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第六届长三角科技论坛生物产业发展分论坛

作者：杨吉成谢宇锋盛伟华缪竞诚苏州大学医学部基础医学系细胞分子生物学教研室苏州 215123

本文分别介绍了人白细胞介素-24 (hIL-24)基因重组抗肿瘤药物蛋白(rhIL-24)项目，hIL-24腺病毒载体(Ad- hIL-24)肿瘤基因治疗项目、ING4腺病毒载体(Ad-ING4)肿瘤基因治疗项目、双基因表达腺病毒肿瘤墓因治疗载体项目的项目研究以及项目... 详细信息

本文分别介绍了人白细胞介素-24 (hIL-24)基因重组抗肿瘤药物蛋白(rhIL-24)项目，hIL-24腺病毒载体(Ad- hIL-24)肿瘤基因治疗项目、ING4腺病毒载体(Ad-ING4)肿瘤基因治疗项目、双基因表达腺病毒肿瘤墓因治疗载体项目的项目研究以及项目产业发展前景。

关键词：抗肿瘤基因重组药物腺病毒基因治疗载体产业化转让

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抑瘤素M的研究进展

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上海医学 2008年第8期31卷 602-604页

作者：胡志清缪竞诚苏州大学基础医学系细胞与分子生物学教研室 215123

抑瘤素M(OSM)最初是1986年Zarling等从U937组织型淋巴瘤细胞(histiocytic lymphomacells)培养上清液中分离的一种对A375黑色素瘤细胞有生长抑制作用的因子^[1]。OSM主要由活化的T淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞分泌,这种诱导分泌过程可... 详细信息

抑瘤素M(OSM)最初是1986年Zarling等从U937组织型淋巴瘤细胞(histiocytic lymphomacells)培养上清液中分离的一种对A375黑色素瘤细胞有生长抑制作用的因子^[1]。OSM主要由活化的T淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞分泌,这种诱导分泌过程可以出现在机体的大多数组织中。OSM属于白细胞介素(IL)-6家族成员,[第一段]

关键词：抑瘤素M 生长抑制作用黑色素瘤细胞淋巴瘤细胞培养上清液 T淋巴细胞白细胞介素 U937

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抑制缺氧诱导因子-1α仪表达对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞裸鼠体内成瘤性的影响

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中华血液学杂志 2008年第4期29卷 247-251页

作者：李炳宗庄文卓陈萍傅晋翔苏州大学附属第二医院血液科 215004 苏州大学基础医学系细胞与分子生物学教研室

目的利用RNA干扰（RNAi）技术抑制多发性骨髓瘤（MM）细胞系RPMI8226细胞中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor，HIF-1α）表达，探讨对RPMI8226细胞在裸鼠体内成瘤性的影响。方法利用短发夹RNA（shRNA）表达载体pSilencer2．1... 详细信息

目的利用RNA干扰（RNAi）技术抑制多发性骨髓瘤（MM）细胞系RPMI8226细胞中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor，HIF-1α）表达，探讨对RPMI8226细胞在裸鼠体内成瘤性的影响。方法利用短发夹RNA（shRNA）表达载体pSilencer2．1-U6 hygro构建RNAi载体，在RPMI8226细胞中抑制HIF-1α的表达。应用RT—PCR技术和Western blot方法，鉴定RNAi后HIF-1α的表达。ELISA法测定细胞上清中血管内皮生长因子（VEGF）表达的改变。流式细胞术检测RNAi前后细胞周期的改变。研究缺氧（PO2 为1％）条件下，抑制HIF-1α的表达对其靶基因VEGF和葡萄糖转运蛋白（Glut-1）表达的影响。利用异种移植瘤模型观察HIF-1α干扰后对肿瘤生长的影响。结果RNAi后，HIF-1α的表达在mRNA和蛋白水平均明显降低。常氧条件下，RNAi组（RPMI8226-i1和RPMI8226-i2）和未干扰组（RPMI8226-c和RPMI8226）细胞上清中VEGF浓度无明显差异；缺氧条件下四组细胞上清中VEGF浓度分别为（506．0±53．2）、（494．7±63．1）、（984．4±61．9）和（938．2±62．2）pg／ml。RPMI8226-i1和RPMI8226-i2组较RPMI8226-c和RPMI8226组明显降低（P〈0．05）。G0／G1期累积受到抑制，S期细胞比例增加。缺氧条件下VEGF和Glut-1等靶基因的表达明显下调（P〈0．05）。裸鼠皮下成瘤性实验表明，抑制HIF-1α的表达，能够明显抑制肿瘤的生长。结论RNAi抑制RPMI8226细胞HIF-1α表达，可能通过抑制肿瘤的血管新生和糖代谢过程来发挥肿瘤抑制作用。

