检索结果-内蒙古大学图书馆

2010’全国肿瘤分子标志及应用学术研讨会暨第五届中国中青年肿瘤专家论坛

作者：李东蓉朱晔涵杜贤荣陈华昕谢宇锋盛伟华杨吉成苏州大学附属第一医院呼吸内科苏州大学基础医学院细胞与分子生物学教研室

研究用IRES构建的人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素24(IL-24)双基因共表达腺病毒载体Ad-ING4-IRES-IL-24(简称Ad-ING4-IL-24)对人肺腺癌化疗的增敏作用及相关作用机制。方法:MTT法和流式细胞仪(FCM)检测

关键词： ING4 IL-24 顺铂肺腺癌化疗增敏

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-ING4对SPC-A1肺腺癌细胞的生长抑制和放疗增敏作用的体内外实验研究

Ad-ING4对SPC-A1肺腺癌细胞的生长抑制和放疗增敏作用的体内外实...

引用

2010’全国肿瘤分子标志及应用学术研讨会暨第五届中国中青年肿瘤专家论坛

作者：黄锦宏凌春华赵大国谢宇锋盛伟华杨吉成苏州大学附属第一医院呼吸内科苏州大学基础医学院细胞与分子生物学教研室

目的研究腺病毒介导的ING4对SPC-A1肺腺癌细胞的生长抑制和放疗增敏作用及分子机制。方法以50MOI Ad-ING4感染SPC-A1细胞,Western blot法鉴定ING4基因在SPC-A1细胞中的表达;MTT法检测Ad-ING4及其联合放疗对SPC-A1细胞的生长抑制作用;经P... 详细信息

目的研究腺病毒介导的ING4对SPC-A1肺腺癌细胞的生长抑制和放疗增敏作用及分子机制。方法以50MOI Ad-ING4感染SPC-A1细胞,Western blot法鉴定ING4基因在SPC-A1细胞中的表达;MTT法检测Ad-ING4及其联合放疗对SPC-A1细胞的生长抑制作用;经PI染色后流式细胞术(FCM)检测SPC-A1细胞生长周期变化;经Annexin-V-PE/7-AAD染色后FCM检测SPC-A1细胞凋亡率变化。动物实验中,将荷瘤裸鼠随机分Ad-ING4组、单纯放疗组、Ad-ING4+放疗组进行抗肿瘤实验;观察各组移植瘤体积变化曲线,治疗15d后摘取瘤块,称瘤体质量并计算抑瘤率;免疫组化检测瘤体组织中Bax、Caspase-3、Bcl-2、VEGF等因子的表达。结果 Ad-ING4组、单纯放疗组、Ad-ING4+放疗组对SPC-A1细胞的生长抑制作用均明显优于PBS组、Ad组(P<0.01=;Ad-ING4+放疗组对SPC-A1细胞的生长抑制作用明显优于Ad-[NG4组、单纯放疗组(P<0.01=,呈现放疗增敏协同作用(Q=1.18);Ad组与PBS组间无明显差异(P>0.05)。Ad-ING4及其联合放疗将SPC-A1细胞阻滞在G2/M期,并诱导其凋亡,Ad-ING4+放疗组诱导SPC-A1细胞的细胞凋亡率明显高于Ad-ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。Ad-ING4及其联合放疗对裸鼠SPC-A1肺腺癌移植瘤的抑瘤作用明显优于PBS组、Ad组(P<0.01),且Ad-ING4+放疗组的抑瘤作用明显优于Ad-ING4组、单纯放疗组(P细胞均具有生长抑制和放疗增敏作用,Ad-ING4及其联合放疗抑癌作用的分子机制可能与上调Bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达,下调Bcl-2凋亡抑制因子和VEGF血管相关因子的表达有关。

关键词：腺病毒生长抑制因子4 肺腺癌生长抑制放疗增效

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-ING4-polyA-promoter-IL24对SPC-A1肺腺癌细胞及其裸鼠移植瘤抑癌增效作用的体内外实验研究

Ad-ING4-polyA-promoter-IL24对SPC-A1肺腺癌细胞及其裸鼠移植瘤...

