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江苏大学学报（医学版） 2019年第2期29卷 93-97页

作者：黄子逸陈晨彭雪楠申春苹朱一蓓王雪峰张学光苏州大学附属第一医院江苏省临床免疫研究所江苏苏州215006 江苏省临床免疫学重点实验室江苏苏州215006 江苏省胃肠道肿瘤免疫重点实验室江苏苏州215006 苏州大学基础医学与生物科学学院生物化学与分子生物学系江苏苏州215123 苏州大学基础医学与生物科学学院免疫学系江苏苏州215123

目的:探讨丁酸钠和CHO CD Efficient Feed(以下简称Feed)对293F细胞表达程序性死亡受体-1(PD-1嵌合抗体产量的影响。方法:采用无血清培养基,通过哺乳动物293F细胞瞬时表达抗人PD-1嵌合抗体;在细胞对数生长期添加不同浓度丁酸钠(0,0. 5,1... 详细信息

目的:探讨丁酸钠和CHO CD Efficient Feed(以下简称Feed)对293F细胞表达程序性死亡受体-1(PD-1嵌合抗体产量的影响。方法:采用无血清培养基,通过哺乳动物293F细胞瞬时表达抗人PD-1嵌合抗体;在细胞对数生长期添加不同浓度丁酸钠(0,0. 5,1,2,4 mmol/L)处理293F细胞,连续培养7 d,分别在第1,3,5天添加Feed。同时,每24 h对培养细胞进行取样,自动细胞计数仪检测细胞总量和活性,流式细胞术检测细胞周期。结果:丁酸钠联合Feed可有效提高293F细胞表达PD-1嵌合抗体,最高表达量为57.4 mg/L,是对照组产量的近8倍;丁酸钠可抑制细胞过度增殖,并阻滞细胞周期G_1期,同时添加Feed可增加抗体产量。结论:丁酸钠控制293F细胞适度增殖,Feed则有利于提高细胞活力,两者作为细胞培养的有效补充剂可显著提高PD-1嵌合抗体的产量。

关键词：丁酸钠 Feed 细胞周期抗体产量

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两个三指节拇指轴前多指家系的ZRS突变分析

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中华医学遗传学杂志 2016年第3期33卷 281-285页

作者：赵熙萌杨威孙淼张学中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院医学遗传学系医学分子生物学国家重点实验室北京100005 首都医科大学附属北京儿童医院北京100045 苏州大学附属第一医院胎儿医学研究所 215006

目的明确两个中国汉族具有三指节拇指特征的轴前多指家系的致病突变。方法知情同意下采集家系1的9名家系成员（患者2例）、家系2的14名家系成员（患者7例）的外周血，提取基因组DNA；应用实时定量PCR与PCR-Sanger测序，对SHH基因的调控... 详细信息

目的明确两个中国汉族具有三指节拇指特征的轴前多指家系的致病突变。方法知情同意下采集家系1的9名家系成员（患者2例）、家系2的14名家系成员（患者7例）的外周血，提取基因组DNA；应用实时定量PCR与PCR-Sanger测序，对SHH基因的调控元件“极化活性区调控序列”（zone of polarizing activity regulatory sequence，ZRS）分别进行拷贝数与序列突变检测；应用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳，检测家系1ZRS附近短串联重复序列的基因型，结合Sanger测序发现的点突变，进行单倍型分析。结果定量PCR显示两家系患者在ZRS区域均不存在拷贝数改变。Sanger测序结果显示，家系1的2例患者均存在ZRS406A〉G杂合突变、家系2的7例患者均存在ZRS105C〉G杂合突变，且突变在各自家系中均与多指表型共分离，在200名正常对照中均未检测到上述突变。已有报道ZRS的105C〉G杂合突变可引起典型的三指节拇指轴前多指；而ZRS的406A〉G杂合突变仅见于1个胫骨发育不良伴多指（趾）家系中。单倍型分析及测序结果提示，家系1中第1例出现肢端畸形的患者为ZRS406A〉G杂合突变的体细胞及生殖细胞嵌合体。结论SHH基因调控元件ZRs的406A〉G与105C〉G杂合突变分别为两个中国汉族三指节拇指轴前多指家系的致病突变。

关键词：三指节拇指轴前多指极化活性区调控序列点突变胫骨发育不良伴多指(趾)

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GSNO通过抑制Fas巯基亚硝基化及其下游信号通路减轻缺血诱导的神经元损伤

GSNO通过抑制Fas巯基亚硝基化及其下游信号通路减轻缺血诱导的神...

