检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2000年第1期16卷 39-43页

作者：李平卢韵碧周汉良陈季强浙江大学医学院药理学教研室杭州310031

目的　观察在整体炎症过程中炎症白细胞磷脂酶D(PLD)活性的变化和炎症的关系。方法　采用大鼠角叉菜胶胸膜炎模型 ,以渗出液量和细胞数及渗出液中髓过氧化物酶活性 (中性粒细胞脱颗粒指标 )作为炎症程度。用酶偶联比色法测定白细胞PLD... 详细信息

目的　观察在整体炎症过程中炎症白细胞磷脂酶D(PLD)活性的变化和炎症的关系。方法　采用大鼠角叉菜胶胸膜炎模型 ,以渗出液量和细胞数及渗出液中髓过氧化物酶活性 (中性粒细胞脱颗粒指标 )作为炎症程度。用酶偶联比色法测定白细胞PLD活性。结果　正常大鼠外周血白细胞PLD活性极低 ,为 ( 0 14± 0 0 3) μmol·g-1·min-1。致炎后各时间点胸膜腔渗出白细胞的PLD活性明显升高 ,分别可达 40～ 6 0倍 ,并在 3h达峰值 ,明显早于炎症高峰 ( 12h)。不同剂量 ( 5 0 0 μg和 10 0 0 μg)角叉菜胶可引起致炎 12h明显不同程度的炎症 ,但渗出白细胞PLD活性两者差别不大。低剂量吲哚美辛 ( 2mg·kg-1,ip)和地塞米松 ( 0 1mg·kg-1,ip)均明显抑制致炎 6h大鼠胸膜腔的渗出 ,但渗出白细胞PLD活性与对照组相比差别无显著性。结论　大鼠角叉菜胶性胸膜炎白细胞PLD活性显著升高 ,提示PLD活性升高在该炎症模型中是原发性表现。

关键词：角叉菜胶胸膜炎渗出细胞白细胞磷脂酶D

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阿司匹林对高脂高糖诱发的大鼠脂肪性肝炎的治疗作用

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中国药理学与毒理学杂志 2010年第5期24卷 339-343页

作者：沈洪亓志刚谢梅林湖州师范学院医学院药理学教研室浙江湖州313000 苏州大学医学部药理学系江苏苏州215123

目的探讨阿司匹林治疗高脂高糖诱发大鼠脂肪性肝炎的可能性及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林10mg·kg-1组,在脂肪性肝炎造模成功后,阿司匹林组大鼠ig给予阿司匹林,每天1次,连续4周。测肝重系数,HE... 详细信息

目的探讨阿司匹林治疗高脂高糖诱发大鼠脂肪性肝炎的可能性及作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和阿司匹林10mg·kg-1组,在脂肪性肝炎造模成功后,阿司匹林组大鼠ig给予阿司匹林,每天1次,连续4周。测肝重系数,HE染色法观察肝脏组织病理变化,比色法测定血清及肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBG)及血清谷丙转氨酶(GPT)含量;ELISA法测定肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的含量。结果阿司匹林治疗4周后,对降低的肝系数无改善作用,病理学检查结果显示,阿司匹林可明显减少肝组织中的炎性细胞浸润(P<0.05)。大鼠血清TG,FBG和GPT水平分别从模型组的(0.55±0.14)mmol·L-1,(7.18±0.93)mmol·L-1和(85.7±7.1)U·L-1降至(0.31±0.08)mmol·L-1,(5.96±0.40)mmol·L-1和(71.6±16.0)U·L-1(P<0.01或P<0.05);肝组织中TC和TG水平亦降低,肝组织中MMP-9含量从模型组的(49±11)μg·g-1蛋白降至(24±7)μg·g-1蛋白(P<0.01)。结论阿司匹林对大鼠脂肪性肝炎有一定的治疗作用,其机制可能与降低肝组织中MMP-9含量有关。