引用

2010’全国肿瘤分子标志及应用学术研讨会暨第五届中国中青年肿瘤专家论坛

作者：赵大国凌春华黄锦宏谢宇锋盛伟华杨吉成苏州大学附属第一医院呼吸内科苏州大学基础医学院细胞与分子生物学教研室

目的研究腺病毒介导的ING4和IL24双基因共表达对SPC-A1肺腺癌细胞及其裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法以50MOI各重组腺病毒分别感染SPC-A1细胞,western blot法鉴定ING4和/或IL24基因在SPC-A1细胞中的表

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

脐血CD34+造血干/祖细胞在再生丝素膜上向内皮细胞分化的研究

脐血CD34+造血干/祖细胞在再生丝素膜上向内皮细胞分化的研究

引用

2010 First International Conference on Cellular,Molecular Biology, Biophysics and Bioengineering(CMBB 2010)

作者：陈瑶田丽娜张晓峰盛伟华韩亚丽刘铁连杨吉成缪竞诚苏州大学医学部基础医学与生物科学学院细胞与分子生物学教研室

目的:以人脐血CD34+造血干/祖细胞为种子细胞,探讨其体外分离、纯化、诱导扩增和分化为内皮细胞的可行性,以及丝素材料对其生长、粘附、分化等情况的影响。方法:采集新鲜脐血,磁珠分选方法(MACS)分离出CD34+单个核细胞,分别接种到再生... 详细信息

目的:以人脐血CD34+造血干/祖细胞为种子细胞,探讨其体外分离、纯化、诱导扩增和分化为内皮细胞的可行性,以及丝素材料对其生长、粘附、分化等情况的影响。方法:采集新鲜脐血,磁珠分选方法(MACS)分离出CD34+单个核细胞,分别接种到再生丝素膜(SF)和明胶包被的培养皿上,用含有内皮细胞生长因子(VEGF)和纤维细胞生长因子(bFGF)的M199培养基诱导分化,并比较不同材料上D34+细胞的贴壁率及向内皮细胞分化比率。结果:细胞形态学观察发现,SF组和明胶组CD34+细胞培养2周细胞长满瓶底并达到增殖高峰,细胞呈"铺路石"状排列;经诱导培养10d后,SF组和明胶组内皮细胞表型CD31阳性率分别为(75.53±4.89)%和(74.59±3.58)%,培养14d后,两组细胞vWF阳性率均可达80%以上;透射电镜两组细胞胞浆内均可见内皮细胞的Weibel-Palade小体;CD34+细胞在明胶和SF上均可较快贴壁,平均贴壁率为90.8%和85.2%,同时两组内皮细胞的分化比率均能达到60%以上,无明显差异。结论:脐血D34+造血干/祖细胞在VEGF等细胞因子的诱导下有可能定向分化为内皮细胞,同时可用SF作为其向内皮细胞分化的支架材料,最终用于具有快速形成毛细血管网能力的组织化器官替代品。

关键词：脐血 CD34+造血干/祖细胞诱导分化内皮细胞丝素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-VEGF165-Ang-1转基因细胞修饰的再生丝素膜诱导血管形成效应及分子机制研究

Ad-VEGF165-Ang-1转基因细胞修饰的再生丝素膜诱导血管形成效应及...

引用

2010 First International Conference on Cellular,Molecular Biology, Biophysics and Bioengineering(CMBB 2010)

作者：陈瑶田丽娜张晓峰刘铁连韩亚丽盛伟华杨吉成缪竞诚苏州大学医学部基础医学与生物科学学院细胞与分子生物学教研室

目的:构建VEGF165及Ang-1双基因共表达腺病毒载体并研究该转基因细胞修饰的再生丝素膜诱导血管形成活性及其分子机制。方法:首先在科室已构建的IRES和双启动子介导的腺病毒空载体间分别插入Ang-1和VEGF165基因,由此构建出Ad-VEGF165-Pol... 详细信息