关键词： RNA干扰缺氧诱导因子-1α RPMI8226细胞成瘤性

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TNF-α抑制多发性骨髓瘤患者骨髓间充质干细胞成骨潜能

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江苏医药 2008年第1期34卷 42-44页

作者：李炳宗庄文卓傅晋翔苏州大学附属第二医院血液病科 215004 苏州大学基础医学系细胞与分子生物学教研室

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨潜能变化,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对MSCs成骨潜能的影响。方法分离培养MM患者和正常人的MSCs,鉴定其生物学特性。体外成骨诱导后,实时RT-PCR检测其成骨指标的变化,VonKossa... 详细信息

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨潜能变化,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)对MSCs成骨潜能的影响。方法分离培养MM患者和正常人的MSCs,鉴定其生物学特性。体外成骨诱导后,实时RT-PCR检测其成骨指标的变化,VonKossa染色测定其钙质沉积,ELISA法检测MM患者和正常人骨髓血清中TNF-α的浓度。MSCs成骨体系中加入TNF-α,2周后检测MSCs成骨指标mRNA表达量及其钙质沉积程度。结果MM患者的MSCs成骨潜能较正常人降低,其骨髓血清中的TNF-α浓度较正常人高。TNF-α可以抑制MSCs成骨潜能。结论TNF-α抑制MSCs成骨潜能可能参与骨髓瘤骨病发病机制。

关键词：骨髓瘤间充质干细胞肿瘤坏死因子α 成骨

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人延伸体复合物Elp3亚基表达及功能研究

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医学分子生物学杂志 2008年第3期5卷 229-234页

作者：孙冬梅杨吉成谢宇锋盛伟华李敏魏文祥苏州大学基础医学系细胞与分子生物学实验室江苏省苏州市215123

目的将人延伸体复合物(elongator)的中心亚基elp3(elongtor complexprotein3)基因导入293T细胞,观察它对293T细胞生长特性以及基因转录活性的影响。方法用脂质体将pFlAGCMV4-Elp3真核表达载体导入293T细胞,通过G418持续筛选阳性克隆,建... 详细信息

目的将人延伸体复合物(elongator)的中心亚基elp3(elongtor complexprotein3)基因导入293T细胞,观察它对293T细胞生长特性以及基因转录活性的影响。方法用脂质体将pFlAGCMV4-Elp3真核表达载体导入293T细胞,通过G418持续筛选阳性克隆,建立elp3的稳定表达细胞株。通过RT-PCR、免疫荧光法检测外源性elp3基因的表达。MTT法测定细胞生长曲线、流式细胞仪法测定细胞周期及凋亡情况。瞬时转染不同组合的质粒后,收集细胞用荧光素酶报告基因法检测转染前后荧光素酶活性的变化。结果Elp3可以抑制293T细胞生长,并使细胞出现G1期阻滞,未引起293T细胞凋亡。elp3能激活转录,但作用较弱。elp4也可激活转录,过量表达elp3基因与elp4基因时,可明显激活转录,说明两者有协同激活转录作用。Elp3与转录因子TFⅡF亚基RAP30基因过量表达时,两者也可协同激活转录。结论Elp3对293T细胞的生长有明显抑制作用,可诱导G1期细胞阻滞,具有转录激活功能,并可分别与Elp4亚基、RAP30亚基协同激活转录。

