检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2010年第6期45卷 434-439页

作者：朱茉莉华文敏梁中琴苏州大学医学部药理学教研室江苏苏州215123 新乡医学院药学院河南新乡453003

目的研究槲皮素(quercetin,Que)在人乳腺癌细胞系(MCF-7)死亡中的作用,初步探讨自噬和凋亡机制在MCF-7死亡中的相关性。方法采用噻唑蓝(MTT)法测定Que对MCF-7细胞的抑制作用;AO/EB染色、Hochest33258染色、单丹磺酰尸胺(MDC)、免疫荧光... 详细信息

目的研究槲皮素(quercetin,Que)在人乳腺癌细胞系(MCF-7)死亡中的作用,初步探讨自噬和凋亡机制在MCF-7死亡中的相关性。方法采用噻唑蓝(MTT)法测定Que对MCF-7细胞的抑制作用;AO/EB染色、Hochest33258染色、单丹磺酰尸胺(MDC)、免疫荧光法观察给药后自噬和凋亡的发生;MTT法结合乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和流式细胞仪研究自噬与凋亡机制在MCF-7死亡中的关系。结果Que对MCF-7生长有显著抑制作用,呈明显的时间、剂量依赖性;Que可诱导MCF-7细胞发生自噬和凋亡;在Que给药前用3-甲基腺嘌呤(3-MA)阻断自噬或用氯喹碱化溶酶体,Que对MCF-7的细胞毒性作用增强;碱化溶酶体后,Que可使MCF-7细胞的凋亡峰提前;溶酶体组织蛋白酶抑制剂E64d能降低Que对MCF-7细胞的生长抑制。结论Que能明显抑制MCF-7细胞的生长,并诱导其发生自噬和凋亡,自噬在早期起保护作用,另一方面溶酶体组织蛋白酶可能参与了Que诱导的MCF-7细胞死亡;溶酶体可能是MCF-7细胞发生自噬和凋亡的枢纽。

关键词：槲皮素自噬凋亡溶酶体

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ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

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中国药理学通报 2005年第11期21卷 1281-1285页

作者：张丽慧魏尔清杭州师范学院医学院药理学教研室浙江杭州310018 浙江大学医学院药理学教研室浙江杭州310031

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、V... 详细信息

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。

关键词：脑缺血细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1

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厄贝沙坦联合螺内酯对肾性高血压大鼠血管重塑信号通路的影响

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中国药理学通报 2010年第5期26卷 602-607页

作者：吴锋赵喜孟国梁徐济良南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

目的比较厄贝沙坦、螺内酯单用及联合应用对肾性高血压大鼠(RHR)血管重塑(VR)的疗效,并深入探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂合用影响VR病理过程的作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)改良造模法制备RHR模型,给予厄贝沙坦或... 详细信息

目的比较厄贝沙坦、螺内酯单用及联合应用对肾性高血压大鼠(RHR)血管重塑(VR)的疗效,并深入探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂合用影响VR病理过程的作用机制。方法采用两肾一夹(2K1C)改良造模法制备RHR模型,给予厄贝沙坦或和螺内酯连续灌胃,每两周测定尾动脉收缩压。治疗8wk后,处死大鼠取血清测定Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽水平(PⅢNP),测量3级肠系膜动脉中膜厚度/管腔半径比和中膜横截面积/管腔面积比,饱和苦味酸-天狼猩红染色测量动脉中膜胶原纤维面积百分比,免疫组化法测定Ⅰ型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)和P-p38MAPK蛋白的表达水平。结果厄贝沙坦能够有效降低RHR动脉血压,但是加用螺内酯不影响血压调节水平;RHR血管中膜厚度/管腔半径比、中膜横截面积/管腔面积比、血清PⅠCP和PⅢNP、动脉中膜胶原纤维面积百分比、Ⅰ型胶原、CTGF和P-p38MAPK蛋白表达等均明显增加;厄贝沙坦和螺内酯使上述指标减轻,联合用药产生协同作用。结论厄贝沙坦和螺内酯皆可改善VR,联合应用具有协同效应,其机制可能与两者均可下调P-p38MAPK、CTGF蛋白表达有关。

关键词：血管重塑厄贝沙坦螺内酯 Ⅰ型胶原结缔组织生长因子 P-p38MAPK

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百日咳杆菌效应CpG-ODNs调控变应性哮喘Toll信号分子的实验研究

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药学学报 2011年第3期46卷 285-292页

作者：张宝袁迟深孙云扬州大学医学院药理学教研室江苏扬州225001

从百日咳杆菌中分离出非甲基化寡核苷酸单链(CpG-ODNs),建立卵白蛋白(OVA)致敏的小鼠急性哮喘与慢性哮喘模型,经急性哮喘模型从百日咳杆菌CpG-ODNs与9条相似度高且含有CG片段的seq A～seq I序列中筛选出有效序列(seq A),以seq A腹腔注射... 详细信息