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江苏省生物化学与分子生物学第九届会员代表大会暨第十次学术会议

作者：尹晓慧颜景芝侯筱宇吴士良张光毅江苏生脑病生物信息重点实验室生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院江苏徐州221004 苏州大学基础医学与生物科学学院生物化学与分子生物学系江苏苏州 215002 苏州大学基础医学与生物科学学院生物化学与分子生物学系江苏苏州 215002 江苏生脑病生物信息重点实验室生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院江苏徐州221004

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重组人IL-1β分子的克隆、表达及其单克隆抗体的制备

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苏州大学学报（医学版） 2011年第4期31卷 609-612页

作者：刘佳佳马守宝梁勇王明华刘海燕苏州大学医学部基础医学与生物科学学院生物化学与分子生物学系江苏苏州215123 苏州大学生物医学研究院细胞分子与肿瘤免疫学实验室江苏苏州215123

目的克隆人IL-1β基因,纯化其原核表达的产物,并制备其单克隆抗体(mAb)。方法重组原核表达质粒pET-32a(+)-IL-1β在宿主菌BL21(DE3)表达后,用割胶回收、电洗脱的方法纯化原核表达的蛋白,并用其免疫BALB/c小鼠,采用常规杂交瘤技术制备相... 详细信息

目的克隆人IL-1β基因,纯化其原核表达的产物,并制备其单克隆抗体(mAb)。方法重组原核表达质粒pET-32a(+)-IL-1β在宿主菌BL21(DE3)表达后,用割胶回收、电洗脱的方法纯化原核表达的蛋白,并用其免疫BALB/c小鼠,采用常规杂交瘤技术制备相应的mAb。用ELISA法检测mAb的效价,并进行Ig亚类、特异度的检测。结果本研究利用HL-60细胞系cDNA为模板经PCR克隆了人IL-1β基因,纯化的重组人IL-1β蛋白纯度和含量分别为95%和0.75μg/μl。共筛选出能稳定分泌抗人IL-1β的杂交瘤细胞2株,分别为5G5和8H8。抗体亚型均为IgG2a,轻链均为κ链。结论克隆了人IL-1β基因,并成功纯化了其原核表达的蛋白,以纯化的蛋白为免疫原制备的鼠抗人IL-1β的单克隆抗体(mAb),为实验室及临床研究奠定了一定的基础。

关键词： IL-1β 蛋白纯化单克隆抗体

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抗肿瘤基因重组药物和腺病毒基因治疗载体的产业化转让项目

抗肿瘤基因重组药物和腺病毒基因治疗载体的产业化转让项目

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全国转基因技术开发应用与安全管理交流研讨会

作者：杨吉成苏州大学医学院基础医学系细胞分子生物学教研室 215123

介绍了人白细胞介素-24 (hIL-24)基因重组抗肿瘤药物蛋白(rhIL-24)项目简介，hIL-24腺病毒载体(Ad- hIL-24)肿瘤基因治疗项目简介，ING4腺病毒载体(Ad-ING4)肿瘤基因治疗项目简介，双基因表达腺病毒肿瘤基因治疗载体项目简介。

关键词：抗肿瘤基因重组药物腺病毒基因治疗载体产业化转让项目

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多发性骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞免疫调节功能异常及其在骨髓瘤骨病中的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2010年第9期30卷 853-859页

作者：李炳宗庄文卓陈萍张宏黄海雯傅晋翔苏州大学附属第二医院血液科 215004 苏州大学基础医学系细胞与分子生物学教研室

目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓间充质干细胞（MSCs）免疫调节功能及其对骨髓瘤骨病的影响.方法分离MM患者和正常对照MSCs,流式细胞技术比较二者的免疫表型.Real-time PCR检测实验组及对照组MSCs的TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、I... 详细信息

目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者骨髓间充质干细胞（MSCs）免疫调节功能及其对骨髓瘤骨病的影响.方法分离MM患者和正常对照MSCs,流式细胞技术比较二者的免疫表型.Real-time PCR检测实验组及对照组MSCs的TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、IL-6、IL-3、TNF-α、FasL和NF-κB配体的受体激活物（RANKL）表达量.共培养系统与流式细胞术检测MSCs对T细胞增殖、凋亡和早期活化标志CD25和CD69表达的影响.Von kossa染色、real-time PCR和Western blot等技术检测T细胞对正常对照MSCs向成骨细胞分化的影响.结果 MM来源和正常对照MSCs具有相似的形态学和免疫表型.MM来源的MSCs表达TGF-β1、IL-6、IL-3、TNF-α和RANKL较正常对照MSCs增加,而TGF-β2、TGF-β3和FasL的表达下降.MM来源的MSCs对T细胞增殖的抑制作用明显减弱.正常对照MSCs较MM来源MSCs使更多T细胞静止于G0/G1期.正常对照MSCs明显促进T细胞凋亡,而MM来源的MSCs对T细胞的促凋亡作用减弱.正常对照MSCs明显抑制T细胞活化分子表达,而MM患者的MSCs此抑制作用明显降低.与MM患者的MSCs共培养后的T细胞以及直接来源于MM患者的T细胞均可以明显抑制正常对照MSCs向成骨细胞分化.结论 MM患者的MSCs免疫调节功能较正常对照MSCs降低,主要表现为抑制T细胞活化的功能减弱,而活化的T细胞可抑制MSCs向成骨细胞分化,此可能为骨髓瘤骨病发病机制之一.