目的:构建VEGF165及Ang-1双基因共表达腺病毒载体并研究该转基因细胞修饰的再生丝素膜诱导血管形成活性及其分子机制。方法:首先在科室已构建的IRES和双启动子介导的腺病毒空载体间分别插入Ang-1和VEGF165基因,由此构建出Ad-VEGF165-PolyA-promoter-Ang-1、Ad-Ang-1-PolyA-promoter-VEGF165和Ad-VEGF165-IRES-Ang-1重组腺病毒载体。ELISA法检测比较IRES及PolyA-promoter二个不同载体中目的基因的表达;同时结合兔角膜缘注射病毒诱导血管新生的结果,挑选出一个最佳Ang-1与VEGF165双基因共表达腺病毒载体。将此最佳双基因共表达腺病毒感染在再生丝素膜上培养的兔骨髓基质细胞,用荧光显微镜、RT-PCR及ELISA法检测VEGF165及Ang-1基因在兔骨髓基质细胞中的转录和表达;转基因细胞修饰的再生丝素膜植入兔角膜层,检测角膜新生血管生长面积;HE染色及免疫组化法检测兔角膜层中血管密度及血管形成相关因子的表达。结果:(1)并成功获得了高效价的Ad-VEGF165-PolyA-promoter-Ang-1、Ad-Ang-1-PolyA-promoter-VEGF165和Ad-VEGF165-IRES-Ang-1重组病毒子。(2)ELISA法及兔角膜缘注射病毒法挑选与血管形成相关的最佳双基因腺病毒共表达载体Ad-VEGF165-PolyA-promoter-Ang-1。(3)培养于再生丝素膜上生长的兔骨髓基质细胞经上述挑选的病毒感染后,将该转基因细胞修饰的再生丝素膜植入兔角膜层,2周新生血管长入再生丝素膜植入区域的角膜内,新生血管维持1月以上,HE染色与免疫组化显示血管密度明显增多,CD34在兔角膜层中获得成功表达,与转Ad-GFP细胞修饰的再生丝素膜组和单纯再生丝素膜组比较呈显著性差异(P<0.05),由此证明Ad-VEGF165-PolyA-promoter-Ang-1转基因兔骨髓基质细胞修饰的丝素材料可促进血管生成。结论:成功构建并挑选出VEGF165和Ang-1最佳双基因共表达腺病毒载体,转VEGF165及Ang-1基因修饰的再生丝素膜有利于新生血管形成,为今后利用转基因种子细胞修饰的再生丝素膜,或构建诱导血管形成的生物膜材料提供了分子依据。

关键词：再生丝素膜血管生成素-1 血管内皮生长因子腺病毒转基因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-IL-24对人大细胞肺癌NCI-H460细胞移植瘤抑癌效应的体内研究

Ad-IL-24对人大细胞肺癌NCI-H460细胞移植瘤抑癌效应的体内研究

引用

2010 First International Conference on Cellular,Molecular Biology, Biophysics and Bioengineering(CMBB 2010)

作者：李畅梁光辉谭启秀赵军谢宇锋盛伟华杨吉成苏州大学附属第一医院心胸外科苏州大学基础医学院细胞与分子生物学教研室

目的:研究腺病毒介导的IL-24基因表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法:用Ad-IL-24重组腺病毒在裸鼠NCI-H460移植瘤的瘤体内注射治疗,观察肿瘤生长变化,治疗结束后3d处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体重量;免疫组... 详细信息

目的:研究腺病毒介导的IL-24基因表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法:用Ad-IL-24重组腺病毒在裸鼠NCI-H460移植瘤的瘤体内注射治疗,观察肿瘤生长变化,治疗结束后3d处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体重量;免疫组化检测瘤体组织中Bax、Caspase-3、Bcl-2、Survivin等相关因子的表达。结果:Ad-IL-24重组腺病毒能显著抑制裸鼠NCI-H460移植瘤的生长,瘤重的抑制率达32.69%,与空病毒载体Ad-GFP组和细胞对照PBS组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化结果显示Ad-ING4重组腺病毒能明显上调Bax和Caspase-3蛋白的表达水平,下调Bcl-2和Survivin蛋白的表达水平。结论:腺病毒介导的IL-24基因可明显抑制人肺癌细胞NCI-H460移植瘤的生长,诱导其凋亡,其分子机制可能与上调Bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达,下调Bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

关键词： IL-24基因腺病毒载体 NCI-H460细胞肿瘤抑制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-IL-24对SPC-A1肺腺癌细胞及其裸鼠移植瘤的放疗增敏作用

Ad-IL-24对SPC-A1肺腺癌细胞及其裸鼠移植瘤的放疗增敏作用

引用

中华医学会第十一次全国呼吸病学术会议

作者：凌春华黄锦宏赵大国谢宇锋盛伟华杨吉成苏州大学附属第一医院呼吸内科 215006 苏州大学基础医学院细胞与分子生物学教研室

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-ING4对SPC-Al肺腺癌细胞的生长抑制和放疗增敏作用的体内外实验研究

Ad-ING4对SPC-Al肺腺癌细胞的生长抑制和放疗增敏作用的体内外实...