关键词：脂肪性肝炎阿司匹林血糖胆固醇甘油三酯基质金属蛋白酶9

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托吡酯对大鼠杏仁核点燃的抑制作用

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中国药理学通报 2002年第1期18卷 58-60页

作者：周明刘艳霞杨志宏郭沈波邵伯芹岳旺青岛大学医学院药理学教研室青岛266021

目的　在大鼠杏仁核点燃模型研究抗癫痫新药托吡酯的抗癫痫作用及其作用机制。方法　建立大鼠杏仁核电刺激点燃模型 ,并通过联合用药探讨托吡酯对点燃的作用及其可能机制 ;测定托吡酯对小鼠氨基脲惊厥的影响。结果　托吡酯 (5 0～ 2 0 0... 详细信息

目的　在大鼠杏仁核点燃模型研究抗癫痫新药托吡酯的抗癫痫作用及其作用机制。方法　建立大鼠杏仁核电刺激点燃模型 ,并通过联合用药探讨托吡酯对点燃的作用及其可能机制 ;测定托吡酯对小鼠氨基脲惊厥的影响。结果　托吡酯 (5 0～ 2 0 0mg·kg-1,ig)可剂量依赖性抑制杏仁核点燃 (P <0 0 5 )。在对点燃均无明显影响的低剂量下 ,托吡酯与丙戊酸钠或尼卡地平合用可缩短后放电时程 (P <0 0 5 )。托吡酯 2 0 0mg·kg-1,ig ,降低小鼠氨基脲诱发的惊厥发生率和死亡率 (P <0 0 1)。结论　托吡酯能抑制杏仁核点燃 ,与丙戊酸钠、尼卡地平有协同效应 ,其机制可能与GABA能神经功能增强以及Ca2 + 拮抗有关。

关键词：托吡酯杏仁核点燃丙戊酸钠尼卡地平癫痫实验研究

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双层夹心法培养大鼠Kupffer细胞

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中国药理学通报 2002年第1期18卷 106-109页

作者：王君彭仁琇夏雪雁杨静武汉大学医学院药理学教研室武汉430071

目的　建立可长时间维持细胞功能 ,减少细胞破坏的Kupffer细胞培养方法。方法　细胞破坏以乳酸脱氢酶(LDH)含量反映 ,细胞功能以一氧化氮 (NO)和胞内酸性磷酸酶 (ACP)水平反映。以双层夹心法 (doublecollagenculture ,DCC)对比普通培养... 详细信息

目的　建立可长时间维持细胞功能 ,减少细胞破坏的Kupffer细胞培养方法。方法　细胞破坏以乳酸脱氢酶(LDH)含量反映 ,细胞功能以一氧化氮 (NO)和胞内酸性磷酸酶 (ACP)水平反映。以双层夹心法 (doublecollagenculture ,DCC)对比普通培养法 (commonculture,CC)和单层胶原培养法 (singlecollagenculture ,SCC) ,在有或无血清状态下 ,Kupffer细胞功能维持和破坏情况。结果　双层夹心法在培养 15d内 ,能降低培养上清LDH含量 ,维持NO和胞内ACP水平 ,并可在无血清状态下减少细胞破坏 ,维持细胞功能 ,与另两种方法相比作用显著。结论　双层夹心法对体外研究Kupffer细胞具有实际应用价值。

关键词： Kupffer细胞培养方法普通培养法双层夹心法大鼠

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后基因组时代药理学研究趋向

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生理科学进展 2002年第1期33卷 7-11页

作者：魏尔清沈建中浙江大学医学院药理学教研室杭州310031

药理基因组学 (药物基因组学 ,pharmacogenomics)将成为后基因组时代药理学研究的新领域。与此相应 ,高通量筛选 (high throughputscreening ,HTS)、insilico研究以及多种功能可视化技术已开始成为药理学研究的新方法。本文同时介绍上... 详细信息