从百日咳杆菌中分离出非甲基化寡核苷酸单链(CpG-ODNs),建立卵白蛋白(OVA)致敏的小鼠急性哮喘与慢性哮喘模型,经急性哮喘模型从百日咳杆菌CpG-ODNs与9条相似度高且含有CG片段的seq A～seq I序列中筛选出有效序列(seq A),以seq A腹腔注射(ip)及灌胃(ig)对急、慢性哮喘小鼠分别进行干预。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)总数和嗜酸性粒细胞(EOS)数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中细胞因子及血管内皮生长因子(VEGF)水平。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测小鼠脾细胞TLR-9 mRNA表达量;蛋白印迹(Western blotting)法检测小鼠肺组织TLR-9蛋白表达。结果表明,小鼠急性哮喘模型经腹腔注射及灌胃seq A预处理,可明显抑制BALF中WBC总数增加,显著抑制EOS增加;百日咳杆菌、CpG+及seq A～seq D灌胃组亦显著抑制EOS增加,而seq E～seq I作用不明显;上述各序列干预组以腹腔注射途径抑制EOS作用较为显著。对小鼠慢性哮喘模型,CpG+和seq A腹腔注射预处理均能明显上调BALF中γ干扰素(IFN-γ)①空白对照组:(176.45±23.46)***-1;②模型组:(174.11±22.71)***-1;③CpG+(ip):(220.56±15.42)***-1;④seq A(ip):(225.23±21.60)***-1;并下调白介素-4(IL-4)①空白对照组:(66.91±5.81)***-1;②模型组:(81.02±11.24)***-1;③CpG+(ip):(63.99±6.09)***-1;④seq A(ip):(62.75±10.03)***-1;各序列组对VEGF无显著影响(P>0.05);seq A腹腔注射亦能上调小鼠脾细胞TLR-9 mRNA(TLR-9/GAPDH)①空白对照组:0.62±0.13;②模型组:0.66±0.17;③CpG+(ip):1.46±0.26;④seq A(ip):1.42±0.34及肺组织TLR-9蛋白表达(TLR-9/β-actin)①空白对照组:0.63±0.16;②模型组:0.61±0.07;③CpG+(ip):1.15±0.25;④seq A(ip):1.03±0.29;但经灌胃途径无明显影响。结果显示,CpG-ODNs和获得的CpG序列seq A可显著抑制哮喘模型的气道炎症反应以及相应炎症细胞因子水平的改变,其作用机制可能与调节Th1/Th2平衡、调控Toll样受体9(TLR-9)表达有关。

关键词：哮喘百日咳杆菌寡核苷酸单链 Th1/Th2 TLR-9

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扇贝裙边糖胺聚糖对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2005年第1期19卷 7-12页

作者：黄翠丽刘赛青岛大学医学院药理学教研室山东青岛266021

目的　研究扇贝 (Placopectamagellanicus)裙边中提取的糖胺聚糖 (SS GAG)是否如肝素一样抑制血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖。方法　采用胎牛血清和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)所诱导的大鼠胸、腹主动脉VSMC增殖模型 ,通过细胞计数、... 详细信息

目的　研究扇贝 (Placopectamagellanicus)裙边中提取的糖胺聚糖 (SS GAG)是否如肝素一样抑制血管平滑肌细胞 (VSMC)的增殖。方法　采用胎牛血清和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)所诱导的大鼠胸、腹主动脉VSMC增殖模型 ,通过细胞计数、结晶紫染色及MTT比色法观察SS GAG对VSMC增殖的影响 ,并运用免疫组织化学技术和计算机图像分析系统检测SS GAG对VSMC的增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板衍化生长因子 (PDGF)表达的影响。结果　SS GAG 5 0 ,10 0和 2 0 0mg·L- 1对 2 0 %胎牛血清和 5 0 μg·L- 1bFGF所诱导的VSMC增殖均有明显抑制作用 ,并能抑制VSMC增殖时PCNA和PDGF的表达。结论　SS GAG能抑制VSMC的增殖 ,该作用可能是通过抑制PDGF和PCNA的表达而实现的。

关键词：扇贝裙边糖胺聚糖主动脉肌,平滑,血管细胞,培养的成纤维细胞生长因子,碱性增殖细胞核抗原血小板衍化生长因子

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二苯乙烯苷对平滑肌细胞增殖及其抗氧化作用的影响

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中国药理学通报 2010年第7期26卷 934-939页