引用

2010全国肿瘤分子标志及应用学术研讨会暨第五届中国中青年肿瘤专家论坛

作者：黄锦宏凌春华赵大国谢宇锋盛伟华杨吉成苏州大学附属第一医院呼吸内科，苏州 215000 苏州大学基础医学院细胞与分子生物学教研室，苏州215123

目的：研究腺病毒介导的ING4对SPC—A1肺腺癌细胞的生长抑制和放疗增敏作用及分子机制。方法：以50MOI Ad—ING4感染SPC—A1细胞，Westernblot法鉴定ING4基因在SPC—A1细胞中的表达：MTT法检测Ad—ING4及其联合放疗对SPC—A1细胞的生长... 详细信息

目的：研究腺病毒介导的ING4对SPC—A1肺腺癌细胞的生长抑制和放疗增敏作用及分子机制。方法：以50MOI Ad—ING4感染SPC—A1细胞，Westernblot法鉴定ING4基因在SPC—A1细胞中的表达：MTT法检测Ad—ING4及其联合放疗对SPC—A1细胞的生长抑制作用;经PI染色后流式细胞术(FCM)检测SPC—A1细胞生长周期变化;经Annexin_V—PE/7-AAD染色后FCM检测SPC—A1细胞凋亡率变化。动物实验中，将荷瘤裸鼠随机分Ad—ING4组、单纯放疗组、Ad—ING4+放疗组进行抗肿瘤实验;观察各组移植瘤体积变化曲线，治疗15d后摘取瘤块，称瘤体质量并计算抑瘤率;免疫组化检测瘤体组织中Bax、Caspase-3、Bcl-2、VEGF等因子的表达。结果：Ad—ING4组、单纯放疗组、Ad—ING4+放疗组对SPC—A1细胞的生长抑制作用均明显优于PBS组、Ad组(P<***=;Ad—ING4+放疗组对SPC—A1细胞的生长抑制作用明显优于Ad—ING4组、单纯放疗组(P0.05)。Ad—ING4及其联合放疗将SPC—A1细胞阻滞在G2/M期，并诱导其凋亡，Ad—ING4+放疗组诱导SPC—A1细胞的细胞凋亡率明显高于Ad一。ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。Ad—ING4及其联合放疗对裸鼠SPC—A1肺腺癌移植瘤的抑瘤作用明显优于PBS组、Ad组(P<0.01)，且Ad—ING4+放疗组的抑瘤作用明显优于Ad—ING4组、单纯放疗组(P<0.01)，呈现放疗增敏协同作用(Q=1.22);Ad—ING4+放疗组能明显上调Bax、Caspase-3等因子的表达，下调Bcl-2、VEGF等因子的表达，且Ad—ING4+放疗组对上述表达因子的相应调节作用优于Ad—ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。结论：Ad—ING4在体内外对SPC—A1细胞均具有生长抑制和放疗增敏作用，Ad—ING4及其联合放疗抑癌作用的分子机制可能与上调Bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调Bcl-2凋亡抑制因子和VEGF血管相关因子的表达有关。

关键词：腺病毒生长抑制因子4 肺腺癌生长抑制放疗增效

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-hING4联合^(125)Ⅰ粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用

引用

核技术 2009年第12期32卷 940-946页

作者：翟红彦杨吉成盛伟华谢宇锋法逸华苏成海苏州大学附属第一医院核医学科苏州215006 苏州大学基础医学系细胞与分子生物学教研室苏州215006

本工作探讨腺病毒介导的人ING4基因(Ad-hING4)联合125I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用及其可能的机制。将本室构建的Ad-hING4腺病毒感染QBI-293A细胞,扩增后获得高滴度的病毒。建立25只裸鼠胰腺癌PANC-1皮下移植瘤模型,分成PBS... 详细信息

