水解其主要底物磷脂酰胆碱是细胞信号转导的重要途径之一。大量研究表明PLD激活是受体介导的胞吞和胞吐过程中关键的一步。本文主要介绍PLD在受体介导的胞吞和胞吐过程中的作用及作用机制的研究进展。

关键词：磷脂酶D 胞吞胞吐细胞

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PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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中国药理学通报 2003年第10期19卷 1140-1142页

作者：宋丽杰付润芳王振基冯国清翁世艾郑州大学医学院药理学教研室郑州450052

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。... 详细信息

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果　PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论　PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤。

关键词：前列腺素E1 培养心肌细胞缺氧复氧损伤

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螺旋藻多糖对臭氧致小鼠肺损伤的保护性研究

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中国药理学通报 2001年第4期17卷 436-439页

作者：张洪泉邓杨梅扬州大学医学院药理学教研室扬州225001

目的　观察臭氧对肺造成的损伤和螺旋藻多糖(polysaccharidefromspirulinaplatensis ,PSP)对损伤的影响。方法　利用臭氧吸入造成肺损伤模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定血清和肺匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥显色法测定MDA含量 ,并利用透射电... 详细信息

目的　观察臭氧对肺造成的损伤和螺旋藻多糖(polysaccharidefromspirulinaplatensis ,PSP)对损伤的影响。方法　利用臭氧吸入造成肺损伤模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定血清和肺匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥显色法测定MDA含量 ,并利用透射电镜观察肺组织细胞的形态学变化。结果　各PSP给药组的小鼠 ,血清和肺组织的SOD活性上升 ,MDA含量降低 ,与模型组相比 ,在统计学上差异有显著性(P <0 0 5 )。电镜结果发现模型组的肺组织细胞有明显的凋亡性改变 ,而各给药组的损伤相对较轻。

关键词：螺旋藻多糖臭氧肺损伤保护性研究

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苦参碱对豚鼠心肌电生理及机械特性的影响

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中国药理学通报 2004年第2期20卷 192-195页

作者：谢华温洪涛高远胡香杰张贵卿郑州大学医学院药理学教研室郑州450052

目的　观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果　苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·... 详细信息

目的　观察苦参碱对离体豚鼠右心室乳头状肌动作电位及收缩力 (Fc)的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位 ,肌力换能器同步记录心肌收缩力。结果　苦参碱 10、2 5、5 0 μmol·L-1可浓度依赖性地延长快反应动作电位(FAP)的复极 5 0 %时程 (APD50 )、复极 90 %时程 (APD90 )和有效不应期 (ERP) ,延长高钾除极组织胺及氯化钡诱发的慢反应动作电位 (SAP)的APD50 、APD90 ;但对FAP、SAP的动作电位振幅 (APA)、0期最大除极速率 (Vmax)及Fc无明显影响。结论　结果提示苦参碱对心肌细胞钠、钙离子通道无明显影响 ,其延长APD的作用可能是阻断心肌钾通道的结果。

关键词：苦参碱乳头状肌动作电位有效不应期心肌收缩力

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司他夫定片在人体药动学和相对生物利用度研究

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中国药学杂志 2005年第21期40卷 1650-1652页

作者：乔海灵谢敏张莉蓉郭玉忠贾琳静郜娜田鑫张启堂郑州大学医学院临床药理学教研室河南郑州450052

目的研究司他夫定片剂的健康人体药动学和相对生物利用度。方法采用高效液相色谱法测定20名健康志愿者自身交叉、单剂量口服司他夫定胶囊和片剂各40mg后血浆司他夫定浓度。用3P97药动学软件进行药动学参数计算及生物等效性评价。结果两... 详细信息

目的研究司他夫定片剂的健康人体药动学和相对生物利用度。方法采用高效液相色谱法测定20名健康志愿者自身交叉、单剂量口服司他夫定胶囊和片剂各40mg后血浆司他夫定浓度。用3P97药动学软件进行药动学参数计算及生物等效性评价。结果两种司他夫定的药-时曲线均符合一房室模型,参比制剂、被试制剂的主要药动学参数如下:ρ_(max)分别为(1.01±0.24)和(0.95±0.30)mg·L^(-1);t_(max)分别为(0.78±0.22)和(0.70±0.21)h;t_(1/2ke)分别为(1.47±0.22)和(1.47±0.23)h;AUC_(0～t)分别为(2.21±0.46)和(2.08±0.53)mg·h·L^(-1);AUC_(0～∞)分别为(2.33±0.53)和(2.16±0.58)mg·h·L^(-1)。与标准参比制剂相比,被试制别的相对生物利用度F_(0～t)为(97.02±27.71)%,F_(0～∞)为(96.33±29.51)%。对两制剂间的AUC_(0～t)、AUC_(0～∞)和ρ_(max)进行双向单侧t检验,表明两种制剂具有生物等效性。结论司他夫定胶囊和片剂具有生物等效性。

关键词：司他夫定高效液相色谱法药动学生物等效性

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黄芩苷对小鼠脑片和大鼠皮质神经元缺氧缺糖/再灌注损伤的保护作用