药理基因组学 (药物基因组学 ,pharmacogenomics)将成为后基因组时代药理学研究的新领域。与此相应 ,高通量筛选 (high throughputscreening ,HTS)、insilico研究以及多种功能可视化技术已开始成为药理学研究的新方法。本文同时介绍上述新思路与新方法应用于药效学。

关键词：药理基因组学高通量筛选药效学后基因组时代药动学研究方向

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锂盐神经保护作用机制的研究进展

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中国新药杂志 2006年第2期15卷 87-92页

作者：许夕慧顾振纶秦正红苏州大学医学院药理教研室苏州大学医学院药理教研室苏州 215007

锂盐作为治疗躁狂抑郁症的主要药物,在近年来的研究中发现它在体内外均具有很好的神经保护作用,可用于治疗阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病和脑缺血等脑血管疾病。其神经保护作用机制涉及多个方面,包括糖原合酶激酶-3、NMDA离子通道、bcl-2... 详细信息

锂盐作为治疗躁狂抑郁症的主要药物,在近年来的研究中发现它在体内外均具有很好的神经保护作用,可用于治疗阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病和脑缺血等脑血管疾病。其神经保护作用机制涉及多个方面,包括糖原合酶激酶-3、NMDA离子通道、bcl-2蛋白家族、脑源性神经营养因子信号传导通路、丝裂原激活的蛋白激酶信号传导通路、c-fos及c-jun,目前尚未完全阐明。综述锂盐的神经保护作用及其机制的研究进展。

关键词：锂盐神经保护作用神经退行性疾病糖原合酶激酶-3

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急性低血压对前庭神经内侧核区谷氨酸和牛磺酸含量的影响

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生理学报 2006年第2期58卷 177-182页

作者：于海玲安英邴艳华金清华崔勋金元哲延边大学医学院药理学教研室延吉133000 延边大学医学院生理学教研室延吉133000

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察急性失血诱发大鼠低血压时前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)内氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)和牛磺酸(tautine,Tau)含量的变化,以了解MVN内这些氨基酸类递质是否参... 详细信息

本实验用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察急性失血诱发大鼠低血压时前庭神经内侧核(medial vestibular nucleus,MVN)内氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamate,Glu)和牛磺酸(tautine,Tau)含量的变化,以了解MVN内这些氨基酸类递质是否参与血压的调节。实验观察到,正常血压大鼠MVN内Glu和Tau浓度在透析探针植入90 min后趋于稳定,此时 Glu的平均含量为(18．96±0．27)pmol／8 μl透析液,Tau的平均含量为(7．73±0．05)pmol/8μl透析液。动脉抽血1．5 ml诱发急性低血压时,同侧MVN区Glu含量增加(P<0．05),Tau含量减少(P<0．05)。用利多卡因(lidocaine)短时阻断前庭传入及用化学方法永久破坏单侧前庭器官后,动脉抽血1.5 ml使血压降低30％,同侧MVN内氨基酸类神经递质无明显改变。结果提示,急性失血引起的低血压可通过前庭器官影响MVN的活动,该区内氨基酸类递质可能参与这一活动的调节。

关键词：前庭内侧核谷氨酸牛磺酸低血压

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碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制大鼠过氧化氢作用心肌细胞L型钙通道电流的增大

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中国药理学通报 2014年第3期30卷 82-85页

作者：黄勇攀高分飞石刚刚贵阳医学院药理学教研室贵州贵阳550004 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的本实验旨在研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对过氧化氢作用大鼠心肌细胞L-型钙电流的抑制作用,并探讨其保护机制。方法采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞,给予正常台氏液灌流5 min,灌流含... 详细信息