本工作探讨腺病毒介导的人ING4基因(Ad-hING4)联合125I粒子对裸鼠胰腺癌移植瘤的抑癌增效作用及其可能的机制。将本室构建的Ad-hING4腺病毒感染QBI-293A细胞,扩增后获得高滴度的病毒。建立25只裸鼠胰腺癌PANC-1皮下移植瘤模型,分成PBS对照组、空病毒Ad组、125I粒子近距离放疗组、Ad-hING4基因治疗组、125I粒子和Ad-hING4联合治疗组,进行抑瘤治疗实验;此后每5天测量1次肿瘤体积,20天后处死,计算抑瘤率和金氏q值。常规病理切片观察细胞生长形态、组织损伤程度和范围,并进行凋亡细胞计数(AI);免疫组化SP法检测肿瘤标本中微血管密度(MVD)、生存素Survivin和活化的Caspase-3凋亡相关蛋白的表达。结果发现,125I粒子组、Ad-hING4组、联合治疗组抑瘤率分别达到34.19%(P<0.01)、31.50%(P<0.01)、67.15%(P<0.01),联合治疗组抑瘤率明显高于125I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);病理切片检查显示近粒子处肿瘤细胞变性坏死,远离粒子处可见存活肿瘤细胞;三个治疗组凋亡指数(AI)、Caspase-3阳性细胞数明显高于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显高于125I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);三个治疗组MVD值、Survivin阳性细胞明显低于PBS组(P<0.05),且联合治疗组明显低于125I粒子和Ad-hING4治疗组(P<0.01);Ad组与PBS组的各指标无显著性差异(P>0.05)。可见125I粒子、Ad-hING4可显著抑制裸鼠PANC-1胰腺癌移植瘤的生长,两者联用具有抑癌增效的协同作用,Ad-hING4有望作为一种新的放疗增敏剂;其抑瘤机制可能是通过下调Survivin和上调Caspase3的表达,以诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管形成。

关键词： 125I粒子近距离治疗 hING4 胰腺肿瘤裸鼠基因治疗放疗增敏剂机制

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ad-IL-24对人胶质瘤细胞生长抑制效应的体外实验

引用

生物工程学报 2009年第2期25卷 279-286页

作者：单云波盛伟华谢宇锋刘铁连井莹莹胡志清杨吉成苏州大学医学部基础医学与生物科学学院细胞与分子生物学教研室苏州215123

研究携带人白介素24(IL-24)的腺病毒表达载体(Ad-IL-24)对人U251胶质瘤细胞生长的影响和抗肿瘤分子机制。将不同MOI Ad-IL-24感染U251人胶质瘤细胞后,MTT法检测Ad-IL-24对U251细胞生长的抑制作用,流式细胞仪和Hochest染色法检测细胞的... 详细信息

研究携带人白介素24(IL-24)的腺病毒表达载体(Ad-IL-24)对人U251胶质瘤细胞生长的影响和抗肿瘤分子机制。将不同MOI Ad-IL-24感染U251人胶质瘤细胞后,MTT法检测Ad-IL-24对U251细胞生长的抑制作用,流式细胞仪和Hochest染色法检测细胞的凋亡率。RT-PCR检测bcl-2、bax、ICE、C-myc、HIF-1α和p53等基因的转录表达水平,Western blotting检测Cleaved Caspase-3的表达。结果表明100 MOI Ad-IL-24感染U251细胞后能明显抑制细胞生长,并能明显诱导细胞凋亡,感染72 h后细胞凋亡率可达42%,感染4 d后细胞生长抑制率可达50%。RT-PCR检测发现Ad-IL-24能引起与细胞凋亡和血管形成相关基因bax/bcl-2、ICE、C-myc、p53的上调和HIF-1α的下调,并促进Caspase-3的活化。本研究结果显示Ad-IL-24能明显抑制人胶质瘤细胞U251生长和诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能与通过bax/bcl-2、ICE、c-myc、p53的上调和HIF-1α的下调,进而导致Caspase-3的活化而诱导肿瘤细胞发生凋亡有关。

关键词：腺病毒白介素-24 基因治疗凋亡

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：