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中国药学杂志 2006年第16期41卷 1234-1237页

作者：陈科达葛求富王梦令钱晓东魏尔清浙江大学医学院药理学教研室杭州310031

目的在离体水平，探讨黄芩苷对缺氧缺糖／再灌注（OGD／RP）诱导的脑片及神经元损伤的保护作用及机制。方法小鼠离体脑片OGD／RP模型中，以2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TFC）产物白腊评价脑片活性；原代培养大鼠皮层神经元OGD／RP模型中... 详细信息

目的在离体水平，探讨黄芩苷对缺氧缺糖／再灌注（OGD／RP）诱导的脑片及神经元损伤的保护作用及机制。方法小鼠离体脑片OGD／RP模型中，以2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TFC）产物白腊评价脑片活性；原代培养大鼠皮层神经元OGD／RP模型中，以噻唑蓝（MTT）还原和乳酸脱氢酶（IDH）活性测定神经元活性变化，用2，7一二氯荧光素二乙酸盐（DCF-DA）测定细胞内自由基水平。观察不同时间给予黄芩苷对损伤的保护作用。结果在脑片，全程给药和OGD时给予黄芩苷0.01—1μmol·L^-1，再灌注时给予黄芩苷0．1～1μmol·L^-1，可显著减轻损伤。在神经元，全程给予黄芩苷0．1～1μmol·L^-1可减轻神经元损伤，并降低神经元内自由基水平升高。结论黄芩苷对OGD／RP损伤有浓度依赖性保护作用，再灌注时给药亦有效，其作用至少部分与抗自由基有关。

关键词：黄芩苷脑缺血缺氧缺糖/再灌注脑片神经元

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扇贝糖胺聚糖对巨噬细胞氧化修饰低密度脂蛋白的影响

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中国药科大学学报 2006年第1期37卷 83-85页

作者：汪韶君刘赛孙福生青岛大学医学院药理学教研室青岛266021

Aim:To study the antiatherosclerosis mechanism of scallop skirt glycosaminoglycan(SS-GAG)by observing the effect of SS-GAG on the oxidation of low density lipoprotein in macrophage and on the activities of glutathion peroxidase(GSH-PX)and myeloperoxidase(MPO).Methods:The cell line was established by in vitro culturing mouse macrophage RAW264.7 was employed to study the effects of SS-GAG on the oxidation of LDL and the activities of relevant enzymes in macrophage via the assay of concentrations of malonaldehyde(MDA),conjugated diene,activity of GSH-PX,and ***:After macrophage incubation with LDL for 24 h,we found the enhanced activity of MPO,decreased activity of GSH-PX,and increased production of lipid ***,SS-GAG could increase the activity of GSH-PX but attenuate the activity of *** decreased production of lipid peroxidation were also *** also existed dose-effect relationship in our ***:SS-GAG could depress the oxidation of LDL by degrading the activity of MPO and increasing the activity of *** may be one of its mechanisms of antiatherosclerosis action.

关键词：糖胺聚糖动脉粥样硬化低密度脂蛋白巨噬细胞

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重组人白细胞介素-1受体拮抗药对豚鼠离体呼吸道平滑肌的影响

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中国药理学通报 2003年第3期19卷 279-281页

作者：李吉萍葛晓群张洪泉扬州大学医学院药理学教研室扬州225001

目的　观察人重组白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)对正常和卵白蛋白致敏豚鼠离体肺条、气管平滑肌的影响。方法　应用离体器官装置、张力换能器、MedLab记录系统测定肺条和气管平滑肌的张力。结果　①IL 1ra对正常豚鼠离体肺条和气管... 详细信息

目的　观察人重组白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1ra)对正常和卵白蛋白致敏豚鼠离体肺条、气管平滑肌的影响。方法　应用离体器官装置、张力换能器、MedLab记录系统测定肺条和气管平滑肌的张力。结果　①IL 1ra对正常豚鼠离体肺条和气管平滑肌有直接松弛作用 ,EC50 分别为1 2 9ⅹ 10 -7mol·L-1和 8 0 6× 10 -8mol·L-1;并对卵白蛋白致敏的豚鼠肺条和气管平滑肌也有直接的松弛作用 ,EC50 分别为 2 6 1× 10 -7mol·L-1和 5 88× 10 -7mol·L-1,但致敏豚鼠呼吸道平滑肌对IL 1ra的敏感性要比正常豚鼠低。②IL 1ra(10 -9～ 10 -5mol·L-1)可剂量依赖性地抑制致痉剂组胺对正常豚鼠肺条和气管平滑肌的收缩作用 (P <0 0 1)。③IL 1ra能抑制卵白蛋白攻击引起的肺条和气管平滑肌的收缩 ,IC50 分别为 7 83ⅹ 10 -7mol·L-1和 4 4 8ⅹ 10 -7mol·L-1。结论　IL 1ra对正常。

关键词：白细胞介素-1受体拮抗剂组胺卵白蛋白离体呼吸道平滑肌

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