关键词：多发性骨髓瘤间充质干细胞 T细胞免疫调节功能骨髓瘤骨病

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VEGF165基因重组腺病毒载体的构建及其促血管形成作用

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中国血液流变学杂志 2010年第1期20卷 22-26页

作者：贾红亮谢宇锋杨吉成盛伟华孙凌吕海涛苏州大学附属儿童医院心内科江苏苏州215003 苏州大学基础医学系细胞与分子生物学教研室江苏苏州215123

目的构建携带人血管内皮细胞生长因子165（VEGF165）基因的腺病毒表达载体（Ad—VEGF165），并观察其感染QBI．293A靶细胞后目的基因的表达及促进血管形成的作用。方法以含有VEGF165基因片段的pSV-K3-VEGF165质粒为模板，PCR扩增获得的V... 详细信息

目的构建携带人血管内皮细胞生长因子165（VEGF165）基因的腺病毒表达载体（Ad—VEGF165），并观察其感染QBI．293A靶细胞后目的基因的表达及促进血管形成的作用。方法以含有VEGF165基因片段的pSV-K3-VEGF165质粒为模板，PCR扩增获得的VEGF165目的片段（XhoI、EcoRV）亚克隆至GFP标记的pAdTrack—CMV载体中构建重组转移质粒***165，行PCR、双酶切和DNA测序鉴定。将测序正确的pAdTrack—***65质粒经PmeI线性化后与腺病毒骨架质粒pAdEasy．1共转化BJ5183细菌，获得同源重组腺病毒质粒***165（***165），再经PacI线性化后用脂质体转染QBI．293A包装细胞，通过多轮扩增和氯化铯密度梯度离心纯化获得***65重组腺病毒。***和ELISA检测腺病毒介导的外源性VEGFl65基因在QB｜．293A细胞中的转录和表达。将孵育8d的生长状态良好的鸡胚随机分成Ad空载体腺病毒组、Ad—VEGFI65重组腺病毒组、NS组。采用鸡胚尿囊膜（CAM）法检测VEGF165重组腺病毒促进尿囊膜血管形成活性。结果PCR、双酶切和测序鉴定结果证实成功构建了***—VEGF165重组转移质粒，并获得了高滴度的***165重组腺病毒，其病毒效价可达2×10^10pfu／mL。Ad-VEGFl65感染后，QBI．293A细胞中的VEGF165含量较QBI．293A细胞对照组和Ad空病毒感染组均明显升高（P〈0．05）。Ad-VEGF165组与Ad．空载体组和NS组比较，CAM三级分支血管生长更旺盛，毛细血管更丰富（P〈0．05）。结论成功获得了携带人VEGF165基因的腺病毒表达载体，具有明显的促CAM血管形成活性，为进一步开展VEGF165基因修饰干细胞的应用研究奠定了实验基础。

关键词：血管内皮生长因子1 65 腺病毒载体表达

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β3乙酰氨基葡萄糖基转移酶8(β3GnT8/β3GalT7)与转录因子Ets-1相关性的探索性研究

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中国医疗前沿 2010年第3期5卷 16-18+7页

作者：吴艳徐岚仇灏姜智吴士良苏州大学肿瘤细胞与分子免疫实验室苏州大学医学部基础医学生物科学院生物化学与分子生物学系

目的初步探索β3GnT8的表达是否受到转录因子Ets-1的调控。方法通过反义核苷酸技术使Ets-1在7种不同细胞株内的表达沉默,分别用RT-PCR和Western bot检测转染Ets-1反义核苷酸前后β3GnT8在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果转染Ets-1反义... 详细信息

目的初步探索β3GnT8的表达是否受到转录因子Ets-1的调控。方法通过反义核苷酸技术使Ets-1在7种不同细胞株内的表达沉默,分别用RT-PCR和Western bot检测转染Ets-1反义核苷酸前后β3GnT8在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果转染Ets-1反义核苷酸后,发现Ets-1的mRNA表达明显受抑制,而β3-GnT8的表达也随之下降,结论初步认为β3GnT8的表达与转录因子Ets-1具有一定的相关性。

关键词： β3乙酰氨基葡萄糖基转移酶 Ets-1

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Ad-hING4联合^(125)Ⅰ粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用