目的本实验旨在研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对过氧化氢作用大鼠心肌细胞L-型钙电流的抑制作用,并探讨其保护机制。方法采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞,给予正常台氏液灌流5 min,灌流含过氧化氢的台氏液建立过氧化氢模型。采用全细胞膜片钳记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol·L-1)对L-型钙通道电流,观察过氧化氢作用后,F2对L-型钙通道电流的影响。结果过氧化氢作用后L-型钙通道电流增大,I-V曲线下移。F2呈浓度依赖地抑制L-型钙通道电流,I-V曲线上移。结论 F2能抑制L-型钙电流,防止过氧化氢作用时心肌细胞的钙超载,从而保护心肌细胞。

关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇过氧化氢 L-型钙电流钙超载膜片钳心肌细胞

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小鼠局灶性脑缺血后神经症状的时间过程及评价方法

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中国病理生理杂志 2005年第3期21卷 592-598页

作者：俞月萍魏尔清徐秋琴朱朝阳朱也飞张琦浙江大学医学院药理学教研室

目的 :确定我们建立的局灶性脑缺血神经症状定量评价方法的实用性。方法 :大脑中动脉阻塞诱导小鼠局灶性脑缺血后 6、12、2 4h以及 1- 7d ,在悬挂试验以计算机视频跟踪技术测定平均角、优势角和转动次数 ,在爬板试验测定爬板角度 ;分析... 详细信息

目的 :确定我们建立的局灶性脑缺血神经症状定量评价方法的实用性。方法 :大脑中动脉阻塞诱导小鼠局灶性脑缺血后 6、12、2 4h以及 1- 7d ,在悬挂试验以计算机视频跟踪技术测定平均角、优势角和转动次数 ,在爬板试验测定爬板角度 ;分析定量评价指标与其他行为学评价方法以及脑梗死体积和神经元密度的相关性。结果 :脑缺血后各项定量评价指标均有显著改变 ,与行为学综合评价的结果相似 ,6h的定量评价总分高于 12、2 4h。缺血后 1- 7d内 ,定量评价总分持续增高 ,但在 3d后有下降 ;平均角与相对转动分值在 1d明显增高 ;爬板角度分值持续增高 ;经典的神经症状评分则持续增高而无下降。定量评价总分与其他行为学评价以及脑梗死体积和各脑区神经元密度密切相关 ,其中爬板角度最稳定。结论 :小鼠局灶性脑缺血后 12h至 7d的神经症状稳定 ,并可逐渐恢复 ;定量评价方法可提供客观、定量结果 ,与其他行为学方法及形态学密切相关 ,其中爬板角度最简便、稳定 ,可以推广试用。

关键词：脑缺血神经病学检查偏瘫脑梗死神经元小鼠

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甲基葡糖苷对豚鼠离体心房的正性肌力作用

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中国药理学通报 2001年第1期17卷 99-101页

作者：罗学娅王桂林张莎莎大连大学医学院药理学教研室大连116622 内蒙古医学院药理学教研室呼和浩特010050

目的　观察甲基葡糖苷对豚鼠离体心房的正性肌力作用 ,并探讨其作用机制。方法　采用豚鼠离体左右心房 ,测定药物对心房肌收缩力、右心房心率 ,以及对静息后收缩和正阶梯现象的影响 ,并测定大鼠心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　甲基... 详细信息

目的　观察甲基葡糖苷对豚鼠离体心房的正性肌力作用 ,并探讨其作用机制。方法　采用豚鼠离体左右心房 ,测定药物对心房肌收缩力、右心房心率 ,以及对静息后收缩和正阶梯现象的影响 ,并测定大鼠心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　甲基葡糖苷显著增强心房肌收缩力 ,减慢右心房心率 ,且呈剂量依赖性 ;能明显增强左心房静息后收缩和正阶梯现象 ,并能显著抑制大鼠心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结论　甲基葡糖苷具有加强心房肌收缩力 ,降低右心房心率的作用 ,其正性变力作用可能与抑制心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。

关键词：甲基葡糖苷心房正性肌力作用钠-钾-ATP酶

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