关键词： Elp3亚基延伸体复合物基因的表达与调控

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Ad-ING4、IL-24的肿瘤基因治疗

Ad-ING4、IL-24的肿瘤基因治疗

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第16次全国干扰素及细胞因子学术会议

作者：杨吉成苏州大学医学部基础医学系细胞分子生物学教研室

针对各种肿瘤发生、发展机制，肿瘤基因治疗大致从以下几个方面着手，包括抑制癌基因的表达活性，补偿肿瘤抑制基因的活性，抑制血管生成，免疫基因治疗，自杀基因疗法，肿瘤多药耐药基因治疗等。本文介绍了肿瘤基因治疗的策略，对目前... 详细信息

针对各种肿瘤发生、发展机制，肿瘤基因治疗大致从以下几个方面着手，包括抑制癌基因的表达活性，补偿肿瘤抑制基因的活性，抑制血管生成，免疫基因治疗，自杀基因疗法，肿瘤多药耐药基因治疗等。本文介绍了肿瘤基因治疗的策略，对目前肿瘤基因治疗研究面临的主要问题及展望进行了论述，并就ING4,hIL24的肿瘤基因治疗情况进行了简述。

关键词： Ad-ING4 IL-24 肿瘤基因治疗细胞因子基因表达

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用无细胞蛋白合成系统重组表达恶性疟原虫蛋白的研究

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中国人兽共患病学报 2008年第9期24卷 816-819,823页

作者：曹俊金子修坪井敬文鸟居本美诸葛洪祥夏超明高琪苏州大学医学院基础医学系苏州215123 日本长崎大学热带病研究所日本爱媛大学无细胞技术研究中心日本爱媛大学分子寄生虫教研室江苏省血吸虫寄生虫病防治研究所卫生部寄生虫病预防与控制技术重点实验室江苏省寄生虫分子生物学重点实验室

目的探索无细胞麦芽体外蛋白合成系统重组表达恶性疟原虫蛋白可行性,并检测用重组蛋白制备的免疫血清对原虫蛋白的特异性反应。方法将目的蛋白PfRON2的部分片断克隆连接到重组表达载体后,用无细胞麦芽体外蛋白合成系统进行重组表达并纯... 详细信息

目的探索无细胞麦芽体外蛋白合成系统重组表达恶性疟原虫蛋白可行性,并检测用重组蛋白制备的免疫血清对原虫蛋白的特异性反应。方法将目的蛋白PfRON2的部分片断克隆连接到重组表达载体后,用无细胞麦芽体外蛋白合成系统进行重组表达并纯化,用纯化的重组蛋白免疫小鼠制备免疫血清,并用免疫斑点实验(Western blot)和免疫荧光抗体实验(IFA)检测该血清对恶性疟蛋白的特异性反应。结果成功克隆的重组质粒能在无细胞麦芽体外蛋白合成系统中生成大小相符的GST融合蛋白,并能较好地纯化。免疫斑点实验中,用该重组蛋白制备的免疫血清能检测到重组蛋白和恶性疟目标蛋白,免疫荧光抗体实验显示该免疫血清能成功地标记恶性疟目标蛋白所在部位。结论无细胞麦芽体外蛋白合成系统可应用于恶性疟原虫蛋白的重组表达,获得的免疫血清能特异性识别疟原虫蛋白。

关键词：无细胞蛋白合成恶性疟原虫重组表达免疫血清

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候选抑癌基因ING4的研究进展

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中国现代药物应用 2007年第3期1卷 69-72页

作者：刘铁连张海锋杨吉成苏州大学基础医学系细胞与分子生物学教研室苏州215123

ING4基因是近年来发现的一个ING(生长抑制因子家族)新成员,可能通过抑制细胞生长,增强其化学敏感性、增强P53的活性、抑制HIF活性、抑制肿瘤血管增生等途径抑制肿瘤的生长。ING4基因在正常组织中表达丰富,而在肿瘤组织中表达异常与发生... 详细信息