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核技术 2009年第12期32卷 940-946页

作者：翟红彦杨吉成盛伟华谢宇锋法逸华苏成海苏州大学附属第一医院核医学科苏州215006 苏州大学基础医学系细胞与分子生物学教研室苏州215006

本工作探讨腺病毒介导的人ING4基因(Ad-hING4)联合125I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用及其可能的机制。将本室构建的Ad-hING4腺病毒感染QBI-293A细胞,扩增后获得高滴度的病毒。建立25只裸鼠胰腺癌PANC-1皮下移植瘤模型,分成PBS... 详细信息

本工作探讨腺病毒介导的人ING4基因(Ad-hING4)联合125I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用及其可能的机制。将本室构建的Ad-hING4腺病毒感染QBI-293A细胞,扩增后获得高滴度的病毒。建立25只裸鼠胰腺癌PANC-1皮下移植瘤模型,分成PBS对照组、空病毒Ad组、125I粒子近距离放疗组、Ad-hING4基因治疗组、125I粒子和Ad-hING4联合治疗组,进行抑瘤治疗实验;此后每5天测量1次肿瘤体积,20天后处死,计算抑瘤率和金氏q值。常规病理切片观察细胞生长形态、组织损伤程度和范围,并进行凋亡细胞计数(AI);免疫组化SP法检测肿瘤标本中微血管密度(MVD)、生存素Survivin和活化的Caspase-3凋亡相关蛋白的表达。结果发现,125I粒子组、Ad-hING4组、联合治疗组抑瘤率分别达到34.19%(P<0.01)、31.50%(P<0.01)、67.15%(P<0.01),联合治疗组抑瘤率明显高于125I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);病理切片检查显示近粒子处肿瘤细胞变性坏死,远离粒子处可见存活肿瘤细胞;三个治疗组凋亡指数(AI)、Caspase-3阳性细胞数明显高于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显高于125I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);三个治疗组MVD值、Survivin阳性细胞明显低于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显低于125I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);Ad组与PBS组的各指标无显著性差异(P>0.05)。可见125I粒子、Ad-hING4可显著抑制裸鼠PANC-1胰腺癌移植瘤的生长,两者联用具有抑癌增效的协同作用,Ad-hING4有望作为一种新的放疗增敏剂;其抑瘤机制可能是通过下调Survivin和上调Caspase3的表达,以诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成。

关键词： 125I粒子近距离治疗 hING4 胰腺肿瘤裸鼠基因治疗放疗增敏剂机制

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IL-24基因修饰增强CIK细胞对HL-60细胞的细胞毒作用

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中国免疫学杂志 2009年第12期25卷 1080-1084页

作者：夏卫郁心王浦南徐洪卫陈宇奚华新杨吉成缪竞诚无锡市红十字中心血站输血重点实验室无锡214021 苏州大学医学部基础医学与生物科学学院细胞与分子生物学教研室苏州215123

目的:研究IL-24基因修饰的CIK细胞与同源树突状细胞共培养后对白血病细胞的杀伤作用及其机制。方法:从健康人外周血单个核细胞中常规诱导DC和CIK细胞,电穿孔法将IL-24基因导入CIK细胞中(获得细胞为CIK-IL24),RT-PCR和ELISA法检测CIK细胞... 详细信息

目的:研究IL-24基因修饰的CIK细胞与同源树突状细胞共培养后对白血病细胞的杀伤作用及其机制。方法:从健康人外周血单个核细胞中常规诱导DC和CIK细胞,电穿孔法将IL-24基因导入CIK细胞中(获得细胞为CIK-IL24),RT-PCR和ELISA法检测CIK细胞中IL-24基因的表达,FCM和ELISA法检测转基因前后CIK表型及分泌细胞因子能力的变化,将CIK细胞和同源DC共培养,FCM法检测共培养的DC-CIK细胞对HL-60细胞细胞毒活性的变化。结果:通过电穿孔法成功将IL-24基因导入CIK细胞,与对照组相比,转IL-24基因后CIK细胞中CD3+、CD3+CD56+细胞的比例无明显改变,CD4+CD25+细胞比例显著下降。IL-24可上调CD3+CD56+细胞表面粘附分子CD54、CXCR4的表达,转染IL-24基因后CIK分泌TNF-α和IFN-γ的能力显著增强,与DC共同作用HL-60细胞时转染IL-24基因后的CIK细胞细胞毒活性明显增强。结论:通过IL-24基因修饰,明显增强了CIK细胞对HL-60细胞的杀伤能力,其机制与IL-24促进CIK分泌TNF-αI、FN-γ,上调CIK细胞表面粘附分子的表达,减少CD4+CD25+调节性T细胞比例等密切相关。

关键词：人IL-24 CIK细胞 HL-60细胞细胞毒

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