作者：许晓乐张伟黄燕娟王玉琴南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对血清诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,并研究其相关机制。方法组织贴块法原代培养大鼠主动脉VSMCs,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）参入法检测VSMCs增殖情况,乳酸脱氢酶（LDH）法检测药物对细胞毒... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷（TSG）对血清诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,并研究其相关机制。方法组织贴块法原代培养大鼠主动脉VSMCs,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Brdu）参入法检测VSMCs增殖情况,乳酸脱氢酶（LDH）法检测药物对细胞毒性作用,流式细胞仪测定细胞周期,Western blot法检测增殖细胞核抗原（PCNA）的蛋白表达,荧光法测定胞内活性氧（ROS）水平,酶生化法测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性。结果 0.1-100μmol.L^-1实验浓度的TSG无细胞毒性作用;10μmol.L^-1和100μmol.L^-1TSG可明显抑制血清诱导的VSMCs增殖,抑制细胞由G0/G1期向S期的转变,抑制血清诱导的VSMCs核内PCNA的蛋白表达,降低细胞内ROS含量;100μmol.L^-1TSG能明显提高SOD、GSH-px活性。结论一定浓度的TSG能抑制血清诱导的VSMCs增殖,其机制可能与TSG影响细胞增殖周期、抑制PCNA的表达、提高VSMCs抗氧化能力有关。

关键词：二苯乙烯苷血管平滑肌细胞增殖细胞周期增殖细胞核抗原氧化应激

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朱槿花苞提取物治疗皮肤疖痈溃疡及其机制研究

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1085-1091页

作者：姜霁洋徐涵白雪婷程訸林艳玲凌震陈一村石刚刚汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的研究朱槿花苞提取物对小鼠皮肤疖痈溃疡模型的治疗作用,并对其可能作用机制进行探讨。方法将昆明小鼠分为模型组、阳性药组和朱槿花苞正丁醇萃取物(Hr BN)组,采用小鼠疖痈模型,观察给药后实验结果。将昆明小鼠分为模型组、阳性药组... 详细信息

目的研究朱槿花苞提取物对小鼠皮肤疖痈溃疡模型的治疗作用,并对其可能作用机制进行探讨。方法将昆明小鼠分为模型组、阳性药组和朱槿花苞正丁醇萃取物(Hr BN)组,采用小鼠疖痈模型,观察给药后实验结果。将昆明小鼠分为模型组、阳性药组和Hr BN低、中、高剂量组,采用小鼠全层切除模型,观察给药后实验结果。通过体外抗菌实验检测朱槿花苞提取物抗菌MIC和抑菌圈。通过碳粒廓清实验测定朱槿花苞提取物对小鼠巨噬细胞廓清作用的影响,计算K和α值。结果 Hr BN对疖痈溃疡修复效果明显,并呈现量效关系。Hr BN、朱槿花苞乙酸乙酯萃取物(Hr BE)及AB-8树脂体积分数0.3乙醇段、0.6乙醇段的抗菌作用明显。Hr BN及朱槿花苞乙醇提物(Hr BA)高剂量能够增加K和α值。结论 Hr BN在动物实验中体现了良好的皮肤疖痈溃疡修复作用,其疗效与抗菌活性和免疫增强作用可能有关。

关键词：朱槿花苞正丁醇萃取物疖痈模型全层缺失模型抗菌碳粒廓清

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二苯乙烯苷对C反应蛋白诱导的小鼠巨噬细胞明胶酶A和B表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第6期21卷 495-500页

作者：张伟李锋王玉琴王春华沈燕南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

目的为探讨二苯乙烯苷(TSG)预防动脉粥样硬化斑块不稳定的可能机制,观察TSG对C反应蛋白(CRP)诱导的巨噬细胞表达明胶酶A和B的影响。方法体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞,分为空白对照组、模型组(给CRP20mg·L-1)、模型+辛伐他汀100μg&#... 详细信息