ING4基因是近年来发现的一个ING(生长抑制因子家族)新成员,可能通过抑制细胞生长,增强其化学敏感性、增强P53的活性、抑制HIF活性、抑制肿瘤血管增生等途径抑制肿瘤的生长。ING4基因在正常组织中表达丰富,而在肿瘤组织中表达异常与发生突变,但其在肿瘤发生、发展过程中的确切作用尚不清楚。

关键词： ING4 抑癌基因 P53

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全龟酶解液抗疲劳的初步研究

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实验动物与比较医学 2007年第4期27卷 255-256页

作者：顾范博吴士良苏州大学医学院基础医学系机能实验室苏州215123 苏州大学医学院生化与分子生物学教研室苏州215123

目的初步探索全龟水解液的耐疲劳作用。方法利用酶降解全龟酸抽提物,采用DABS-C1柱前衍生HPLC法,测定全龟酶水解液的游离氨基酸组份,以Folin-酚试剂法测定全龟抽提液的蛋白质与部分微量元素的含量,并观察了服用了全龟酶解液的小鼠耐疲... 详细信息

目的初步探索全龟水解液的耐疲劳作用。方法利用酶降解全龟酸抽提物,采用DABS-C1柱前衍生HPLC法,测定全龟酶水解液的游离氨基酸组份,以Folin-酚试剂法测定全龟抽提液的蛋白质与部分微量元素的含量,并观察了服用了全龟酶解液的小鼠耐疲劳效果。结果全龟酸抽提液含较高的蛋白质和钙,酶降解液含丰富的二十种氨基酸。结论全龟酶解液富含丰富的氨基酸,具有明显的抗疲劳作用。

关键词：龟 HPLC 酶解液氨基酸

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一个中国雄性激素不敏感综合征大家系中AR-Arg^(840)Cys突变的生物学效应

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中国生物化学与分子生物学报 2007年第2期23卷 160-166页

作者：王明华叶璐夷蒋东吴士良赵志民王久存苏州大学医学院基础医学系生物化学与分子生物学教研室复旦大学生命科学学院遗传学研究所遗传工程国家重点实验室苏州大学附属第一人民医院胸外科贵阳中医学院第一附属医院普外科复旦大学生命科学学院遗传学研究所遗传工程国家重点实验室上海200433

雄性激素不敏感综合征在中国有一个患者大家系.遗传分析表明,雄性激素受体(AR)的Arg840Cys突变是引起本家系疾病的原因.家系中的患者个体呈现高度变异的表型特征.选择具有显著代表性的3个患者个体,成功建立了这些个体的生殖器皮肤成纤... 详细信息

雄性激素不敏感综合征在中国有一个患者大家系.遗传分析表明,雄性激素受体(AR)的Arg840Cys突变是引起本家系疾病的原因.家系中的患者个体呈现高度变异的表型特征.选择具有显著代表性的3个患者个体,成功建立了这些个体的生殖器皮肤成纤维细胞系(GSF),并研究了各细胞系的生长动力曲线和生长周期的分布,发现这些指标和个体病症的严重程度呈一定的正相关性.通过比较野生型与突变性AR的空间结构变化以及转激活能力的变化,结合个体表型的差异性,推测由于个体的基因背景差异,相关AR辅调控因子的表达也会存在着差异,可能最终导致该家系患者显著的表型变化.目前,已利用蛋白质双向电泳,观察到个体间差异表达的蛋白,并在其中寻找AR的辅调控因子,以期进一步阐明AR-Arg840Cys突变一因多效性的机制.

关键词：雄性激素不敏感综合征生殖器皮肤成纤维细胞辅调控因子转激活

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