目的为探讨二苯乙烯苷(TSG)预防动脉粥样硬化斑块不稳定的可能机制,观察TSG对C反应蛋白(CRP)诱导的巨噬细胞表达明胶酶A和B的影响。方法体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞,分为空白对照组、模型组(给CRP20mg·L-1)、模型+辛伐他汀100μg·L-1组、模型+TSG120及60μg·L-1组。给予CRP12h后加入干预药物,共同培养24h后进行指标的检测。用蛋白免疫印迹法观察各组细胞明胶酶A和B蛋白表达的差异;用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)观察各组细胞明胶酶A和B mRNA表达的差异;ELISA法测定细胞培养液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果蛋白免疫印迹分析显示,模型组明胶酶A和B蛋白的表达较空白对照组明显增加;与模型组(明胶酶A:1.14±0.26,明胶酶B:1.26±0.24)相比,辛伐他汀(明胶酶A:0.71±0.12,明胶酶B:0.73±0.15)及TSG(120μg·L-1组:明胶酶A,0.74±0.11,明胶酶B,0.88±0.13;60μg.±0.18,明胶酶B,1.12±0.18)均能降低明胶酶A和B蛋白的表达,并随TSG处理浓度的增加有下降趋势。RT-PCR显示,模型组明胶酶A和B的mRNA表达较空白对照组明显增加;与模型组(明胶酶A:2.45±0.18,明胶酶B:2.59±0.19)相比,辛伐他汀(明胶酶A:0.86±0.06,明胶酶B:0.98±0.10)及TSG(120μg·L-1组:明胶酶A,0.98±0.09,明胶酶B,1.24±0.13;60μg·L-1组:明胶酶A,1.32±0.12,明胶酶B,1.80±0.15)均能降低明胶酶A和B的mRNA表达,并随TSG处理浓度的增加有下降趋势。ELISA结果显示,与空白对照组比较,模型组IL-6和TNF-α水平明显升高;与模型组IL-6(614±52)ng·L-1,TNFα(82.5±4.7)mg·L-1相比,辛伐他汀IL-6(290±32)ng·L-1,TNFα(36.3±2.7)mg·L-1及TSG120μg·L-1组:IL-6(310±28)ng·L-1,TNFα(42.1±3.1)mg·L-1;60μg·L-1组:IL-6(498±46)ng·L-1,TNFα(58.6±3.4)mg·L-1能明显降低细胞培养液中IL-6和TNFα含量。结论TSG可通过抑制上调的明胶酶A和B的表达、IL-6及TNFα的分泌以抑制斑块不稳定。

关键词：二苯乙烯苷 C反应蛋白明胶酶A 明胶酶B 白细胞介素6 肿瘤坏死因子

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大豆苷元对大鼠心室肌细胞I_(Na)的影响

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中国药理学通报 2019年第1期35卷 71-77页

作者：匡怡沙毛毛马宏昕任静娜饶本龙薛文君王嘉仪许正新扬州大学医学院药理学教研室江苏扬州225000

目的观察大豆苷元对大鼠心室肌细胞钠通道电流(I_(Na))的影响,探讨其抗心律失常的机制。方法 MTT比色法检测大豆苷元对心室肌细胞活力的影响;单酶解法分离大鼠单个心室肌细胞;全细胞膜片钳技术观察、记录、分析大豆苷元给药前后大鼠心... 详细信息

目的观察大豆苷元对大鼠心室肌细胞钠通道电流(I_(Na))的影响,探讨其抗心律失常的机制。方法 MTT比色法检测大豆苷元对心室肌细胞活力的影响;单酶解法分离大鼠单个心室肌细胞;全细胞膜片钳技术观察、记录、分析大豆苷元给药前后大鼠心室肌细胞I_(Na)及其动力学特征的变化。结果 MTT实验表明,大豆苷元的IC_(50) 30～100μmol·L^(-1),由此选定用于后续实验的药物浓度为0.3～10μmol·L^(-1)。膜片钳实验结果表明,当给予终浓度为0.3、1、3、10μmol·L^(-1)大豆苷元后,药物对I_(Na)呈浓度依赖性抑制现象;大豆苷元0.3μmol·L^(-1)时对I_(Na)作用的时间过程也具有一定影响,随时间推移缓慢减小;1、3、10μmol·L^(-1)大豆苷元使I-U曲线上移;在此同等条件下,激活曲线向去极化方向移动、稳态失活曲线向超极化方向移动和失活后恢复曲线的τ值延长。结论大豆苷元对大鼠心室肌Na^+通道有明显的抑制作用,这可能是其抗心律失常的机制之一。

关键词：乳鼠大豆苷元全细胞膜片钳技术钠离子通道心室肌细胞心律失常

来源：评论

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二苯乙烯苷预防性干预大鼠动脉硬化对其一氧化氮合酶表达的影响

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中国药理学通报 2007年第9期23卷 1213-1218页

作者：张伟李锋王玉琴王春华沈燕南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造... 详细信息

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法SD大鼠60只,♂,随机分为6组:①正常对照组;②模型组;③TSG低剂量组;④TSG中剂量组;⑤TSG高剂量组;⑥辛伐他汀阳性对照组。造模12wk后,颈动脉取血,检测血清NO含量。取血后分离主动脉,保存于-70℃,检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。实验数据采用STATA8.0软件进行统计分析。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能增加血清及主动脉组织NO的含量、主动脉组织NOS的水平、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达,并呈剂量依赖性。结论TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。

关键词：二苯乙烯苷动脉粥样硬化一氧化氮内皮型一氧化氮合酶诱导型一氧化氮合酶

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